Tumores Intestinais.

Apresentação em tema: "Tumores Intestinais."— Transcrição da apresentação:

1 Tumores Intestinais

2 Intestino delgado 3 a 6% dos tumores do TGI Adenomas Leiomiomas,linfomas, neuromas Pólipos não neoplásicos Adenocarcinomas Sarcoma de Kaposi GIST Lipomas

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7 Tumor Metastático

8 Clinica: Assintomáticos
Obstrução intestinal ou do colédoco (dor, náuseas, vômitos), perda de peso, sangramento, icterícia. Metástases: mesentério, linfonodos regionais e fígado.

9 Tumores Colorretais Pólipos: * hiperplásicos (acima de 60 anos) adenomas denteado (IMS).

10 * juvenis: crianças abaixo de 5 anos afeta preferencialmente o reto

11 * hamartomatosos esporádicos – síndrome de Peutz – Jeghers (manchas “café com leite” da pele e mucosas e maior risco de câncer de pâncreas, mama, pulmão, ovário e útero)

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15 * Diversos: hiperplasia linfóide, pólipos de DII, pólipos de retenção.

16 Adenomas - 50% acima dos 60 anos - múltiplos - origem no epitélio displásico. Tipos histológicos: Adenomas tubulares: 90% - cólon. Iniciam-se como massas sésseis e com o crescimento projetam-se para a luz, com formação de pedículo submucoso. Crescem até 4 cm, com epitélio displásico revestindo a superfície mucosa e glândulas na lâmina própria.

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22 Adenomas vilosos: sésseis, com projeções vilosas revestidas por epitélio displásico, crescem até 10 cm.

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24 Adenomas túbulo – vilosos : Arquitetura mista
Adenomas denteado: combinação de componentes hiperplásicos e adenomatosos (displásicos). Adenomas em geral apresentem crescimento lento, mantendo-se benignos por longo tempo (cerca de 10 anos) Risco de malignidade: tamanho do pólipo, arquitetura histológica, grau de displasia. Carcinoma “in situ” – carcinoma intra-mucoso – carcinoma invasivo Manifestações clinicas: assintomáticos, sangramento, anemia. Obstrução e intussuscepção (delgado).

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27 Tratamento: remoção sempre
Qualquer tecido adenomatoso é um adenocarcinoma em potencial.

28 Síndromes familiares - polipose adenomatosa familiar (PAF):
Numerosos pólipos de cólon e outros locais Mínimo de 100 pólipos (adenomas) para o diagnóstico. Início aos 20 – 30 anos. 100% dos casos evolui para câncer. Mutação do gene APC PAF clássica – PAF atenuada Síndrome de Gardner: osteomas, cistos epidérmicos, fibromatose, dentição anormal, polipose e CA maior freqüência de tireóide e duodeno. Síndrome de Turcot: em 2/3 dos casos há mutação do gene APC com adenomas e tumores do SNC (meduloblastomas). Em 1/3 – mutação dos gene do reparo de descombinação do DNA (CCNPH). Tumores do SNC (glioblastomas).

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31 Carcinogênese colorretal
Papel do pólipo e seqüencia pólipo (adenoma) – câncer: Evidencias indiretas, clinicas e epidemiológicas da associação adenoma – câncer: A prevalência dos carcinomas do intestino segue a distribuição geográfica dos adenomas Os cânceres ocorrem em faixa etária superior em aproximadamente cinco anos à da ocorrência dos adenomas Cerca de 1/3 dos espécimes cirúrgicos de câncer de intestino incluem um ou mais pólipos adenomatosos (cerca de seis vezes superior á observada em grupos – controle sem câncer). Focos residuais de adenoma são, não raramente encontrados em espécimes de câncer dos intestino. O aumento do grau de displasia nos adenomas é proporcional ao seu crescimento e há coincidência na distribuição topográfica entre adenomas e o câncer de intestino. Programas de triagem dos adenomas (colonoscopia) reduz o aparecimento do carcinoma colorretal.

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33 Mutações de gene de reparação da descombinação do DNA são vista no CCNPH
(câncer colorretal e extra-intestinal) e em alguns casos esporádicos.

34 Carcinoma Colorretal - 60 – 79 anos exceto na polipose adenomatosa familiar (PAF) - 98% são adenocarcinomas homens e mulheres são igualmente afetados, exceto câncer de reto (homens). - mais freqüente em países industrializados

35 Patogenia do CA colorretal:
PAF, CCNPH e DII estão relacionadas com o aumento de carcinoma. A maioria é esporádica (até 75%) com ação cumulativa de carcinógenos mais ou menos conhecidos sobre a mucosa intestinal. A dieta é o principal fator contributivo como fator de risco: _ dieta hipercalórica _ baixa ingestão de fibras vegetais _ alto teor de carboidratos refinados _ alta ingestão de carne vermelha _ baixo consumo de micronutrientes protetores (Vitamina A,C,E, selênio, cálcio,fenóis e carotenos).

36 X Fatores de risco Fatores de proteção Idade superior a 60 anos
Parentes de 1º grau com câncer de intestino Síndromes genéticas (PAF e CCNPH) Doença inflamatória crônica do intestino (colite ulcerativa ou doença de Crohn) Consumo excessivo de bebidas alcoólicas e gordura animal Tabagismo Obesidade Fatores de proteção Legumes frutas e verduras Carotenóides e fibras Atividade física X

37 Morfologia ± 55% dos casos – retossigmoide ± 25% dos casos – ceco e cólon ± 11% dos casos – ascendente ± 6% dos casos – cólon descendente ± 1% dos casos – multifocais Macroscopia Tu polipóides (ceco e cólon direito) Tu anulares ou em anel de guardanapo (Cólon distal)

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43 Microscopia - tipo histológico – grau de diferenciação - extensão da lesão

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46 Colite Ulcerativa

47 Tumores Distais

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49 Manifestação clínica:
Inicialmente assintomáticos Fadiga, fraqueza, anemia ferropriva, dor ou desconforto abdominal, obstrução intestinal alteração de hábitos intestinais e hepatomegalia (metástases hepáticas), ascite, etc. Metástases: linfonodos regoniais, fígado, pulmão e ossos. Prognóstico: estágio da doença (grau de infiltração da parede intestinal, comprometimento linfonodal e metástases à distância) Sobrevida de 5 anos – 100% lesões limitadas à mucosa 25% - tumores invasivos

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53 Bases do tratamento: Cirúrgico: retirada do tumor com parte do cólon ou reto e linfonodos adjacentes. Os melhores resultados de cura estão relacionados a remoção radical: extensão da ressecção, com remoção dos linfonodos, ligaduras vasculares e margens cirúrgicas, ressecção completa em monobloco de órgãos ou estruturas vizinhas à lesão aderidas ao tumor. Quimioterapia e radioterapia.

54 Tumores carcinóides 50% dos cânceres do intestino delgado com pico de incidência na 6ª década. Carcinóides do íleo, do estomago e cólon são mais agressivos Carcinóides do apêndice e reto causam metástase raras Morfologia: Coloração positiva para marcadores neuroendócrinos (cromogranina A, sinaptofisina, enolase neurônio específica e peptídeos hormonais

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58 Manifestações clínicas: Assintomáticos
Obstrução, sangramento Síndrome de Zollinger – Ellison – gastrina Síndrome de Cushing – corticotropina Hiperinsulinismo Síndrome carcinoide (serotonina e aminas vasos ativas) excesso de ácido 5 – hidroxiindolacético (5HJAA) urinário - tumores extra – intestinais ou com metástase hepáticas Sintomas: rubor, cianose, diarréia, náuseas vômitos, tosse, broncoconstrição, fibroses sistêmicas (valvas cardíacas endocárdio, retroperitoneo, pleura e intima da aorta) Sobrevida 5 anos – cerca de 90 % e 50% nos casos de metástases hepáticas

59 Linfomas TGI (tumores mais comuns dos 40% dos linfomas extra-nodais). Esporádicos ou relacionados a imunodeficiências ou síndromes de má-absorção. Morfologia: linfomas de células B (95%) de alto ou baixo grau MALT. Podem estar relacionados a infecção por H-pylori. Linfomas de células T (alto grau) – 5% dos casos relacionados à síndrome de má absorção Manifestações clínicas: Prognóstico bom, com exceção dos linfomas T Sobrevida de 10 anos pode estar em torno de 80%. Tamanho e invasividade são importantes Linfomas de baixo grau podem ser tratados pela erradicação do H-pylori

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62 Tumores Mesenquimais Lipomas, GIST (C-KIT+), leiomiomas, leiomiossarcomas, sarcoma de Kaposi Sintomas Clínicos: obstrução, ulceração, sangramento, intussuscepção.

63 GIST

64 Sarcoma de Kaposi