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Desordens do metabolismo da água
Residente de nefrologia: Priscilla N. Gomes Hissa
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>8% Osm=2 x Na + Gli +Uréia
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Fisiologia Endócrina Regulação Osmótica e liberação de ADH
Adaptado de: Robertson et al. American Journal of Medicine, 1982; 72:339
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Transporte de água e eletrólitos no TP:
Junções intercelulares Epitélios de vazamento Baixa resistência elétrica Alta condutância hidráulica Facilita a absorção de moléculas sem carga elétrica resultante Cl
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Túbulo contorcido Proximal
Aminoácidos Glicose HCO3 Fosfato Síndrome de Fanconi Aminoácidos Glicose HCO3 Fosfato
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Fisiologia Renal Ácido Alcalino Ácido
Acidose Tubular Proximal (Tipo II) Limiar Bic 2815-20meq H+ HCO3 HCO3 HCO3 H+ H+ H+ H+ HCO3 H+ HCO3 HCO3 HCO3 H+ Soro / Urina H+ H+ H+ HCO35 H+ Ácido Alcalino Ácido H+ H+ HCO3 HCO3 HCO3 H+ H+ H+ Fase Inicial HCO3 H+ HCO3 H+ HCO3
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Transporte de água e eletrólitos no TP:
Discreto gradiente osmótico Absorção de água acoplada à de sódio através de AQP1(isotônica)
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Túbulo proximal Na+Cl- BIC- Na+ Na+ / ÁCIDOS / K+ / URÉIA H + S2 S1 S3
Na + /gli/AA ÁGUA Cl-
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Alça de Henle OSMOLARIDADE 290mOsm/kg 1200mOsm/kg
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Fisiologia Renal X Alça de Henle Na Na Na Na Na Na Na Na K Alcalino
Aldosterona Na Na Soro / Urina K+ K+ K+ K+ Na H+ X H+ Furosemida Alcalino Ácido K H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ K+
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Cnotransportador Na/K/2Cl
claudina DIURÉTICOS DE ALÇA Recirculação do K
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Polidipsia e Poliúria
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Túbulo contorcido distal
TZD +
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Fisiologia Renal X Túbulo distal Na Na Mg Mg Na Na Mg Na Mg Na Mg Mg
Tiazídicos Túbulo distal Na Na Mg Mg Na Na Mg X Na Mg Aldosterona Na Na Soro / Urina K+ K+ K+ K+ H+ H+ Alcalino Ácido Mg Mg H+ H+ H+ K+ Mg K+ Mg K+ Mg H+ K+
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X Fisiologia Renal Túbulo Contorcido distal + - + Ca+ + + - + + - + +
Tiazídicos Síndrome de Gitelman
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Inibido pelo TZD
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Túbulo distal Isolamento elétrico Ajuste fino da excreção de sódio
Limitado fluxo de Cl- Secreção de K+ DESPOLARIZAÇÃO EPITÉLIO COESO
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X Fisiologia Renal Túbulo Coletor região cortical Na Na Na Na Na Na Na
Aldosterona Na Na Soro / Urina K+ Na K+ X K+ K+ H+ H+ Ácido Alcalino Na H+ Acidose Tubular tipo I H+ H+ K+ K+ K+ Síndrome de Sjogren AR, Sarcoidose H+ K+
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Túbulo Coletor região cortical
↑densidade e atividade de Na/K ATPase Na Na Na Na Na Na Aldosterona Na X Na Soro / Urina K+ Na K+ K+ K+ H+ Ácido H+ Alcalino Espironolactona Na H+ Acidose Tubular tipo IV Na H+ H+ K+ Na Na DM, Nefropatia perdedora de sal, DTIC: LES, Obstrução do TU K+ Na K+ H+ K+
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Vasopressina Concentração da urina AQP2 e V2
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Diagnóstico Laboratorial
Osmp=2 x Na + Gli + Uréia Hiponatremia Na < 135mEq/l Hipertônica mOsm/L> 290 Hiperglicemia Soluções hipertônicas Normotônica 275< mOsm/L< 290 Pseudo-hiponatremia Hipotônica mOsm/L< 275 Volemia? Pseudohiponatremia- lipídios na máquina impedem contagem de sódio
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Diagnóstico Laboratorial
Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica - Síndrome Nefrótica - ICC - Cirrose Normovolêmica - Insuf. Adrenal - Hipotireoidismo - SiADH Hipovolêmica - Perdas extra-renais - Perdas Renais Pseudohiponatremia- lipídios na máquina impedem contagem de sódio Normovolemia devido a liberação do hormônio peptídio atrial natriurético
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Síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS) HSA
Hipovolemia Resposta favorável da natremia à infusão de SF0,9% Diminuição da OsmU após infusão de SF0,9% Cessa imediatamente a hipersecreção de ADH
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ecstasy
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Manifestações clínicas da hipoNa:
Cefaléia Letargia Ataxia Náuseas Psicose Convulsões Coma
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Distúrbios da consciência
Disatria Disfagia tetraparesia Relacionada com severidade e cronicidade Alteração na RMN após 2 semanas mudanças comportamentais paralisia dos nervos cranianos
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TRATAMENTO DA SIAD Restrição de água livre Diuréticos : furosemida
Não fazer solução hipotônica, e sim hipertônica Antagonista V2 Não usar em cirróticos
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Dessensibiliza o TC ao ADH
Aumenta a excreção de solutos na urina
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Desordens hipernatrêmicas:
Na > 145mmol/L
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osmótica
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Manifestações Clínicas
Crianças e idosos: mortalidade entre 10 a 70% Adultos: se Na> 160 75% de mortalidade Desidratação – irritabilidade, confusão mental, coma Perda da qualidade de vida Distúrbios do sono Espasmos musculares Hiperreflexia Espasticidade Febre, náuseas vômitos
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Diabetes insípidus Caracterizado pela poliúria e polidipsia excessiva
Urina diluída Hipertonicidade plasmática Mais grave se privação de água Idosos, crianças, acamados
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Osmolaridade urinária < 250mOsm/kg
Polidpsia primária Pessoas ansiosas Mulher de meia-idade DI nefrogêncio Uso crônico de lítio hiperCa <4l DI central idiopática
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DI Central Deficiência na produção hipotalâmica
Destruição por > 90% dos neurônios produtores de ADH Início abrupto Constante necessidade de beber( água gelada) Noctúria O compulsivo bebedor de água pode dar uma história vaga no início e tem grandes variações no consumo de água e de produção de urina. OsmP > 295 mOsm / kg
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Diabetes insípidus central:
Congênito – raro Familiar – distúrbio genético autossômico dominante Apresentam polidipsia e poliúria após o primeiro ano de vida Desenvolvimento físico e mental normal Síndrome de Wolfram – DIDMOAD - recessivo DI + DM + surdez + atrofia óptica Infecção por CMV
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Diabetes Nefrogênico Gradual Falha na ação hormonal
Congênitas – raras, manifesta-se na primeira semana Ligadas ao X : devido a mutações no gene AVPR2 que codificam o receptor V2 ADH Autossômica recessiva e dominante : mutações no gene AQP-2 Demeclociclina é uma tetraciclina
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Diagnóstico Laboratorial
Na > 142 mEq/L e hiposmolaridade urinária Osmolaridade urinária < osmolaridade plasmática Sugestivo de Polidpsia Primária Na < 137 mEq/L e hiposmolaridade urinária Na normal e osmolaridade urinária> 600 Osm/kg Exclui diabetes insípidus
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Diagnóstico Laboratorial
Teste de Restrição hídrica: Iniciar exame à 8h, impedindo o acesso hídrico até o fim do teste Medir de horário Peso, FC, PA, Osm U e P
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Diagnóstico Laboratorial
Teste de Restrição hídrica Interromper o teste se: Peso ↓ 5% Na ou Osmolalidade sérica > VR Osm U > 300mOsm/Kg ou variação < 10% Após 8 horas de teste ou se interrupção: Liberar a ingesta de água Aplicar 0,4ml desmopressina (DDAVP) intra-nasal Medir de horário (em 2 horas) após DDAVP: Osm P e U
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Diagnóstico Laboratorial
Interpretação do Teste de Restrição hídrica Indivíduos normais: ↓ do fluxo urinário para menos de 0,5ml/min, ↑ Uosm de 2 a 4 vezes após a restrição hídrica A administração de ADH eleva a Uosm em menos de 9% Na polidipsia psicogênica: ↑ da Uosm, com discreto ↑ após a administração de ADH.
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Diagnóstico Laboratorial
Interpretação do Teste de Restrição hídrica: No DI Central total: Não ocorre elevação da Uosm durante o teste A relação Uosm/Posm fica < 2 Ocorre incremento > 50% na Uosm após o ADH No DI nefrogênico total: Não há modificação da osmolalidade durante a restrição, nem após o ADH
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O ADH deve ser medido apenas nos casos de resposta ambígua
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Diagnóstico Laboratorial
Interpretação do Teste de Restrição hídrica Após uso da desmopressina
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Tratamento Geral Hidratação Estabilizar quadro clínico
Normalização da diurese Prevenir desidratação Evitar retenção hídrica exagerada
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Tratamento Específico Diabetes Central – DDVP (desmopressina)
Nasal – 10mcg (2x ao dia) Oral – 0,05 a 1mg (3x ao dia) Endovenoso – 0,5 a 2 mcg (3x ao dia) Parcial: Carbamazepina e clofibrato aumentam liberação de ADH Diabetes Nefrogênico Identificar e tratar causa básica Diuréticos tiazídicos – concentra volemia induzindo a concentração renal Tiazídicos- perda de sódio causa diminuição da volemia que diminui FG
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2 mmol/l por hora
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