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Encefalomielite Aviária

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Apresentação em tema: "Encefalomielite Aviária"— Transcrição da apresentação:

1 Encefalomielite Aviária
Ana Carolina Siqueira Gonçalves Ana Paula Rodomilli Grisólio Guilherme Sembenelli Abril 2010

2 A Encefalomielite Aviária
Doença infecciosa, causada por VÍRUS Tremor epidêmico Afeta naturalmente: Economicamente Afeta plantéis de aves jovens e adultas GALINHAS, PERUS, FAISÕES, CODORNAS Foi descrito pela 1ª vez em 1932 na Nova Inglaterra (EUA).

3 Histórico 1932: 1ª descrição
“Doença da Nova Inglaterra” 1938: “Encefalomielite Infecciosa Aviária” Problema econômico à indústria até 1962 Imunização Foi descrito pela 1ª vez em 1932 na Nova Inglaterra (EUA).

4 Causa – O Agente Viral Gênero Enterovirus Família Picornaviridae
Envelope lipídico Resistência: desinfetantes comuns, ácidos, clorofórmio e calor Resistente à desinfecção (tamanho pequeno) Vírus da Pólio humana Falar: São conhecidos como enterovírus e estão entre os menores vírus conhecidos.

5 Cepas diferentes – varia a Patogenicidade, Tropismo e Virulência
Vírus de um só sorotipo Cepas diferentes – varia a Patogenicidade, Tropismo e Virulência Ex.: cepa de campo – enterotrópicas cepas + patogênicas – neurotrópicas tbm Vacinas Comerciais: vírus atenuado Suaves se adm VO, + Patogênicos se adm por injeção todos os vírus da EA são de um só sorotipo, variam no seu tropismo e virulência Cepas de campo (não adaptadas em ovos) tem tendência de crescer em tecidos dos intestinos (enterotrópicas) e são transmitidas horizontalmente (Infecta via Oral e disseminam-se pelas fezes), tem baixa patogenicidade. É relativamente apatogênico para pintos com mais de 3 ou 4 semanas de idade. Comentar sobre as cepas adaptadas. Qto mais os vírus forem passados pelos embriões, vai mudando suas características.

6 Curso da Doença Cepas de campo – infecção entérica
Depende: - da idade; - da cepa do vírus. Cepas de campo – infecção entérica Oral (Ocular, Nasal) Replicação nas céls epiteliais do ID Corrente circulatória via Placa de Peyer e vasos linfáticos Outros órgãos e SNC

7 Transmissão Horizontal
Alimentos, água, cama, calçados e outros equipamentos com fezes contaminadas; Em qualquer fase da vida da ave; Sem Medidas de Biosseguridade; Período de incubação: 11 dias Transmissão Vertical Lotes susceptíveis de reprodutoras (Mãe-Embrião); Produção de ovos contaminados; Período de incubação: 1 a 7 dias Produção de ovos contaminados após 5-13 dias após infecção experimental de lotes susceptíveis.

8 Sinais Clínicos Horizontal: Vertical: Apatia (olhos semicerrados)
Ataxia progressiva Incoordenação Pintinhos sentam-se sobre as articulações tíbio-társica Dificuldade de marcha normal (cai em decúbito lateral) Morte (sede ou inanição) Sobreviventes: alterações oculares (cegueira) Sintomas Nervosos: primeiras semanas de vida Horizontal: temporária de postura Sintomas nervosos e/ou mortalidade nas 1ª sem de vida Vertical: 1ª ou 2ª sem de idade Tremores musculares (cabeça e pescoço) Antes de mais nada, o surgimento dos sinais clínicos depende da idade das aves, do estado imunitário do plantel e da via de transmissão do vírus. Os tremores musculares são de intensidade variável.

9 Patogenia – Cepas ñ adaptadas em ovos
Enterotrópicas Multiplicam-se no trato digestivo Excreção nas fezes Doença Clínica (Infecção Via Oral) Vírus: Pâncreas, fígado, baço, proventrículo, ID, ceco, m. esqueléticos, SNC Matrizes: Intestino Cloaca Bursectomia Importância da Imunidade Em matrizes pode contaminar casca dos ovos e infectar os pintos qdo estes estão sendo incubados.

10 Patogenia – Cepas adaptadas em ovos
Estudos com embriões e pintos susceptíveis Alterações histopatológicas em tecidos Encefalomalácia, distrofia muscular Afeta muito o SNC Resistência Stress da Postura O aumento da susceptibilidade de aves em produção à infecção pelo vírus adaptado em ovos poderia ter ocorrido devido a variações nos níveis hormonais induzidas pelo stress da postura.

11 Lesões Macroscópicas e Histopatológicas
Pintos com áreas esbranquiçadas na camada muscular da moela - infiltrado de linfócitos Alterações no SNC e algumas vísceras Proventrículo - densos agregados de linfócitos Pâncreas – folículos circunscritos em grande quantidade

12 Resistência à Infecção
Presença de anticorpos neutralizantes no soro – resistência Bursectomia – falhas! Resistência relacionada à idade

13 Imunidade Ativa Calnek et al. (1960) – ovos já apresentam anticorpos passivos Passiva Anticorpos são transferidos via saco vitelínico Anticorpos neutralizantes no intestino: via ingestão de gema ou pela administração intraperitonial de soro imune

14 Diagnóstico Isolamento e identificação do agente
Vírus neutralização (VN) Imunofluorescência indireta Imunodifusão ELISA Hemaglutinação indireta

15 Diagnóstico Diferencial
Doença de Newcastle Doença de Marek Meningoencefalomielite – nos perus Deficiências nutricionais Agentes tóxicos- ionóforos e nitrofuranos Aspergilose

16 Não existe tratamento satisfatório
Prevenção Não existe tratamento satisfatório Recuperação natural

17 Controle Vacina viva: Vacina inativada: Reprodutoras e Poedeiras
Vacinadas na Recria - 4 semanas antes do início da produção Vacina inativada: Plantéis já em postura e/ou onde a vacina com o vírus é Contra Indicada

18 Bibliografia 1) Artigo da Fort Dodge Saúde Animal Ltda. Apresentado 14º Curso de Sanidade Avícola Fort Dodge. 2) Livro: REIS, J., NÓBREGA P. Encefalomielite Aviária. In: Tratado de Doenças das Aves. 2ª Ed. Melhoramentos; São Paulo, SP; 1956; p 3) Livro: BERCHIERI Jr. Doenças das Aves. Ed. Center Books Livros Didáticos Ltda. 2ª Ed. 2009

19 Obrigado!


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