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Pancreatites
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Pancreatite aguda Século XII
1889 – primeira publicação (supurativa, hemorrágica, gangrenosa) 1901 – pancreatite necro-hemorrágica (autópsia) 1920, 1943 – descoberta de enzimas – fisiologia do pâncreas
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Pancreatite aguda - classificação
Marselha – Roma, 1988 Aguda Crônica
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Pancreatite aguda Espectro de lesões inflamatórias do pâncreas e tecidos peripancreáticos, com edema, necrose ou necrose hemorrágica e necrose gordurosa
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Pancreatite aguda Edematosa (processo inflamatório sem necrose ou hemorragia) Necro-hemorrágica
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Pancreatite aguda (PA)
Etiologia: + comum (álcool e litíase vesicular) – diferença no nível de hospital e de seus pacientes. Causas: metabólicas, mecânicas, vasculares e infecciosas.
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PA Causas metabólicas:
Álcool: 1 a 10% dos alcoolistas. Após 6 a 8 anos de libação (50 – 150 g / dia) Uma lata de cerveja = 17gramas de álcool Um copo de chope = 15 gramas de álcool Uma taça de vinho = 10 gramas de álcool Uma dose de destilado = gramas de álcool Hiperliproteinemia Hipercalcemia e hiperparatireoidismo Drogas: diuréticos, AINH, corticóides, ATBs, imunossupressores, etc... Veneno de escorpião: escorpião negro de Trinidade e Venezuela
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PA Causas mecânicas: cálculos biliares (presentes em pelo menos 40% dos casos de PA). 36 a 63% dos pacientes que tiveram PA por cálculo, e não fizeram a colecistec. terão recidiva. A passagem de cálculo pela ampola é condição necessária para iniciar a PA, porém não se sabe ainda o mecanismo que leva a lesão pancreática
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PA Causas mecânicas: 2 – pós operatória: cirurgias gástricas e vias biliares (lesão direta do pâncreas ou de seu suprimento sanguíneo). Cirurgia vascular de grande porte ou cardiopulmonar. 3 – obstrução do ducto pancreático ou duodeno: CPER, divertículo de duodeno
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P A Causas vasculares: seguida de um período de hipoperfusão geral
Causas infecciosas: parotidite, coxsáckie vírus, Epstein Barr, etc...
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PA - patogênese Obstrução do ducto pancreático – refluxo duodenal, isquemia e ativação prematura da tripsina
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Fatores de proteção que sofrem injúria
As enzimas proteolíticas e as que dirigem as membranas celulares são produzidas sob a forma de pró-enzimas; As enzimas digestivas são separadas em compartimentos dentro das células acinares, longe do contato com enzimas lisossomiais; O pâncreas produz um inibidor da tripicina juntamente com as enzimas proteolíticas; A enzima de ativação das enzimas pancreáticas – a enteroquinase – encontra-se no duodeno, fisicamente separado do pâncreas; O fígado produz dois inibidores séricos da ativação enzimática pancreática, a alfa-1-antitripsina e alfa-2-macroglobulina.
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Quadro clínico Dor (90%) – entre inicial e lancinante. Início súbito, contínua, em porção superior abdominal se irradiando para o dorso. No exame – posição antiálgica eventual Náuseas e vômitos (90%) Distensão abdominal (íleo paralítico) Choque, icterícia clínica, sinal de Cullen, sinal de Gray-Turner (sinais de gravidade)
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Sinal de Cullen e Gray Turner
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Posição genupeitoral ou prece maometana
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Posição de cócoras
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Diagnóstico Amilasemia: teste + usado e o + prático. Elevada entre 2 e 12 horas do início dos sintomas. (normal em 3 a 4 dias). A amilasemia não tem valor prognóstico. Dx diferencial com colecistite aguda, úlcera perfurada, trombose mesentérica, hérnia complicada... Amilase urinária: mais eficaz no Dx de PA. Lipase sérica: maior sensibilidade e especificidade que amilasemia. Eleva-se tão precocemente quanto, porém persiste + tempo elevada. Determinação bioquímica + complicada. Tripsina: maior especificidade, custo e execução dificil.
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PA - Dx Hemograma: leucocitose e bastonetose, pode ter elevação do hematócrito. Glicemia: costuma estar elevada. Outros exames: cálcio, gasometria arterial, SGOT, LDH, etc... RX de abdômen: distensão de alças, calcificação pancreática. Alça sentinela (40%).
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Critérios clínicos - Scores
Apache II (MOSF) Multiple Organ System Failure Ranson
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Alterações radiológicas na P.A
Derrame pleural Atelectasias basais Alça sentinela Apagamento do psoas Calcificação na topografia do pâncreas
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PA - Dx US: aumento de volume e edema da cabeça do pâncreas.
Tomo: avaliação + adequada. Permite verificar edema, necrose gordurosa, liquido peripancreático. Laparotomia: diferencial com outras doenças abdominais.
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Tomo normal / PA
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Complicações da PA A – pulmonares: atelectasia, derrame pleural
B – renais: insuficiência renal C – cardíaca: insuficiência cardíaca D – CIVD, choque hipovolêmico E – outros: fístula pancreática, úlcera de estresse, etc...
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Tratamento - PA Clínico: (suportivo)
Inibição da secreção pancreática: SNG, jejum, bloqueadores H2, octreotide (somatostatina) ATBterapia: controverso. A não ser em casos onde há infecção conjunta. Soroterapia: manutenção do intra-vascular. Analgésicos e anti-eméticos
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Tratamento clínico questionável
ATB Glucagon Calcitonina Corticoides
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Tratamento adicional Suporte nutricional
Tratamento endoscópico: CPER (causa litiásica)
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Tratamento cirúrgico Dx diferencial
Tratamento da colelitíase (sempre no mesmo internamento, após a melhora clínica) Complicações: desbridamento do tecido necrótico ??, drenagem de abscessos pancreáticos!!! Lavagem peritoneal contínua: após desbridamento radical ou drenagem. Dreno de Sump
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Prognóstico A maioria se recupera totalmente em 1 semana com o tratamento conservador 10% de mortalidade global % de mortalidade nos casos necro-hemorrágicos. Mortalidade > com a idade, outras doenças associadas.
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Fatores prognósticos de Ranson
Admissão: Idade > 55 anos Leucócitos > Glicemia > 200 mg% SGOT > 250 mg% DLH > 250 u Durante as 48 horas iniciais: Queda do hematócrito > 10% Cálcio < 8 mg% Nitrogênio urerico alto Po2 < 60mmhg Déficit de base > 4 mEq?l Sequestro de líquido > 6 litros
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Outros critérios prognósticos
Apache II (Acute Phisiology and Chronic Health Enquiry) Temp., PA, pulso, FR, PaO2, PH, Bicarbonato, Na, K, Creatinina, Ht e leucocitos.
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PANCREATITE AGUDA GRAVE – CONCLUSÕES
Falência de órgãos Choque – PAS < 90 mmHg Insuficiência respiratória – PAO² <= 60 mmHg Insuficiência renal – creatinina > 2mg% Hemorragia digestiva > 500 ml/24 horas Complicações locais (TC) Necrose Abcesso Pseudocisto
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PANCREATITE CRÔNICA
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Pancreatite crônica (PC)
A pancreatite crônica é a destruição ativa e irreversível do pâncreas com progressiva deterioração anatômica e funcional da glândula Usualmente sofre agudizações. Segue com insuficiência endócrina e exócrina.
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Patogênese da PC Pequenos cálculos (carbonato de cálcio), vão obstruindo os canais da glândula. Causam estenoses múltiplas e destruição do parênquima.
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Classificação 1 – calcificante: 80%. Etiologia da obstrução de canalículos 2 – obstrutiva: Tu, trauma 3 – inflamatória: forma rara de PC, sem calcificações.
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Etiologia - PC 1 – álcool (40 a 75%). 40 a 50% com lesões hepáticas associadas. 2 – Desnutrição: patogênese desconhecida 3 – Hereditariedade 4 – hiperparatireoidismo 5 - Trauma 6 – alterações congênitas (pancreas divisum) 7 – idiopáticas 8 – deficiência de alfa-1 anti-tripsina (+ comum em crianças e adolescentes)
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Quadro clínico DOR: contínua, intensidade variável, abdômen superior com irradiação para o dorso. Pode ser associada À náuseas e vômitos. Desencadeada por ingestão de álcool ou alimentos. Esteatorréia e má-absorção (sintomas de insuficiência pancreática) Hiperglicemia – Diabetes Melito
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Diagnóstico Provas específicas (teste de função exócrina pancreática, provas de capacidade secretora) Raio X: calcificações em 25% US / TC (pseudocisto de pâncreas) CPER: possibilita a Biópsia
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Tratamento clínico Dor Suporte nutricional
Tratamento do diabetes melito
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Tratamento cirúrgico da dor
Seleção dos pacientes: Diâmetro do ducto pancreático principal Tempo de evolução da doença (> 6 semanas) Dor não responsiva a analgésicos derivados de morfina
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Procedimentos de drenagem
Pancreatectomia caudal com esplenectomia + pancreatojejuno anastomose (operação de Du Val)
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Pancreatojejuno latero-lateral
Melhor drenagem que a operação de Du Val
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Pancreatectomia distal (90%)
Operação de Child
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Duodenopancreatectomia
Operação de Whipple: “pancreatectomia total”. Indicação: PC Trauma com lesão extensa Câncer de cabeça de pâncreas, papila duodenal e colédoco distal
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Whipple
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