CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANOGÊNICAS

Apresentação em tema: "CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANOGÊNICAS"— Transcrição da apresentação:

1 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANOGÊNICAS
Laura Guimarães Leyla Miranda Luana Sarmento Rodrigo Godinho Vital Fernandes

2 Definição “ Anormalidade tanto da estrutura, como da função cardiocirculatória presente já ao nascimento, mesmo que seja identificada muito tempo depois”

3 INTRODUÇÃO As DCC ocorrem em 1% dos nascidos vivos na população geral, mas em 4% da prole de mulheres com essa patologia. Predileção de doenças específicas por sexo 85% dos lactentes e crianças afetadas chega à idade adulta. Já se sabe que um número cada vez maior de lesões cardíacas congênitas está associado a mutações genéticas específicas, muitas delas claramente herdadas e algumas presumivelmente esporádicas. 85% dos lactentes e crianças afetadas chega à idade adulta, seja graças a um tratamento clínico e/ou cirúrgico eficaz, seja porque conseguiram se adaptar bem à sua fisiologia cardiovascular. Harrison, 2008

4 Etiologia Defeito no desenvolvimento embrionário
25% apresentam anomalias extra-cardíacas (sinromes especificas) As malformações originam-se de causas genéticas e ambientais multifatoriais complexas.

5 Fisiopatologia As alterações anatômicas e fisiológicas do coração e da circulação, causadas pela DCC específica, não são estáticas. Malformações que são benignas ou não detectadas na infância podem causar manifestações clínicas significativas no adulto. Complicações: hpertensão pulmonar, ICC, endocartites, isquemias… As alterações anatômicas e fisiológicas do coração e da circulação, causadas pela DCC específica, não são estáticas e, ao contrário, evoluem do período pré-natal até a idade adulta. Hipertensão pulmonar – o estado do leito vascular pulmonar com frequência é o principal determinante das manifestações clínicas e da evolução de uma dada lesão, assim como da viabilidade do reparo cirúrgico. O aumento da pressão arterial pulmonar é causado pelo aumento do fluxo sanguíneo e/ou da resistência pulmonar, sendo este último geralmente produzido por alterações estruturais obliterativas obstrutivas no leito vascular pulmonar.

6 CLASSIFICAÇÃO As cardiopatias congênitas acianogênicas podem ser subdivididas em 2 grandes grupos: lesões com obstrução ao fluxo sanguíneo: Do lado direito: estenoses pulmonar e tricúspide; Do lado esquerdo: estenoses aórtica e mitral e coarctação de aorta. lesões que estabelecem desvio de sangue da circulação sistêmica para a pulmonar: CIA; CIV; defeito total do septo AV; persistência do canal arterial.

7 Persistência do canal arterial

8 Circulação fetal Grande importância no período neonatal
Fechamento por volta da 2 ou 3 semana de vida

9 Fisiopatologia Doença bastante requente (1 a cada 2 mil)
Pode estar associado a outras lesões cardíacas O grau e comprometimento depende do tamanho do ducto e da resistência pulmonar Supercirculação pulmonar, sobrecarga do ventriculo esquerdo e ICC, risco de endocardite Pode evoluir pra cardiopatia cianotica O canal arterial é de grande importancia no periodo fetal. Ele é responsável por desviar o fluxo dos vasos pulmonares (uma vez que os pulmões ainda não tem função) e levá-los para a aorta. Quando o bebe nasce e tem a primeira respiração, o fluxo dutal se rever e passa a cursar da esquerda para a direita na maioria dos individuos. Na maioria das pessoas, durante as primeiras horas ou dias de vida pós-natal, o canal arterial se fecha espontaneamente, tornando-se completamente fechado por volta da segunda ou terceira semana de vida. Pode coexistir com outras doenças, principalmente coactação aortica, defeito do septo ventricular, estenose pulmonar e estenose aortica. Associação da doença com hipoxemia: acredita-se que o aumento brupto da pressão de CO2 gerada pela prmeira respiação fetal seja responsável por estimular o fechamento do canal.

10 Exame fisíco Bebê cansa fácil e tem infecções respiratórias de repetição Aumento do átrio e ventrículo esquerdo Sopro mitral e aórtico Frêmito característico e sopro contínuo em “maquinaria O sopro se acenua no final da sistole , na borda esternal esquerda superior. As cameras esquerdas se dilatam para acomodar o incremento do retono venoso pulmonar e podem apresentar um sopro de ejeção das valva mitral e aortica.

11 Diagnóstico ECG Raio-x Ecocardiografia bidimensional com doppler
O ECG mostra dilatação de camaras esquerdas. OndA p COM DURAÇÃO AUMENTADA, DESVIODO EIXO PRA ESQUERDA, fase negativa de V1 significante. De ventriculo, desvio do eixo, riterio de voltagem, aumento do TAV em esquerda, atnuação do Q inicial em derivações esquerdas. Ao raio-x encontramos hipertrofia e dilatação atrial e ventricular esquerda, aorta ascendente e vasos pulmonares proeminentes e ingurgitamento pulmonar vascular A ECO pode evidenciar diretamente o ducto. O cateterismo só está indicado se houver suspeitas de outras lesões ou de obstrução vascular pulmonar.

12 Tratamento Recomenda-se o fechamento de todos os canais
Padrão-ouro: cirurgia - toracotomia esquerda - divisão, ligação ou grampeamento do canal Toracoscopia Cirurgia com robôs Cateterismo cardíaco Desafio em pacientes adultos Devido ao risco constante de obrecarga pulmonar, sobrecarga de volume do coração esquerdo e de endocardite. A maioria dos canais arterias tem sido ratadas com cateterismo cardíaco em laboratórios de cateterismo com o uso de dispositivos de oclusão.os efeitos a longo prazo decorrentes da persistencia desses dispositivos na arvore vascular ainda não estão completamento esclarecidos, entretanto, o ratamento com esses dispositivos parecem ser extremamente eficazes e duradouros. Nos pacientes adultos, essa correção é sempre um desafio, pois a persistencia desse canal pode estar associado a doença vascular pulmonar. Alem disso, a parede arterial pode se calcificar, tornando perigosa qualquer tentativa de ligação ou de divisão.nesses casos, a oclusão ductal pode exigir ressecção da aorta descendente adjacente ou com enxerto de retalho.

13 Cateterismo

14 Comunicação interatrial

15 LESÕES COM SHUNT ESQUERDA-DIREITA AO NÍVEL ATRIAL
Comunicação interatrial: corresponde de 7% a 10% de todas as cardiopatias congênitas, sendo uma das lesões cardíacas congênitas mais comuns; pode manifestar-se apenas na fase adulta e ocorre mais frequentemente nas mulheres; há 4 tipos: seio coronário; seio venoso; óstio primário; óstio secundário; A CIA isolada é uma das lesões cardíacas congênitas mais comuns. Tratado de Cardiologia da SOCESP, 2009 15

16 COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
Tipo seio coronário: 2% das CIAs; deficiência no teto do seio coronário, permitindo a comunicação entre os átrios. Tipo seio venoso: 8% das CIAs; ocorre no septo atrial alto, nas proximidades da entrada da VCS no AD. O tipo seio venoso ocorre no septo atrial alto, nas proximidades da entrada da VCS no AD e comumente está associado à conexão anômala das veias pulmonares provenientes do pulmão direito com a junção da VCS ou com o AD. Tratado de Cardiologia da SOCESP, 2009 16

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18 COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
Tipo óstio primário: 20% das CIAs; ocorre adjacente às valvas AV, na porção inferior do septo interatrial. Tipo óstio secundário: CIA mais comum (70% dos casos de CIA); envolve a fossa oval e localiza-se na região intermediária do septo; não deve ser confundida com o forame oval persistente. As anomalias tipo óstio primário ocorrem adjacentes às valvas atrioventriculares, sendo que qualquer uma delas pode estar deformada ou incompetente. As comunicações tipo óstio primário são comuns em pacientes com síndrome de Down. A comunicação interatrial mais comum envolve a fossa oval, localiza-se na região intermediária do septo e é conhecida como tipo óstio secundário. O defeito se desenvolve em virtude do fechamento incompleto do forame oval patente embriológico. Não deve ser confundida com o forame oval persistente. Normalmente, a obstrução anatômica do forame oval ocorre depois de seu fechamento funcional no período pós-natal imediato, mas a persistência residual é uma variação normal; o termo CIA pressupõe uma anormalidade efetiva do septo e implica patência anatômica e funcional. Tratado de Cardiologia da SOCESP, 2009 18

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20 Fisiopatologia O principal mecanismo envolve um desvio significativo esquerda-direita. A amplitude do shunt depende principalmente das dimensões da comunicação. A longo prazo, o shunt esquerda-direita gera sobrecarga do VD, dilatação cardíaca e hiperfluxo sanguíneo pulmonar. Os pacientes podem apresentar desvios direita- esquerda transitórios, especialmente durante quadros de pressão intra-aórtica aumentada. Nas CIAs, o desarranjo fisiopatológico principal diz respeito a um desvio significativo esquerda-direita. Os pacientes com CIA são capazes de apresentar desvios direita-esquerda transitórios, especialmente durante quadros de pressão intra-aórtica aumentada. Os efeitos da derivação esquerda-direita crônica incluem a sobrecarga de volume e a dilatação do coração direito. 20

21 CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
Os pacientes geralmente são assintomáticos nos primeiros anos de vida, mas podem ocorrer intolerância ao exercício, desenvolvimento físico inadequado e infecções respiratórias frequentes. Os sintomas se tornam evidentes na vida adulta e incluem dispnéia de esforço, palpitações e insuficiência do coração direito. Após a 4a década de vida, uma porcentagem significativa desenvolve arritmias atriais, hipertensão arterial pulmonar, além de insuficiência cardíaca congestiva. A maioria das crianças não se mostra nitidamente sintomática, mas pode exibir intolerância ao exercício ou infecção frequente do trato respiratório. Em geral, os sintomas se tornam evidentes na vida adulta e incluem dispnéia de esforço, palpitações e insuficiência do coração direito. Os pacientes com CIA geralmente são assintomáticos nos primeiros anos de vida, embora possa haver sinais de desenvolvimento físico inadequado e suscetibilidade maior a infecções respiratórias; em uma idade mais avançada, muitos pacientes desenvolvem sisntomas cardiorrespiratórios. 21

22 Diagnóstico Exame físico:
sinais de hiperfluxo tricúspide - batimento ventricular direito proeminente; 1a bulha normal ou desdobrada, com acentuação do som de fechamento da valva tricúspide; sopro mesodiastólico no foco tricúspide; sinais de hiperfluxo pulmonar - pulsação arterial pulmonar palpável; sopro mesossistólico no foco pulmonar; 2a bulha com desdobramento amplo e relativamente fixo com a respiração; cianose e baqueteamento digital acompanham o desenvolvimento do shunt esquerda-direita. O exame físico geralmente revela batimento ventricular direito proeminente e pulsação arterial pulmonar palpável. A 1a bulha mostra-se normal ou desdobrada, com acentuação do som de fechamento da valva tricúspide. O hiperfluxo pela valva pulmonar é responsável pelo sopro mesossistólico pulmonar. A 2a bulha apresenta desdobramento amplo e relativamente fixo com a respiração. O sopro mesodiastólico retumbante, mais audível no 4o EIE e ao longo da borda esternal esquerda reflete o hiperfluxo pela valva tricúspide. 22

23 Diagnóstico ECG: desvio do eixo, BAV de 1o grau, sobrecarga de VD.
RX de tórax: dilatação do AD e VD, dilatação da artéria pulmonar e seus ramos, e acentuação da trama vascular pulmonar. ECO: dilatação do AD, do VD e da artéria pulmonar; visão direta da comunicação; CIA tipo óstio secundário – desvio do eixo para a direita; CIA tipo seio venoso – BAV de 1o grau; CIA tipo óstio primário – desvio do eixo para a esquerda A comunicação pode ser observada diretamente por meio de imagens bidimensionais, com fluxo colorido ou com ecocontraste. O ecocardiograma com doppler em cores substituiu o cateterismo cardíaco. O ecocardiograma transesofágico estará indicado se os resultados do exame transtorácico forem inconclusivos. 23

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25 Colour Doppler echocardiogram showing left to right shunt in ostium primum ASD

26 Diagnóstico Cateterização cardíaca:
era considerada o padrão-ouro para a investigação diagnóstica por imagem de cardiopatias congênitas (localização e anatomia dos defeitos); entretanto, vem perdendo lugar devido à sofisticação da ecocardiografia; está em franco desenvolvimento como o principal método terapêutico para um grande número de defeitos importantes da estrutura cardíaca.

27 Tratamento O tratamento das CIAs pode ser clínico, percutâneo ou cirúrgico. Recomenda-se o fechamento antes da idade escolar (antes dos 4 anos). Caso haja repercussão clínica precoce, indica-se o tratamento imediato. Clínico - deve incluir a erradicação imediata das infecções respiratórias, o uso de agentes antiarrítmicos para FA ou TSV, medidas habituais para controle da HAS, e o tratamento de eventuais coronariopatia ou ICC. Indivíduos com lesões de grande repercussão clínica e hemodinâmica são operados nas primeiras horas ou nos primeiros dias de vida. 27

28 Tratamento Percutâneo - o fechamento percutâneo da CIA tipo ostio secundum está indicado quando há sobrecarga de VD definida pelo ECO. Admite-se que cerca de 90% sejam candidatos à oclusão percutânea. As duas próteses mais utilizadas são a Amplatzer e a Helex. O implante é simples e seguro, com baixo índice de complicações. É guiado pela ecocardiografia transesofágica. Vários fatores devem ser avaliados: as dimensões do defeito, sua localização, características do paciente, possível existência de outros defeitos, etc. O fechamento não deve ser realizado nos pacientes com falhas pequenas e shunts esquerda-direita triviais, ou nos indivíduos com doença vascular pulmonar grave sem shunt esquerda-direita significativo. 28

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31 Tratamento Cirúrgico - o momento da cirurgia depende do grau da repercussão clínica e das expectativas de complicações adicionais associadas. O tratamento cirúrgico da CIA tipo ostio secundum pode ser realizado com a ráfia de 2 formas: aproximação direta das bordas ou plastia com placa de pericárdio (bovino ou autólogo). Em CIA tipo ostio primum e seio venoso, sempre se opta pela colocação do remendo A abordagem cirúrgica utilizada é por minitoracotomia, com esternotomia parcial ou por janela transxifóide.

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33 Comunicações interventriculares

34 Comunicações interventriculares
Defeitos isolados ou múltiplos 1 a 2 em 1000 nascidos vivos Reparo cirúrgico  50% apresentarão outra anomalia

35 Comunicações interventriculares
Classificação: De acordo com a posição que ocupa no septo. CIV perimembranosa CIV subarterial CIV do tipo atrioventricular CIV muscular

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37 Defeito perimembranoso
Ao redor do septo membranoso e do trígono fibroso Próximo da valva aórtica. Anel da valva tricúspide contribui para defeito Tecido de condução passa na borda póstero-inferior

38 Defeitos musculares + comum: múltiplos defeitos no septo apical trabecular “Septo em queijo suíço”  Aparência espongiforme do miocárdio Defeito de condução  Se atingir o septo membranáceo

39 Defeitos do trato de saída ou subarteriais
Porções dos tratos de saída do ventrículo direito e esquerdo Borda superior: valvas aórtica e pulmonar Associado ao prolapso das cúspides da valva aórtica  regurgitação aórtica progressiva

40 Defeitos de desalinhamento
Ocorre por um desalinhamento entre os septos infundibular e muscular trabecular.

41 Fisiopatologia Derivação esquerda-direita  Fluxo sanguíneo pulmonar  Dilatação atrial esquerda  Sobrecarga de volume do ventrículo esquerdo Tamanho da derivação é determinado por: Tamanho da comunicação RVP Ocorre principalmente durante a sístole

42 Fisiopatologia Com o passar do tempo: RVP  Derivação esquerda-direita  ICC falsa –melhora  Reversão do fluxo = derivação direita-esquerda  Cianose progressiva Gravidade: Tamanho da derivação e variações indivíduais

43 Diagnóstico e indicações
Espectro clínico: paciente assintomático com sopro, paciente em insuficiência cardíaca fulminante até paciente cianótico com doença pulmonar obstrutiva irreversível. Diagnóstico: ecocardiograma Anormalidades associadas: como regurgitação aórtica

44 Tratamento clínico Intervenção ideal: Probabilidade de fechamento baixa e o risco de doença vascular pulmonar irreversível e disfunção ventricular são minimizados. Defeitos perimembranosos e musculares  fechamento com o passar do tempo 80% das CIVs vistas com 1 mês de idade irão se fechar espontaneamente. Defeitos de desalinhamento e subarteriais  Improváveis de se fechar espontaneamente

45 Tratamento clínico No bebê:
Defeitos perimembranosos e musculares  Conduta expectante se tudo estiver normal até 1 ano ou mais. Outros defeitos: fechamento. Principalmente no subarterial por causa do risco de dano valvar aórtico irreversível.

46 CIRURGIA CIVs são fechadas com BCP com canulação bicaval
Maioria das CIVs operadas mediante abordagem atrial direita. Defeitos subarteriais  Valva pulmonar. Múltiplos defeitos trabeculares  Ventriculotomia apical Pós-operatório: Monitorização atrial esquerda e da PAP Para hipertensão pulmonar grave: Óxido nítrico Mortalidade e morbidade: CIVs múltiplas, hipertensão pulmonar e anomalias associadas complexas. Problema pós-operatório: CIVs residuais

47 COMUNICAÇÃO ATRIOVENTRICULAR
Sinonímia Coxim endocárdico Defeitos septais AV ↑ Incidência  Síndrome de Down Resultante de defeitos Atriais e ventriculares Podem ser Completos (CAVC) Parciais (CAVP) *Intermediários

48 CLASSIFICAÇÃO CAVC Tipos de Rastelli Tipo A Tipo B Tipo C
Septo (mais comum) Tipo B M. Papilar anormal no VD (15%) Tipo C Flutua livremente (5%) Inserção das cordoalhas tendinosas do folheto superior na valva AV, apenas parcialmente aderente à crista septal.

49 COMUNICAÇÃO ATRIOVENTRICULAR
Fatores determinantes Hipoplasia de câmera ventricular Esquerda ou direita Impede reparo biventricular Anomalias associadas Síndromes de heterotaxia Disposição anômala dos órgãos TDF VD com dupla via de saída Retorno venoso pulmonar anômalo total Preocupação  Doença vascular pulmonar obstrutiva irreversível

50 Fisiopatologia Origem embriológica 3 Componentes no CAVC
Não conhecida 3 Componentes no CAVC Defeito no septo AV Defeito no septo IV Valva AV anormal CAVP ou ostium primum CIA associada à anormalidade da valva AV Menor defeito no septo IV

51 Fisiopatologia Derivação 2 níveis: IA e IV Todas as câmeras ICC
Esquerda  Direita 2 níveis: IA e IV Sobrecarga de volume Todas as câmeras ICC Pressão retrógrada

52 Diagnóstico Quadro clínico  crianças Depende do grau
Hipertensão pulmonar, IVAS de repetição, cardiomegalia Depende do grau ICC CAVP  > 6 anos CAVC  2 meses ECG ↑ de AE, AD ↑ VD (hipertensão pulmonar) ou VE (regurgitação mitral importante. Devio de QRS

53 Diagnóstico Raio X de Tórax Eco  diagnóstico
Cardiomegalia ↑ Vasculatura pulmonar Eco  diagnóstico Modo M Movimento diastólico de folheto anterior da valva mitral Através do defeito septal Bidimensional  anatomia Ausência do septo AV Doppler  repercussões hemodinâmica

54 Diagnóstico Cateterismo Biópsia pulmonar Pcts com hipertensão pulmonar
Sem indicação rotineira Estudo ecocardiográfico insuficiente 3 a 4 meses de idade com suspeita de ↑ RVP Biópsia pulmonar Pode ajudar na indicação cirúrgica Pcts com hipertensão pulmonar Cateterismo  pequeno grau de reversibilidade

55 Tratamento Objetivo Clínico  pcts com ICC Cirúrgico
Controle e prevenção da doença vascular pulmonar Clínico  pcts com ICC Digitálicos, diuréticos e vasodilatadores Cirúrgico Necessita de BCP Ideal  correção total e fechamento da comunicação Correção precoce CAVP  8 – 12 meses de idade CAVC  3 meses de idade

56 Abordagem Cirúrgica Esternotomia mediana BCP
Colocação cuidadosa de tampões Fechamento de CIV e CIA (nesta ordem) Evitar bloqueio AV CAVP Tampão de pericárdio CAVC 1 ou 2 tampões

57 ESTENOSE DE VÁLVULA AÓRTICA ESTENOSE AÓRTICA SUPRAVALVAR
OBSTRUÇÃO DE VE ↑ Pós-carga Sem hiperfluxo pulmonar ESTENOSE DE VÁLVULA AÓRTICA ESTENOSE AÓRTICA SUPRAVALVAR ESTENOSE SUBAÓRTICA COARCTAÇÃO DE AORTA

58 ESTENOSE AÓRTICA Uma das cardiopatias congênitas mais frequentes
5% Relacionadas Coarctação de aorta Persistência do canal arterial Classificações Cúspides Hipoplásicas | displásicas Número Acomissural | unicomissural | valva bicúspide Sintomas  estenose grave

59 Fisiopatologia Obstrução da saída do VE ↓ Volume de ejeção
↑ Pressão sistólica no VE Visando manter DC ↑ Tempo de ejeção  ↑ massa muscular ↑ Pressão diastólica do VE ↓ Pressão aórtica ↑ Consumo de O2 – miocárdio Isquemia miocárdica  ↓ Função cardíaca

60 Diagnóstico Clínico Angina ou dispnéia aos esforços, síncope ECG
ICC ou choque cardiogênico Crianças maiores  assintomáticas (sopro) Angina ou dispnéia aos esforços, síncope ECG Hipertrofia de VE Eco com Doppler Melhor exame!! Cateterismo Quando o eco deixar dúvidas

61 Tratamento Cirúrgico Indicação
Gradiente > 50 mmHg; teste ergométrico positivo ou sintomas Dilatação com balão  alternativa válida Valvotomia cirúrgica BCP; Aortotomia; Correção da valva Pacientes mais velhos  valvuloplastia aórtica Procedimento de Ross Válva pulmonar nativa translocada Posição aórtica Relocação das artérias coronárias Trato de saída do VD  homoenxerto pulmonar

62 Tratamento Cirúrgico Complicações do método de Ross
Insuficiência da artéria coronária Insuficiência aórtica Disfunção ventricular OTSVD e OTSVE Pctes com OTSVE grave  Método de Konno Incisão na aorta; ventriculotomia direita; estendida para o septo Anel aórtico alargado  tampão prostético Valvuloplastia por balão X valvotomia cirúrgica Mortalidade equivalente

63 Outras Estenoses Estenose subaórtica
Indicação cirúrgica Gradiente > 25 mmHg; insuficiência aórtica e lesões coexistentes Supravalvar Rara Associada com a síndrome de Williams

64 COARCTAÇÃO DE AORTA Cerca de 7% das cardiopatias congênitas!
Local  sempre justaductal Istmo aórtico Entre a origem da artéria SE e do DA 2 Lesões anatômicas Coarctação do istmo Hipoplasia tubular Obstrução (coarctação) Dilatação pós-estenótica É um estreitamento da aorta resultante do espessamento da camada média.

65 Fisiopatologia Sobrecarga de pressão no VE Menos lesão que na estenose
Pressão diastólica de perfusão coronariana mantida Menos lesão que na estenose Lactentes Depressão ventricular esqueda ↑ Pressão diastólica ventricular e atrial esquerda Distensão atrial + forame oval  shunt E>D Falência do ventrículo direito + ↑ pressão atrial direita ↓ DC e hipoperfusão renal  retenção líquida HAS severa

66 Clínica e Diagnóstico Pctes + velhos  oligossintomáticos
Claudicação ao exercício Hipertensão da porção superior do corpo Dissociação da PA em MMSS e MMII!!! Clínica ECG  Hipertrofia do VE Rx de Tórax Hipertrofia do VE Dilatação pós-estenótica Eco  diagnóstico na maioria dos casos TC e RM podem ser úteis

67 Tratamento Cirúrgico Indicação Toracotomia póstero-lateral esquerda
IC incontrolável; eletiva a partir dos 2 anos Toracotomia póstero-lateral esquerda Opções Ressecção e anastomose termino-terminal Recoarctação em neonatos de cerca de 10% Aortoplastia com remendo prostético Aneurisma de 5 a 30% dos casos Aortoplastia com retalho da subclávia Isquemia de MS; pode afetar o crescimento

68 Tratamento Cirúrgico Complicações Pós-operatório
Hemorragia Lesões do nervo laríngeo recorrente Síndrome de Horner Paraplegia  1,5% AVC Formação de aneurismas Recoarctação Pós-operatório Hipertensão paradoxal Barorreceptores das carótidas e aorta + dissecção de plexo simpático

69 Estenose Pulmonar 10% Cardiopatias Congênitas Rubéola 1º trimestre
Hipertrofia Ventricular/Atrial Direita CIA 69

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71 Estenose Pulmonar Aumento Pressão Distólica Dilatação Atrial
Abertura do Forame Oval Shunt Direito-Esquerdo Cianose Causa Central Regurgitação Tricúspide IC Direita 71

72 Estenose Pulmonar Aumento Pressão Distólica Dilatação Atrial
Abertura do Forame Oval Shunt Direito-Esquerdo Cianose Causa Central Regurgitação Tricúspide IC Direita 72

73 Estenose Pulmonar Diagnóstico Clínica Severidade da Estenose Cianose
Taquirritmias Angina Frêmito Sopro Sistólico 73

74 Estenose Pulmonar Diagnóstico Radiológico ECG Aumento VD
Tronco Art. Pulmonar Dilatado ECG Sinais Hipertrofia VD tipo Sistólica 74

75 Estenose Pulmonar Diagnóstico Eco Grau de Estenose
Estenose Infundibular Funcional Válvula Tricúspide Dilatação AP e ramos 75

76 Estenose Pulmonar Tratamento Correção Total em Assintomáticos
Hipertrofia VD Angioplastia com Balão Estenoses Valvares Puras 76

77 Estenose Pulmonar Tratamento Cirúrgico
Repercussão Clínica / Radiológica / ECG / ECO IC Direita Calcificações Estenose Anular ou Subvalvar Gradiente VD – AP ≥ 35 mmHg 77

78 Estenose Pulmonar Tratamento Cirúrgico Valvulotomia Pulmonar Fechada
Circulação Extracorpórea de Risco Neonatos Hipóxicos Desnutridos Valvulotomia sob Visão Dieta – Circ. Ext. 78