SÍNDROMES RELACIONADAS AO PÂNCREAS ENDÓCRINO

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SÍNDROME DE HIPOINSULINISMO (Diminuição da atividade insulínica) SÍNDROME DE HIPERINSULINISMO (Aumento da atividade insulínica)

SÍNDROME DE HIPOINSULINISMO
(diminuição da atividade insulínica) HIPERGLICEMIA DIABETES MELLITUS

HOMEOSTASE FISIOLÓGICA DA GLICEMIA
Glicogênio Hepático INSULINA Glicemia Fisiológica F T ( fígado ) ( tecidos ) Glicocorticóides Adrenalina Tiroxina Glucagon Somatotrofina

SÍNDROME DO HIPOINSULINISMO DIABETES MELLITUS
É um grupo de doenças metabólicas caracterizado por hiperglicemia em conseqüência de um defeito na secreção de insulina, na sua ação ou em ambos.

Decorre da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina exercer adequadamente seus efeitos (diminuição da atividade insulínica).

Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídeos, proteínas e hídrico-mineral. Em longo prazo, se acompanha de disfunção e falência de vários órgãos, por lesão especialmente em nervos e vasos sangüíneos.

Associado a lesões específicas da microcirculação, alterações neuropáticas e aterosclerose. Quadro clínico variado dependendo da abrangência e da gravidade das complicações clínicas.

DIABETES MELLITUS FATORES ETIPATOGÊNICOS HERANÇA
DEFEITO NA CÉLULA BETA síntese de pró-insulina, conversão da pró-insulina, liberação e secreção da insulina ALTERAÇÕES A NÍVEL DE TECIDOS – ALVOS Defeito no receptor de membrana e pós-receptor FATORES DESENCADEANTES obesidade, gravidez, diuréticos, infecção e outros

Diabetes mellitus tipo 1 (DMT1)
Fatores genéticos & ambientais É freqüente a presença de certos antígenos de histocompatibilidade (HLA) no braço curto do cromossomo 6. Em vários grupos ocidentais a prevalência é para os antígenos DR3, DR4, e DQ. População não diabética : Dr3 / Dr4 - em torno de 40 % População de diabéticos: em torno de 95%.

Diabetes mellitus tipo 1
Fatores genéticos & ambientais Gêmeos univitelinos: a presença de DMT1 < 50% (fatores ambientais devem colaborar para a manifestação da doença) DMT1: indivíduos que apresentam falência na secreção de insulina por destruição autoimune das células beta e, apresentam positividade para os antígenos de histocompatibilidade DR3 e ou DR4.

DIABETES MELLITUS Tipo 1
Classificação do Diabetes Mellitus Tipo 1 destruição da célula beta, geralmente ocasionando deficiência absoluta de insulina, de natureza auto-imune ou idiopática Tipo 2 resistência insulínica & deficiência de insulina Outros tipos específicos Diabetes gestacional

DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus tipo 1 Destruição das células beta
- AUTO-IMUNE Forma rápida: crianças e adolescentes Forma lenta : adultos ( LADA = Latent Autoimmune Diabetes Mellitus in Adults ) - IDIOPÁTICA Pico de incidência dos anos, diminuição até os 35 anos Obesidade não exclui o diagnóstico Associação com outras doenças auto-imunes

Diabetes mellitus tipo 2 (DMT2)
Fatores genéticos & ambientais 2 fatores principais: Diminuição da sensibilidade periférica à insulina ou Resistência à insulina e; Diminuição da secreção pancreática da insulina em resposta à glicose.

DIABETES MELLITUS Outros tipos de Diabetes mellitus
- Defeitos genéticos na função das células  - Defeitos genéticos na ação da insulina - Doença do pâncreas exócrino - Endocrinopatias - Induzido por drogas ou medicamentos - Infecções - Formas não comuns de diabetes auto- imune - Outra síndromes genéticas algumas vezes associadas ao diabetes

DIABETES MELLITUS Diabetes Gestacional
- É definido como intolerância aos carboidratos de graus variados que se inicia durante a gravidez, podendo ou não persistir após o parto - Inicia-se habitualmente entre a 24ª -28ª semana da gestação - Ocorre em aproximadamente 4% das gestações e está associado a um aumento da morbi-mortalidade materna-fetal

DIABETES MELLITUS Quadro Clínico do Diabetes Mellitus
resultante da diminuição da resposta da célula beta aos secretagogos (glicose, PTNS) acarretando redução na secreção de insulina, e aparecimento da hiperglicemia. O diabetes tipo 2 se caracteriza em geral, por um prolongado período assintomático.

DIABETES MELLITUS Quadro Clínico do Diabetes Mellitus
Clinicamente manifesto sede excessiva, poliúria, prurido, perda de peso, e uma ou mais complicações normalmente atribuídas à doença. hiperglicemia de jejum

DIFERENCIAÇÃO ENTRE DM TIPO 1 E TIPO 2
Características TIPO 1 TIPO 2 Início usual 80% surge antes dos 18 anos- crianças, adolescentes e adultos jovens Início após os 40 anos Freqüência relativa 10-20% 80-90% Prevalência % 6.5% Mecanismo Deficiência absoluta na produção de insulina (destruição auto-imune ou idiopática das células ) Resistência periférica à ação insulínica Fatores que contribuem na Etiologia Infecções: enterovírus, Coxsackie B4 Resistência insulínica obesidade, situações de estresse DIFERENCIAÇÃO ENTRE DM TIPO 1 E TIPO 2

DIFERENCIAÇÃO ENTRE DM TIPO 1 E TIPO 2
Características TIPO 1 TIPO 2 Concordância em gêmeos idênticos 50% transmissão autossômica dominante: 90% Associação com HLA Sim Não Anticorpos Anti-ilhotas(ICA); Anti-Insulina(IAA); Anti-GAD (Contra a descarboxilase do ác.glutâmico); Tirosina fosfatase IA2 e IA2B Ausentes Peptídeo C sérico Baixo Normal ou elevado Peso usual ao diagnóstico 80 % são obesos Sintomas Clássicos Sempre presentes 50% assintomáticos Tratamento medicamentoso inicial Insulina Hipoglicemiantes e anti-hiperglicemiantes orais Outras formas Diabetes Tipo 1 idiopático/ LADA (Diabetes latente) DM tipo MODY; Diabetes tipo 2 em crianças e adolescentes.

QUADRO CLÍNICO DO DIABETES MELLITUS
SINAIS E SINTOMAS POLIÚRIA POLIDIPSIA POLIFAGIA PERDA DE PESO ASTENIA DISTÚRBIOS VISUAIS turvação visual, diminuição da acuidade visual FISIOPATOLOGIA:DECORRRENTES DA HIPERGLICEMIA E DIURESE OSMÓTICA

SINAIS E SINTOMAS PRURIDO VULVAR Vulvovaginites BÁLANO-POSTITES MANIFESTAÇÕES PARESTÉSICAS cãibras, pruridos, “formigamento” de extremidades, sensação de “dormência IMPOTÊNCIA SEXUAL PTOSE PALPEBRAL DÉFICIT MOTOR

SINAIS E SINTOMAS INFECÇÕES: CUTÂNEAS: furúnculos, erisipela, dermatomicoses URINÁRIAS: cistites, pielonefrite GINECOLÓGICAS: tricomoníase, monilíase PULMONARES: tuberculose, broncopneumonias

Freqüentemente o DM é descoberto através do resultado alterado de um exame de sangue ou de urina de rotina. Pode estar presente de forma intermitente, como na intolerância à glicose na gestação, que pode reverter após o parto. Complicações do diabetes como nefropatia, retinopatia, neuropatia ou doença cardiovascular, pode ser a primeira indicação de que a pessoa tem diabetes.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DM (Associação Americana de Diabetes)
Categorias Glicemia (mg/dl) Jejum* (8h) 2h após 75g de Glicose Casual* Normal <100 <140 Glicemia de jejum alterada  100 e < 126 <140 (se realizada) Tolerância à glicose diminuída < 126 140 e < 200 Diabetes Mellitus  126  200  200***

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DM
* Jejum é definido como a falta de ingestão calórica de, no mínimo, 8 horas. ** Glicemia plasmática casual: aquela realizada a qualquer hora do dia, sem observar o intervalo da última refeição. ***Glicemia casual  200mg%, com sintomas clássicos de DM que incluem poliúria, polidipsia e perda de peso inexplicada. O diagnóstico de DM deve ser sempre confirmado pela repetição do exame em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca. ADA 2003

SÍNDROMES RELACIONADAS ÀS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM
Compreendem 3 categorias: MACROANGIOPATIA MICROANGIOPATIA NEUROPATIA

DIABETES E MORBIDADE Primeira causa de cegueira adquirida Primeira causa de ingresso a programas de diálise no Primeiro Mundo e entre as 3 causas mais freqüentes na América Latina Importante determinante de amputações de MMII Entre os principais fatores de risco cardiovascular

1 -ANGIOPATIA DIABÉTICA MACROANGIOPATIA MICROANGIOPATIA ANGINA PECTORIS INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ARTERIOPATIAS OBLITERANTES DE EXTREMIDADES

SÍNDROMES RELACIONADAS AS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELLITUS
MICROANGIOPATIA RETINOPATIA NEFROPATIA 2 -NEUROPATIA DIABÉTICA IMPOTÊNCIA SEXUAL BEXIGA NEUROGÊNICA EJACULAÇÃO RETRÓGRADA MAL PERFURANTE PLANTAR ENTEROPATIA DIABÉTICA MONONEUROPATIAS NEUROPATIA PERIFÉRICA SIMÉTRICA

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELLITUS
OS DIABÉTICOS SÃO: 5 vezes mais propensos a trombose coronariana 2 vezes mais propensos a trombose dos vasos cerebrais 2 vezes mais propensos ao infarto agudo do miocárdio mulheres : homens ( 2 : 1 ) 5 vezes mais propensos a gangrena 17 vezes mais propensos a cegueira

Microangiopatia é uma enfermidade característica dos pequenos vasos, associada de forma específica ao DM e que se manifesta clinicamente como Nefropatia e Retinopatia. Neuropatia diabética pode se manifestar tanto por lesão em nervos periféricos como por disfunção autonômica. A disfunção autonômica pode afetar vários sistemas como o cardiovascular, o gastrintestinal e o geniturinário. Macroangiopatia consiste na enfermidade aterosclerótica dos grandes vasos, como coronárias, artérias cerebrais, carótidas e periféricas, principalmente de membros inferiores.

Patogênese das complicações crônicas multifatorial envolve fatores genéticos e metabólicos, como a hiperglicemia e a insulinopenia. Controle da hiperglicemia é fator preponderante no aparecimento das complicações crônicas. Por outro lado, observam-se em diabéticos leves a presença de complicações graves, o que fala a favor do fator genético.

Patogênese das complicações crônicas HIPERGLICEMIA Principal responsável pelas complicações microvasculares do DM e diferentes mec fisiopatológicos tentam explicá-la; contudo, estudos recentes estabeleceram o estresse oxidativo como elo desses mecanismos, que resultam em disfunção endotelial.

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Glicação não enzimática das proteínas (GNE) A formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs) ocorre quando as proteínas plasmáticas de meia-vida mais longa e da membrana celular estão expostas a concentrações elevadas de glicose por períodos prolongados, quando sofrem glicação não enzimática e formam AGEs

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Glicação não enzimática das proteínas (GNE) A adição de glicose à proteína faz-se lentamente e, depende tanto do tempo de contato entre a glicose a proteína como também da concentração da glicose. A GNE atinge praticamente todos os órgãos e tecidos e forma produtos finais de glicação avançada (AGEs) que se depositam na camada subendotelial e induzem disfunção endotelial.

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Glicação não enzimática das proteínas (GNE) Os AGEs podem depositar-se na camada subendotelial, ligar-se a receptores de superfície celular para AGEs (RAGE), e ativar funções inflamatórias na célula endotelial, além de estimular as CMVLs a produzirem espécies reativas de oxigênio (EROx) com aumento concomitante do estresse oxidativo.

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Glicação não enzimática das proteínas (GNE) AGEs podem inativar o NO com conseqüente redução da vasodilatação endotélio-dependente. AGEs também podem aumentar a permeabilidade vascular e serem captação por macrófagos subendoteliais resultando em ativação da resposta local inflamatória, também contribuindo para o estresse oxidativo.

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Glicação não enzimática das proteínas (GNE) Este processo induz o endotélio a gerar espécies reativas de oxigênio que ocasionam transtornos na regulação do fluxo coronário e na homeostasia celular.

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Atividade da via dos Polióis consiste na conversão da glicose em seu derivado, o álcool sorbitol, com a presença da enzima Aldose redutase. O sorbitol entra livremente nas células e se metaboliza muito lentamente, acarretando um acúmulo de sorbitol intra-celular.

FIGURA 5: Em concentrações fisiológicas, a insulina, ao ligar-se ao seu receptor na membrana celular (RI), ativa as vias de sinalização pós-receptor, estimulando a expressão de substratos de proteína receptora (proteínas IRS) e de enzimas responsáveis por sua ação a nível celular. O substrato IR-1(proteína IRS1) endotelial ativa a fosfoinositol 3-cinase (PI-3K) que estimula a produção de eNO, que induz vasodilatação e modula ações anti-aterogênicas. Esses receptores, nas células vasculares, podem ativar duas vias dependentes da autofosforilação da tirosina. A ativação da tirosina quinase envolve a via PI-3K e libera NO que, além de produzir vasodilatação, exerce ação antiaterogênica. Contudo, caso haja defeito na autofosforilação da tirosina, observa-se fosforilação da serina e treonina, que ativam a 2ª via, a da proteína ativada rasmitogênio (Rãs Map quinase). A interação Rãs/Raf (Raf Map quinase) desloca proteínas ligadas à Raf e permite a fosforilação da serina e treonina quinases que, ao contrário da anterior, promove a aterogênese e, na musculatura, pode resultar em resistência insulínica. ↑ eNO  vasodilatação

Equilíbrio Mitogênico O PAPEL DO ENDOTÉLIO NA HOMEOSTASE VASCULAR
Equilíbrio Vasomotor Músculo liso vascular NO PGI2 EDHF ET I OXIDANTE TXA-II ENDOTÉLIO Antitrombogênico Antiinflamatório Antiaterogênico Anticoagulante Fibrinolise Prótrombogênico Próinflamatório Próaterogênico Prócoagulante Trombolítico HOMEOSTASE VASCULAR O PAPEL DO ENDOTÉLIO NA HOMEOSTASE VASCULAR FIGURA 4: Papel do endotélio na manutenção da homeostase vascular. NO= óxido nítrico; PGI2 = prostaciclina; EDHF= fator hiperpolarizante derivado do endotélio; ET-1= endotelina-1; TXA II= tromboxano A2 (reproduzido de Verma et al,15 modificado pela autora).

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Atividade da via dos Polióis O sorbitol se acumula na bainha de Schwann do tecido nervoso, acarretando mudança na função dos nervos, com alteração na condução nervosa, mudança na sensibilidade e perda de fibras nervosas. AR (aldose redutase) glicose   sorbitol   acúmulo na cel neuronal  alteração na condução nervosa  alts sensitivas

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Mioinositol, Fosfoinositídeos e Na,K-ATPase No tecido nervoso, e provavelmente na retina e rim, a hiperglicemia inibe competitivamente a captação de inositol dependente de sódio (reduz a atividade da enzima Na,K-ATPase) levando à redução do mioinositol intra-celular e do fosfatidilinositol da membrana celular. glicose   mioinusitol   acúmulo na cel neuronal  redução da condução nervosa  alts sensitivas

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Glicação não-enzimática das membranas basais caracteriza a microangiopatia. Consiste no espessamento da membrana basal dos capilares (MBC) , pelo acúmulo de carboidratos complexos e de dissacarídeos (galactose e glicose) unidos à hidroxilisina. A glicose acelera a atividade das enzimas que participam na formação da MBC.

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Plaquetas e Função endotelial No diabetes ocorre aumento da agregação plaquetária, aparecimento de microtrombos, diminuição da via média das plaquetas, diminuição da atividade fibrinolítica e aumento do Fator de von Willebrand.

ESTRESSE OXIDATIVO DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E ESTRESSE OXIDATIVO NO
RELAÇÃO O2-/NO formação de peroxidonitrito O ESTRESSE OXIDATIVO E O DIABETES HIPERGLICEMIA ATIVAÇÃO DA VIA DO POLIOL ATIVAÇÃO DA PKC AUTO-OXIDAÇÃO DA GLICOSE GLICAÇÃO PROTEICA - AGEs ↓ NADPH ↓ GLUTATION ↓ CATALASE ↓ SOD ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS ESTRESSE OXIDATIVO OXIDAÇÃO DE LDL PERMEABILIDADE ENDOTELIAL VASODILATAÇÃO NO DEPENDENTE AUMENTO NA EXPRESSÃO DE MOLÉCULAS DE ADERÊNCIA PARA LEUCÓCITOS E PLAQUETAS PAI 1 ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO FIGURA 6: Estresse oxidativo como elo dos mecanismos fisiopatológicos na disfunção endotelial do diabetes mellitus do tipo 2 DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E ESTRESSE OXIDATIVO NO DIABETES MELLITUS TIPO 2

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Alterações hemodinâmicas A hiperglicemia provoca aumento do volume vascular e do fluxo sangüíneo nos leitos capilares de alguns tecido. No rim há aumento da pressão transcapilar glomerular, que produz lesão celular direta, com aumento da matriz mesangial, proteinúria e glomerulosclerose.

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Alterações hemodinâmicas A lesão renal progressiva acarreta mudanças na permeabilidade da barreira glomerular agravando a proteinúria. A mesma seqüência de fatos ocorre na retina provocando a retinopatia.

Mecanismos que levam às complicações crônicas do DM Alterações no metabolismo dos lipídeos Associado ao diabetes é freqüente haver diminuição do HDL colesterol que são aos partículas alta densidade e aumento das partículas de baixa e muito baixa densidade (LDL e VLDL) que estão associadas ao aparecimento da placa de aterosclerose.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM
Principais órgãos afetados pelas complicações crônicas: OLHOS: Retinopatia diabética (vasoproliferativa e maculopática) Microaneurismas exsudatos duros e moles Hemorragia vítrea Glaucoma Catarata Paralisia dos músculos oculares

RIM: Glomerulosclerose intercapilar Insuficiência renal progressiva Necrose papilar Pielonefrite crônica Doença renovascular

NEUROPATIA DIABÉTICA é o termo utilizado para descrever um distúrbio neurológico demonstrável clinicamente ou por métodos diagnósticos que ocorre em pacientes com diabetes mellitus sem outras causas de neuropatia

NEUROPATIA DIABÉTICA Complicação mais freqüente e precoce do diabetes, podendo atingir a grande maioria (80 a 100 %) dos pacientes a longo prazo. Diabetes tipo 2: muitas vezes presente no momento do diagnóstico. Diabetes Tipo 1: geralmente aparece cinco anos após o diagnóstico.

NEUROPATIA DIABÉTICA Quadro clínico Pode variar desde formas assintomáticas até a presença de muitas manifestações pouco específicas, somáticas e/ou autonômicas. Sintomas somáticos alterações da sensibilidade distal e comprometimento motor dos membros, preferencialmente inferiores. Sintomas autonômicos tonturas ao levantar, queixas esôfago-gastrintestinais (disfagia, vômitos, diarréia alternada com períodos de obstipação, incontinência fecal), sudorese às refeições, impotência sexual, retenção e infecções urinárias de repetição.

NEUROPATIA DIABÉTICA Quadros neurológicos mais freqüentes: - polineuropatia sensitiva motora distal simétrica: afeta pés, pernas mãos. - neuropatia autonômica. Quadros neurológicos menos freqüentes: - mononeuropatia focal (tibiais, pares cranianos III, IV, VI e VII) - mononeuropatia multifocal radicular (geralmente intercostal ou toracoabdominal) - mononeuropatia multifocal multiplexos (localização variada) - plexopatia ou amiotrofia (geralmente acomete uma ou as duas coxas).

NEUROPATIA DIABÉTICA Caracterização dos sintomas Deve-se indagar sobre: manifestações de comprometimento somático: dormência e formigamento de membros inferiores, sensação de queimação, pontadas, choques, agulhadas, punhaladas nas pernas e pés; desconforto ao toque dos lençóis e cobertores. Inexistência de sintomas não afasta a presença da neuropatia, uma vez que muitos pacientes evoluem para a ausência de sensibilidade. manifestações de comprometimento autonômico: tonturas, fraqueza, distúrbios visuais ao levantar; vômitos freqüentes; diarréia freqüente, perda do controle do esfíncter anal; dificuldade à deglutição, infecções urinárias de repetição, retenção urinária, sudorese facial às refeições.

ATEROSCLEROSE: aspectos clínicos e fisiopatológicos. Pacientes com DM prevalência aumentada de complicações macro e microvasculares. Microangiopatia Relacionada a glicação não enzimática de proteínas e podem ser verificadas através de lesões características do diabetes: glomerulosclerose, a retinopatia ou mesmo, insuficiência coronariana, através de lesões de pequenos vasos.

ATEROSCLEROSE: aspectos clínicos e fisiopatológicos. Macroangiopatia Manifesta-se como a aterosclerose, apresenta-se precocemente em pacientes diabéticos, principalmente naqueles com mau controle metabólico. Atinge grandes vasos como coronárias, aorta, vasos do cérebro e membros inferiores, causando manifestações clínicas como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e claudicação intermitente.

ATEROSCLEROSE: aspectos clínicos e fisiopatológicos. Macroangiopatia Não apenas a hiperglicemia, mas também outros fatores, como hiperlipidemia, hipertensão arterial, anormalidades de plaquetas e de coagulação, contribuem para processo de aterosclerose acelerada no diabetes. A insulina tem papel importante no metabolismo lipídico.

Ações da insulina no metabolismo lipídico Hiperinsulinemia Aumento de síntese de triglicérides e de VLDL pelo fígado Hipoinsulinemia Diminui a atividade da enzima lipase lipoproteica (remoção plasmática diminuída de VLDL e de quilomicrons com aumento dos triglicérides) A glicação de LDL e HDL, promove maior acúmulo do primeiro e remoção mais rápida do último, com conseqüente aceleração da aterogênese.

ATEROSCLEROSE Aspectos clínicos e fisiopatológicos Ações da insulina no metabolismo lipídico - Oxidação das lipoproteínas e formação de partículas menores e mais densas considerados fatores importantes para o desenvolvimento do processo de aterosclerose no diabético.

Infarto do Miocárdio Geralmente mais precoce e extenso em diabéticos. Pode se apresentar pouco sintomático, pela coexistência de neuropatia, que inibe a dor. O processo de prevenção primária, através do controle da glicemia, da pressão arterial, dos níveis lipídicos, dos fatores de coagulação e do peso deve ser extremamente rigoroso em diabéticos.

ATEROSCLEROSE ACELERADA NO DM Acidente Vascular Cerebral Sinais e sintomas : vão depender da extensão e da localização da área cerebral atingida. O início é abrupto, e o quadro clínico pode se caracterizar por: 1- Distúrbios de comportamento 2- Alterações da memória 3- Perda do controle de esfíncteres 4- Paresia 5- Paralisias 6- Amaurose 7- Afasia 8- Coma, em casos extremos.

SÍNDROME DE HIPERINSULINISMO
(Aumento da atividade insulínica) REMOÇÃO EXCESSIVA DE GLICOSE SANGUÍNEA HIPOGLICEMIA

HOMEOSTASE FISIOLÓGICA DA GLICEMIA – Hormônios Hiperglicemiantes
X X

 LIBERAÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE
 SECREÇÃO INSULINA - células B  CAPTAÇÃO GLICOSE  LIBERAÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE  GLICOSE SÍNDROME HIPERINSULINÊMICA

SÍNDROME DE HIPERINSULINISMO
CAUSAS Hiperplasia, Adenoma e Carcinoma Funcionantes das Células  Superdosagem de insulina Uso de sulfoniluréias Tumores não endócrinos produtores de substâncias like insulina (carcinomas hepatocelulares, hipernefroma, carcinomas do córtex adrenal)

SÍNDROME DE HIPERINSULINISMO (hipoglicemia)
1º SINTOMAS º SINTOMAS ADRENÉRGICOS NEUROLÓGICOS Palidez Alterações psicomotoras Ansiedade Tonteiras Tremores de extremidades Vertigens Sudorese Confusão mental Taquicardia Convulsões Cansaço muscular Torpor Extremidades frias Coma

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