HIPERTENSÃO PORTAL.

Apresentação em tema: "HIPERTENSÃO PORTAL."— Transcrição da apresentação:

1 HIPERTENSÃO PORTAL

2 Anatomia

3 Anatomia e Fisiologia

4 Anatomia e Fisiologia FSH: 1500 ml/min – 25% DC Veia porta: 2/3 do FHT
Fluxo venoso – regulação indireta Fluxo arterial - regulação direta

5 HIPERTENSÃO PORTA Aumento do gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior superior a 6 mm Hg ≠ de pressão superior a 6 mm de Hg

6 Fisiopatologia Etiologia de mais de 90% dos casos Pressão = Fluxo x Resistência Resistência = 8nL r4 Diâmetro do vaso é o fator mais importante na hipertensão porta n =viscosidade L = comprimento = 3,14 r = raio

7 HIPERTENSÃO PORTA Hipertensão porta Circulação colateral
Vasodilatação esplâncnica  resistência  Fluxo porta Hipertensão porta

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9 Colaterais

10 HIPERTENSÃO PORTA CLASSIFICAÇÃO PRÉ - HEPÁTICA Eixo esplenoportal
↑ Fluxo portal Mista Trombose Compressão extrinseca Hipoplasia congênita Fístula arteriovenosa Esplenomegalia tropical Mastocitose Linfoma não Hodking Leucemia Enfermidade mieloproliferativa

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13 HIPERTENSÃO PORTA HEPÁTICA CLASSIFICAÇÃO Pré-sinusoidal Sinusoidal
Pós-sinusoidal Esquistossomose Cirrose biliar primária Hepatite crônica Fibrose hepátia congênita H.P. idiopática Granulomas Toxinas – arsênico cobre Cirrose alcoólica Hepatite alcoólica Intoxicação por vitamina A Enfermidade veno –oclusiva Esclerose de veia centro lobular (alcool)

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15 HIPERTENSÃO PORTA PÓS HEPÁTICAS CLASSIFICAÇÃO Cardíacas V. hepáticas
V. Cava inferior Pericardite constrictiva I. C. direita Estenose mitral Insuficiência tricuspíde Sindrome de Budd - Chiari Trombose Membranas

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17 Hipertensão Porta DIAGNÓSTICO

18 Hipertensão Porta QUADRO CLÍNICO - perda ponderal, mal-estar, fraqueza
- alcoolismo, hepatite, doença biliar complicada, - telangiectasias, ginecomastia, icterícia, ascite, bordo hepático firme e irregular, veias dilatadas na parede abdominal, estado mental diminuído, asterixe....  - HDA por varizes – Complicação ameaçadora

19 Hipertensão Porta TESTES LABORATORIAIS
- anemia, leucopenia e trombocitopenia - TAP prolongado - hipoalbuminemia,  ALT e AST, Fosfatase alcalina e gamaGT, bilirrubinas, hipoNa, hipoK, alcalose metabólica - sorologias para hepatite B e C - Alfa- fetoproteína

20 HIPERTENSÃO PORTA CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PHUG 1 PONTO 2 PONTOS
ASCITE Ausente Leve/ moderada Intensa ENCEFALOPATIA Graus I e II Graus III e IV ALBUMINA > 3,5 g/l 3 a 3,5 g/l < 3 g/l BILIRRUBINAS < 2 g/l 2 a 3 g/l > 3 g/l TAP seg>controle < 4 seg 4 a 6 seg > 6 seg CHILD A – 5 a CHILD B – 7 a CHILD C – 10 a 15

21 Hipertensão Porta AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA - Métodos não – invasivos
USG com Doppler Angiografia TC RNM EDA

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25 Hipertensão Porta AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA - Métodos invasivos
Cateterismo tronco celíaco Esplenoportografia Cateterismo veia umbelical Portografia trans-hepática Cateterismo transjugular

26 Hipertensão Portal ASCITE

27 ASCITE

28 Grau 1: detectada apenas por ecografia
ASCITE: Grau 1: detectada apenas por ecografia Grau 2: abdome de batráquio (dilatação dos flancos, com o doente em decúbito dorsal) e sinal da macicez variável, ao exame físico Grau 3: diretamente visível, confirmada pelo sinal da onda ascítica

29 Teorias Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada)
Doença hepática  retenção primária de água e sódio  expansão do volume vascular  ascite Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume circulante efectivo) HT Portal  saída de fluidos para o peritoneo  ascite  diminuição do volume intravascular  retenção secundária (compensatória) de água e sódio Vasodilatação arterial periféria dilatação vascular pelo óxido nítrico  diminuição do volume plasmático  retenção de água e sódio  ascite

30 ASCITE Patogênese Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
Diminuição da pressão osmótica coloidal Saída de fluidos para a cavidade peritoneal Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

31 Libertação Óxido Nítrico
Vasodilatação Estado fisiológico compatível com depleção volume intravascular apesar expansão volume total Necrose Regeneração Fibrose (cicatrização) Nódulos rodeados por septos Distorção arquitectura vascular Obstrução venosa Hipertensão Portal Hipoalbuminemia Ascite

32 Obstrução do efluxo hepático
 Pressão Pós-sinusoidal Dilatação e  Pressão sinusoidal Necrose do hepatócito ↑ filtração nos sinusoides Dano hepático progressivo ↑↑ formação de linfa Extensão do atingimento venoso Grau de dano hepático Ascite

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34 ↑ Permeabilidade capilar
Vasculite ↑ Permeabilidade capilar Perda de albumina para espaço extracelular ↓ Gradiente oncótico entre os vasos e liquido extracelular Ascite Aumento peso ↑ Passagem de líquido para espaço extracelular Deposição de fibrina nos vasos Congestao venosa Icterícia Secreção anormal de bilirrubina

35 Meios complementares de diagnóstico
Paracentese abdominal Imaginologia Radiografia abdominal simples Ecografia abdominal TAC Laparoscopia

36 Paracentese abdominal
Líquido ascítico: Aspecto macroscópico Conteúdo proteico Contagem total e diferencial de células Coloração Gram e para bacilos álcool-ácido resistentes Cultura Exame citológico Na paracentese diagnóstica devem inspeccionar-se o aspecto macroscópico do líquido, determinar o conteúdo proteico, fazer a contagem total e diferencial de células e realizar a coloração de Gram e para bacilos álcool-ácido resistentes e a cultura. O exame citológico pode revelar um carcinoma insuspeito.

37 Paracentese abdominal
Aspecto macroscópico Cor de palha, tinto de bile, transparente ► Cirrose Turvo ► Infecção Sanguinolento ► Paracentese traumática ► Ascite maligna Leitoso ► Ascite quilosa Castanho ► Perfuração de úlcera duodenal ► Ruptura da vesícula biliar Um líquido sanguinolento pode dever-se a uma paracentese traumática ou a uma ascite maligna, e nestes casos a distinção pode ser feita porque numa paracentese traumática, em que há punção inadvertida de um vaso, o sangue coagula, enquanto numa ascite maligna ou em caso de traumatismo abdominal em que há lesão visceral ou vascular, o sangue não coagula. Se o líquido peritoneal é leitoso estamos perante uma ascite quilosa, decorrente da presença de linfa torácica ou intestinal.

38 Paracentese abdominal
Conteúdo proteico: Albumina: SAAG (gradiente de albumina soro-ascite) Correlação direta com a pressão portal Alto gradiente ► valor igual ou superior a 1,1g/dL ► Hipertensão Portal Baixo gradiente ► valor inferior a 1,1g/dL ► Sem Hipertensão Portal Ainda dentro do conteúdo proteico, deve ser determinada a concentração de albumina e calculado o SAAG. O SAAG é calculado medindo a concentração de albumina do soro e do líquido ascítico e subtraindo o valor do líquido ascítico ao valor do soro. O gradiente de albumina soro-ascite é o método mais fiável para categorizar as várias causas de ascite. O gradiente correlaciona-se directamente com a pressão portal e distingue a presença ou ausência de hipertensão portal em cerca de 97% dos casos. Se o SAAG é igual ou maior que 1,1g/dL, o doente tem hipertensão portal. Um valor inferior a 1,1g/dL indica ausência de hipertensão portal.

39 Paracentese abdominal
Alto gradiente (≥1,1g/dL) Baixo gradiente (<1,1g/dL) Cirrose Carcinomatose peritoneal Hepatite alcoólica Peritonite tuberculosa Ascite cardíaca Ascite pancreática Metástases hepáticas Ascite biliar Falência hepática fulminante Síndrome nefrótico Síndrome de Budd-Chiari Fuga linfática pós-operatória Trombose da veia porta Serose em doenças do tecido conjuntivo Mixedema Exemplos de causas de ascite de alto e baixo gradiente.

40 Tratamento A ascite não é apenas um problema cosmético!
Sobrevivência média de 2 anos desde o estabecimento da ascite A sobrevivência depende pricipalmente da função hepática Peritonite bacteriana espontânea em ~ 25% O baixo débito urinário de Na+ correlaciona-se com alta mortalidade Ascites is not only a cosmetic problem! Median survival 2 years from onset of ascites Survival depends mainly on liver function Spontaneous bacterial peritonitis in ~ 25 %. Low urinary sodium and SBP predict high mortality

41 Tratamento Diuréticos Paracentese + albumina
Shunt de LeVeen (shunt peritoneo-jugular) TIPS (shunt portossistemico intra-hepático transjugular) Shunt portocava Transplante hepático O tratamento pode passar pelo uso de diuréticos. A ascite maciça pode ser tratada com por uma ou mais paracenteses de grande porte (p.ex., 5 L) acompanhadas da infusão intravenosa de albumina, para evitar complicações renais e electrolíticas. A ascite refractária pode ser tratada com uma Derivação de LeVeen, em que um catéter subcutâneo transporta o líquido ascítico desde a cavidade peritoneal até à veia jugular. No entanto, esta técnica está limitada pela alta taxa de complicações como infecção, coagulação intravascular disseminada e trombose do shunt, pelo que se tem tornado menos popular. Este tipo de derivação também pode ser utilizado para a ascite associada ao cancro. A incidência de embolização tumoral é baixa. TIPS. Reduz a pressão portal. Punciona-se a pele e guia-se a agulha para a veia jugular. Sob controlo fluoroscópico guia-se o catéter através da veia jugular para a veia cava e para a veia hepática dentro do fígado para criar um novo caminho para o fluxo de sangue através do fígado, da veia porta para a veia hepática. A operação não pode ser feita em todos os hospitais mas está a tornar-se o tratamento preferido para reduzir a pressão portal. Quando a ascite é grave pode ser considerado um shunt portocava (portocava latero-lateral, esplenorrenal), porque este reduz a pressão venosa sinusoidal, bem como a esplâncnica. No entanto, a incidência de encefalopatia pós-operatória grave é alta.

42 Hipertensão Portal SANGRAMENTO

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44 Hipertensão Porta - SANGRAMENTO
90% causados pela HP 10% por Mallory-Weiss, úlceras gástricas/duodenais Varizes esofagianas 80% Varizes gástricas 20% (trombose de veia esplênica) EDA

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47 Hipertensão Portal Variáreis preditivas de sangramento:
Classificação de Child-pugh Tamanho das varizes Adelgaçamento da parede

48 HIPERTENSÃO PORTAL TRATAMENTO

49 TERAPÊUTICA Clínica Endoscópica Radiológica (Intervencionista)
Cirúrgica Efetiva: TRANSPLANTE HEPÁTICO

50 HIPERTENSÃO PORTA

51 HIPERTENSÃO PORTA

52 HIPERTENSÃO PORTA

53 HIPERTENSÃO PORTAL Abordagem Clínica Farmacoterapia Vasopressina
Octreotide Nitratos β-bloqueadores Sangramento (63 x 42%) Mortalidade (27 x 20%) Diuréticos ARA II, IECA

54 HIPERTENSÃO PORTA Tamponamento BALÃO DE SENGSTAKEN - BLAKEMORE

55 Abordagem endoscópica
Crafoord & Frenckner, 1939 Johnston & Rodgers, 1973 Varizes esofageanas Diagnóstico Ligadura (superior?) Escleroterapia Varizes gástricas Tratamento??

56 Ligadura elástica

57 ESCLEROTERAPIA

58 Abordagem radiológica intervencionista
TIPS Alternativa não-cirúrgica 8-10 mm Gradiente porta < 12 mmHg = sucesso Colapinto, 1983

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60 HIPERTENSÃO PORTA TRATAMENTO CIRURGICO Cirurgias de desconexão
Cirurgias de derivação

61 Abordagem Cirúrgica Nickolai Eck, 1877 Monsieur Vidal, 1903
Shunt porto-cava em 8 cães Monsieur Vidal, 1903 Primeiro shunt porto-cava no ser humano Whipple, 1945 10 shunts sucessivos Warren, 1967 Shunt esplenorrenal distal Starzl, 1967 Primeiro transplante hepático bem sucedido

62 Abordagem cirúrgica Descompressão do sistema porta para sistema de baixa pressão (cava) Desvantagens Encefalopatia Insuficiência hepática Piora da ascite Tipos Não-seletivos Seletivos Parciais

63 Shunts não-seletivos Porto-cava Interposição não calibrada
Término-lateral (Eck) Látero-lateral (Rosenstein) Interposição não calibrada Meso-cava (Bogoraz) Meso-renal Esplenorrenal central (Linton, 1945)

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65 Cirurgia de Eck

66 Cirurgia de Rosenstein

67 Shunt porto-cava látero-lateral

68 Shunt porto-cava látero-lateral

69 Shunt porto-cava látero-lateral

70 Shunts seletivos Warren – Teixeira, 1967 Inokuchi, 1968
Esplenorrenal distal Inokuchi, 1968 Interposição venosa gástrica esquerda-cava

71 Shunts seletivos – Warren-Teixeira

72 Resultados na cirurgia de Warren
Archives of Surgery, 2003

73 Shunts parciais Porto-cava calibrada Sarfeh & Rypins

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75 Shunts parciais Meso-cava calibrada

76 Cirurgia de desconexão ázigo-portal
Tanner, 1961 JTCVS - Sugiura & Futagawa, 1973 276 pacientes (A e B) Mortalidade 45% Sangramento 2% Sobrevida 5 anos 83%

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