Distúrbios Hidroeletrolíticos

Distúrbios Hidroeletrolíticos
Universidade Federal do Piauí Campus Senador Helvídio Nunes de Barros Bacharelado em Enfermagem Distúrbios Hidroeletrolíticos

Equilíbrio hidroeletrolítico
Introdução Equilíbrio hidroeletrolítico Processo dinâmico crucial para a vida e para a homeostasia 60% do peso de um adulto médio consistem em líquido; Influenciado pela idade, sexo e gordura corporal.

Diminuição do débito urinário
Introdução Espaço intracelular Localização Espaço extracelular Equilíbrio perda de líquido rompimento Líquido (indisponibilidade) terceiro espaço Evidência deslocamento de líquido Diminuição do débito urinário

Tabela 01 - Valores Normais de Eletrólitos do Espaço Extracelular (EC)
Valores Normais (mEq/L) Potássio 3.5 – 4.5 Cálcio Magnésio Fósforo

Distúrbios do volume de líquidos
Hipovolemia: Perda do volume do LEC excede a ingestão de líquidos. H2O e Eletrólitos: perdidos na mesma proporção líquidos orgânicos normais; Eletrólitos séricos e H2O: permanecem a mesma proporção. Não deve ser confundido com desidratação

Fisiopatologia: Acontece mais rapidamente quando acoplado à ingesta de líquidos diminuída. Perdas anormais de líquidos: Vômito, diarréia, sudorese, aspiração G.I. Fatores de risco: Diabetes insípido, insuficiência da supra-renal, diurese osmótica, hemoragia, coma e queimaduras.

Manifestações clínicas: As características mais importantes: Perda aguda de peso; turgor cutâneo diminuído; urina concentrada; hipotensão postural; frequência cardíaca rápida e fraca; temperatura aumentada; sede; náuseas; veias do pescoço achatadas e cãimbras. Brando Moderado Grave

Tratamento: Soluções eletrolíticas isotônicas (cloreto de potássio 0,9%) Avaliação do balanço hídrico, peso, SSVV, pressão venosa central, nível de consciência, sons respiratórios e coloração da pele.

Hipervolemia: Expansão isotônica do LEC causada pela retenção anormal de H2O e sódios, aproximadamente na mesma proporção em que eles normalmente existem no LEC.

Fisiopatologia: Sobrecarga de líquidos ou função diminuída dos mecanismos homeostáticos responsáveis por regular o balanço hídrico. Fatores contribuintes: insuficiência cardíaca, renal e cirrose hepática. Quantidades excessivas de sal de cozinha ou outros sais de sódio.

Manifestações clínicas: Expansão do LEC: Edema, veias do pescoço distendidas e sons respiratórios anormais, taquicardia, pressão arterial, de pulso e venosa aumentadas, peso aumentado, débito urinário aumentado e falta de ar.

Tratamento: Excesso de líquidos relacionado com administração excessiva de líquido contendo sódio interrupção da infusão. Tratamento sintomático: Diuréticos; Restrição de líquidos e sódio.

Distúrbios eletrolíticos
Hiponatremia: Nível sérico de sódio abaixo do normal (menos de 135 mEq/L).

Manifestações clínicas: Turgor cutâneo deficiente, mucosa seca, cefaléia, produção diminuída de saliva, queda ortostática na pressão arterial, náuseas e cólicas

Tratamento: Avaliação da velocidade; Avaliação do valor sérico de sódio; Reposição de sódio; Restrição de H2O.

Hipernatremia: Nível sérico de sódio acima do normal (145 mEq/L) Ganho de sódio maior que o de H2O ou perda de H2O superior a de sódio.

Manifestações clínicas: Principalmente neurológicas; Sede. Clinicamente: inquietação e fraqueza, desorientação, ilusões e alucinações, lesão cerebral permanente, língua inchada e seca, mucosas pegajosas, edema periférico e pulmonar, hipotensão postural.

Tratamento: Diminuição gradual do nível sérico de sódio (infusão de solução hipotônica ou não salina isotônica); Soro glicosado a 5% (H2O reposta sem sódio)

Hipocalemia: Concentração sérica de potássio abaixo do normal (3,5 mEq/L) Déficit renal nas reservas normais de potássio; Alcalose presente deslocamento temporário de potássio sérico para dentro das células.

Manifestações clínicas: Distúrbios disseminados na função fisiológica Hipocalcemia grave: parada cardíaca ou respiratória. Fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza muscular, cãimbras nas pernas, motilidade intestinal diminuída, disritmias, força muscular diminuída.

Tratamento: Medidas convencionais: Ingestão aumentada na dieta diária (terapia de reposição oral ou IV.) A perda de potássio deve ser corrigida diariamente; Ingesta inadequada na dieta (suplementos orais ou IV de potássio)

Hipercalemia: Concentração sérica de potássio maior que o valor normal (5,5 mEq/L) Raramente ocorre nos pacientes com função renal normal; Frequentemente se deve a causas iatrogênicas; Perigosa (parada cardíaca frequentemente associada a níveis séricos elevados de potássio)

Manifestações clínicas: Efeito sobre o miocárdio; Hipercalcemia grave: fraqueza da musculatura esquelética (até mesmo paralisia), condução ventricular lentificada, paralisia de músculos respiratórios, náuseas, cólica intestinal intermitente e diarréia.

Tratamento: ECG imediato; Restrição de potássio na dieta; Gluconato de cálcio IV.

Hipocalcemia: Concentrações de Cálcio no sangue anormalmente baixas (Cálcio total < 2,20 mmol/L ou 8,8 mg/dL).

Manifestações clínicas: Neurológicas: Confusão, rebaixamento nível de consciência, coma Cardiovasculares: Hipotensão, hipovolemia. Arritmias e parada cardíaca podem ocorrer. Gastrointestinais: Náuseas, vômitos, constipação, íleo e pancreatite. Renais: Poliúria e nefrocalcinose.

Evolução clínica e monitorização: Parada cardíaca súbita pode ocorrer Concentrações de Cálcio e Cálcio ionizado no soro. Muitas das causas da hipocalcemia pode também conduzir a hipercalemia severa

Tratamento: Depois da ingestão aguda de ácido fluorídrico, fluoretos, fluorsilicatos ou ácido oxálico, devem ser administrados sais de Cálcio por via oral ou por tubo gástrico tão logo quanto possível. O magnésio pode também ser útil no caso de ingestão de fluoretos.

Tratamento: Fazer monitorização cardíaca e administrar Gluconato de Cálcio intravenoso. A administração de doses suplementares de Sais de Cálcio depende da concentração de Cálcio no soro e ECG. O Cloreto de Cálcio pode também ser usado, mas contém aproximadamente três vezes a quantidade de Cálcio por ml.

Hipercalcemia: Concentração sanguínea de cálcio anormalmente elevada (Cálcio sérico > mmol/L ou > 10.3 mg/dL).

Manifestações clínicas: Pode causar constipação, anorexia, cólicas abdominais, náusea, vômitos, poliúria, polidipsia, desidratação, delírio, estupor, estados psicóticos, astenia, fraqueza muscular, e parada cardíaca. Insuficiência renal aguda pode resultar do depósito de cálcio nos rins.

Evolução clínica e monitorização: Débito urinário e balanço hidroeletrolítico; Concentração de cálcio sérico e ionizado; Função renal; Eletrocardiograma. COMPLICAÇÕES TARDIAS: Hipercalcemia pode causar nefrocalcinose e/ou insuficiência renal

Tratamento: Interromper a administração ou exposição ao agente causal. Corrigir a desidratação com a administração de fluidos intravenosos e administrar salina normal intravenosa. Monitorizar débito urinário e correlacionar as perdas renais com a administração adicional de fluidos intravenosos.

Corticosteróides são recomendadas para pacientes com hipercalcemia causada por overdose de Vitamina D. Calcitonina promove a captação de cálcio pelos ossos. Hemodiálise pode estar indicada nos casos em que ocorre de insuficiência renal aguda.

Hipomagnesemia: Concentração de Magnésio sérico abaixo da variação normal de 0.8 a 1.2 mmol/L, 1.6 a 2.4 mEq/L ou 2.0 a 2.6 mg/dL.

Manifestações clínicas: Inicialmente, anorexia, náusea, vômitos, letargia e fraqueza podem ocorrer, seguidos de parestesia, cãimbras musculares, irritabilidade, diminuição da atenção e confusão mental, tremores, hiperreflexia, movimentos peculiares dos dedos ( tetania atetóide) e, algumas vezes, convulsões.

Evolução clínica e monitorização: Deve incluir admissão hospitalar com monitorização hemodinâmica, estado neurológico e eletrólitos séricos. Durante o tratamento de reposição, o magnésio sérico e reflexos tendinosos profundos devem ser monitorizados cuidadosamente.

Tratamento: Receber dieta rica em Magnésio (leve); Administração de Magnésio parenteral é segura e efetiva (grave); Administração de Magnésio por via oral pode causar diarréia.

Hipermagnesemia: Concentração sérica de magnésio acima dos valores considerados normais (geralmente 0.8 a 1.2 mmol/L, 1.6 a 2.4 mEq/L, 2.0 a 2.6 mg/dL).

Manifestações clínicas: Reduz a transmissão neuromuscular e age como depressor do SNC. Provoca náuseas, sedação, hipoventilação com acidose respiratória, diminuição dos reflexos tendinosos profundo, fraqueza muscular, hipotensão, bradicardia, vasodilatação difusa e paralisia respiratória .

Evolução clínica e monitorização: Concentrações de Mg devem ser monitorizadas durante a intervenção terapêutica. Além da monitoração do balanço hidroeletrolítico, avaliação dos níveis de creatinina, uréia e glicemia, avaliação cardíaca (ECG - disritmias) e balanço ácido- básico.

Tratamento: Remover a fonte de magnésio; Aumentar a remoção do Mg (em casos de risco de vida); Infusão de cálcio; Realização de hemodiálise (pacientes com IR).

Hipofosfatemia: Confirma-se a presença de hipofosfatemia por um nível sérico de fosfato inferior a 2,5 mg/dl em adultos.

Manifestações clínicas: Incluem lesão muscular crônica e aguda, tolerância à glicose reduzida e doença óssea metabólica (se prolongada).

Avaliação do paciente: A investigação deve começar com a avaliação da excreção urinária de fosfato. Se o nível sérico de fosfato for inferior a 1,5 mg/dl, a excreção urinária de fosfato deve ser menor do que 100 mg/dia.

Tratamento: As fosfatemias severas devem ser tratadas por via intravenosa (se houver sinais neurológicos); Prescrever regularmente suplementos do elemento fósforo em hipofosfatemias surgidas nos casos de: alcoolismo, cetoacidose diabética, realimentação , hiperalimentação, antiácidos .

Hiperfosfatemia: Nível sérico de fosfato acima de 5,0 mg/dl. Pode ser causada por uma carga maior ou redução da excreção de fosfato.

Manifestações clínicas: Hiperfosfatemia aguda: Pode levar à formação de complexos de fosfato de cálcio insolúveis que se precipitam nos tecidos moles. Sobrevém hipocalcemia, com seus sinais e sintomas característicos. Hiperfosfatemia crônica: O hiperparatireoidismo secundário sobrevém por causa da hipocalcemia crônica, podendo ocorrer doença óssea metabólica.

Avaliação do paciente: Avaliar a função renal, medindo-se os níveis de nitrogênio uréico no sangue (NUS) e creatinina sérica; Investigar uma carga maior de fosfato, o uso de laxativos e medicamentos; Avaliar a função endocrinológica (com doses de HTP), provas da função tireoidiana e teste de tolerância à glicose (com níveis do hormônio do crescimento).

Tratamento: Adição de cálcio intravenoso (hiperfosfatemia grave e aguda; Uso de probenecid, acetazolamida, diuréticos , infusão de soro fisiológico e bicarbonato (aumento da excreção urinária de fosfato); Realizar diálise peritoneal, hemodiálise ou administração de glicose com insulina (casos de IR). Restrição de fósforo e hidróxido de alumínio (nos casos de IRC e calcinose tumoral) e uso vitamina D (hipoparatireoidismo).

Considerações finais A monitorização cuidadosa dos sintomas do paciente e do aspecto geral, peso e sinais vitais, juntamente com a interpretação dos resultados laboratoriais, podem fornecer pistas precoces para o diagnóstico de distúrbios de desequilíbrio de H2O e volume, bem como outras complicações da disfunção renal.

“ Nunca perca a fé na humanidade, pois ela é como um oceano
“ Nunca perca a fé na humanidade, pois ela é como um oceano. Só porque existem algumas gotas de água suja nele, não quer dizer que ele esteja sujo por completo“ (Mahatma Gandhi)

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