DIABETES E COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES 06/10/2011

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1 DIABETES E COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES 06/10/2011

2 NÃO EXISTEM CONFLITOS DE INTERESSE NESTA APRESENTAÇÃO

3 FONTE: FEDERAÇÃO INTERNACIONAL DE DIABETES

4 Parede arterial 100 % anormal Parede arterial 100 % normal
A RESISTÊNCIA ARTERIAL (MENOR COMPLACÊNCIA) É UMA MEDIDA CUMULATIVA DOS DANOS PROVOCADOS PELOS FATORES DE RISCO CV SOBRE A PAREDE ARTERIAL COM O PROGREDIR DA IDADE A área cinza mostra que o clínico, em geral, desconhece os fatores de risco que estão atuando nesta faixa de idade Parede arterial 100 % anormal ↓ Complacência arterial Pressão arterial média GLICEMIA O ESCORE DE RISCO PODE VARIAR EM CADA ÉPOCA, SE OS FR FLUTUAM EM DIREÇÕES OPOSTAS Parede arterial 100 % normal LÍPIDES 40 anos Eventos CV 80 anos Modificado de Nilsson PM et al Hypertension. 2009;54:3-10

5 O DIABETES MELLITUS E SUAS IMPLICAÇÕES CLÍNICAS
(Zilov AV, et al. 7º. Congresso ADA, 2011) CHINA ÁSIA SUL ÁSIA LESTE ÁFRICA NORTE GOLFO AMÉRICA LATINA RÚSSIA N 9493 21107 9067 3623 11971 1032 2954 Duração do DM (anos) 7,9 6,7 12,5 11,4 10,2 15,5 9,6 Complicações gerais (%) 86,1 94 90 89,7 79,9 90,7 96,1 DCV (%) 22,9 32,5 29,4 28,5 30,5 35,3 74,6 IRC (%) 26,1 28,7 34,6 36,5 43,6 41,8 41,7 Retinopatia (%) 25,6 22 29,9 41,2 36,8 71 Neuropatia (%) 33,7 40,1 38,9 56 47,6 84,4

6 ESTUDO ACCORD Diabéticos de alto risco cardiovascular (N = 4733)
DESFECHOS: PRIMÁRIO (morte C.V. + IAM não fatal + AVC não fatal) REDUÇÃO INTENSA DE EVENTOS (no. 2363) (N) REDUÇÃO PADRÃO DE EVENTOS (no. 2363) HR P 208 237 0,88 0,20 SECUNDÁRIO IAM não fatal 126 146 0,87 0,25 AVC (todos) 36 62 0,59 0,01 AVC não fatal 34 55 0,63 0,03 Mortalidade total 150 144 1,07 0,55 Morte CV 60 58 1,06 0,74

7 US Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703-13
Controle pressórico, mais ou menos rigoroso, em relação a eventos micro e macrovasculares no diabetes tipo 2 (UKPDS) N = Seguimento: 20 anos RISCO ABSOLUTO (EVENTOS POR 1000 PACIENTES/ANO) “END POINT” CLÍNICO CONTROLE RIGOROSO CONTROLE MENOS RIGOROSO VALOR DE P REDUÇÃO DO RISCO Qualquer “end point” relativo ao diabetes 50,9 67,4 0,0046 24 % Mortes relacionadas ao diabetes 13,7 20,3 0,019 32 % Infarto do miocárdio 18,6 23,5 0,13 21 % Acidente encefálico 6,5 11,6 0,013 44 % Doença vascular periférica 1,4 2,7 0,17 49 % Doença microvascular 12,0 19,2 0,0092 37 % US Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703-13

8 Resistência à insulina
EFEITOS DA RESISTÊNCIA À INSULINA Hipertensão arterial Risco CV Obesidade Seticemia por Gram - Resistência à insulina DM 2 Alterações cognitivas Síndrome dos ovários policísticos AIDS Esteato hepatite Câncer Hepatite C (1/3 têm DM)

9 Insulina Insulina Insulina Insulina R.I. R.I. R.I. R.I. IRS-1 IRS-1
VIAS METABÓLICAS EM ENDOTÉLIO SAUDÁVEL E EM DOENÇAS METABÓLICAS E CARDIOVASCULARES ENDOTÉLIO SAUDÁVEL ENDOTÉLIO INFLAMADO: DOENÇAS METABÓLICAS (D.M.) E CARDIOVASCULARES Tecido adiposo e músculo esquelético Tecido adiposo e músculo esquelético Insulina Insulina Insulina Insulina Citoquinas, AGL R.I. R.I. R.I. R.I. fosforilação em serina Autofosforilação em tirosina IRS-1 IRS-1 IRS-1 IKKβ IKKβ IRS-1 ↓ Pi-3-quinase Pi-3-quinase Pi-3-quinase ↓ Pi-3-quinase ↓ PDK-1 PDK-1 PDK-1 ↓ PDK-1 Modificado de Kim J et al. Circulation, 2006; 113: Akt ↓ Akt/PKCζ Akt/PKCζ ↓ Akt NOs ↓ NOs ↓ Translocação do GLUT4 ↑ Translocação do GLUT4 ↑ NO ↓ NO ↑ VASODILATAÇÃO ↑ CAPTAÇÃO DA GLICOSE DISFUNÇÃO ENDOTELIAL RESISTÊNCIA À INSULINA

10 RESISTÊNCIA INSULÍNICA NO ENCÉFALO (HIPOTÁLAMO, HIPOCAMPO)
Insulina A enzima que degrada a insulina (IDE) é a mesma que degrada a substância β amilóide ↑ β-amilóide ↑ R.I. R.I. ↑ Insulina ↓ IDE Fosforilam o IRS-1/IRS-2 do receptor insulínico em serina e não em tirosina IRS-1 Pi-3-quinase Citoquinas inflamatórias (IL6, TNF-α) e AGL, AII aumentadas e originadas de outros tecidos (por exemplo, tecido adiposo) Favorecem a expressão da proteína APP (proteína precursora do amilóide) PDK-1 Akt ↑ GSK3B ↑ β amilóide Contribuem para a doença de Alzheimer Hiperfosforilação da proteína TAU

11 Insulina BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS PRODUZEM RESISTÊNCIA À INSULINA
AGL e ácidos graxos de bactérias Gram – (lipopolissacarídeos), pedaços de patógenos (membranas de bactérias, pedaços de DNA e de RNA de vírus), etc. Insulina R.I. Ativam os receptores de membrana TLR4 (Toll like receptors) (Toll 4). Receptores em todas as membranas e nos macrófagos Fosforilam o IRS-1/IRS-2 do receptor insulínico em serina e não em tirosina IRS-1 MYD88 MAL/TIRAP IRAK TRAF 6 TAK 1 JNK (“Junk”). É uma serina quinase Pi-3-quinase IKKβ/IκB/NFκB PDK-1 Akt TNF-α; IL6; iNOs (do tecido adiposo) ↓ Transporte da GLUT ↑ Resistência à insulina Fígado, tecido adiposo, encéfalo Dieta hiperlipídica também ativa serinas quinases (JNK e IKKβ) que fosforilam o IRS-1/IRS-2 em serina

12 Insulina BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS PRODUZEM RESISTÊNCIA À INSULINA
No estômago existe menor concentração de bactérias (101 a 103/ml), mas aumentam no colon (1011 a 1012/ml) Insulina R.I. Ativam os receptores TOll 4 No cólon do indivíduo magro há menor quantidade de GRAM - No cólon do indivíduo obeso essa quantidade é maior IRS-1 Os produtos enzimáticos finais e as citoquinas produzidas fosforilam o IRS-1/IRS-2 em serina e não em tirosina Pi-3-quinase Os obesos têm alta permeabilidade da membrana da barreira intestinal para os lipopolissacarídeos das bactérias do trato gastro intestinal. PDK-1 Akt A dieta hiperlipídica, por dissolver os lipopolissacarídeos das bactérias, os absorve mais facilmente ↓ NO ↓ Transporte da GLUT ↑ Resistência à insulina Fígado, tecido adiposo, encéfalo

13 Resistência à insulina
↓ NOS HIPOTÁLAMO: ↓ controle do apetite e ↓ Akt INTESTINO: ↑ LPS Resistência à insulina FÍGADO: ↓ Akt e ↑ produção de glicose TECIDO ADIPOSO e MACRÓFAGOS: ↑ TNF-α e ↑ IL-6 MÚSCULO ESQUELÉTICO: ↓ Akt e ↓ captação de glicose

14 A HIPERINSULINEMIA PREDIZ O DIABETES
Incidência (%) 35 30 25 20 15 10 5 1º. TERCIL 2º. TERCIL 3º. TERCIL Tercil do HOMA-IR Resnick H et al. Diabetes Care 2003

15 (CALCIFICAÇÃO DAS CORONÁRIAS) Escore médio de cálcio: > 170
O PAPEL DA RESISTÊNCIA À INSULINA (RI) E DA HIPERGLICEMIA NA ATEROSCLEROSE SUBCLÍNICA (CALCIFICAÇÃO DAS CORONÁRIAS) 180 148 Escore médio de cálcio: > 170 93 51 26 14 Não RI RI Não diabético Pré-diabético Diabético recente Diabético antigo Meigs JB et al. Diabetes Care 2002;25:

16 P < 0,01 Eschwede E. Horm Metab Res,1995;17(Suppl):14-46
INTOLERÂNCIA À GLICOSE AUMENTA PROGRESSIVAMENTE O RISCO DE MORTALIDADE CARDIOVASCULAR P < 0,01 G < 140 mg/% (Sobrecarga) Intolerância à glicose. Pré-diabético G ≥ 200 mg/%. Diagnóstico precoce Diabético Eschwede E. Horm Metab Res,1995;17(Suppl):14-46

17 REDUÇÃO DO RISCO DAS COMPLICAÇÕES DO DM COM A REDUÇÃO DA HEMOGLOBINA GLICADA
Amputação ou óbito por DVP Redução do risco (%) 40 Microvascular 30 Qualquer desfecho do DM Óbito pelo DM IAM fatal e não fatal 20 10 Redução de 1 % da HbA1 média já reduz as complicações do DM Br Med J. 2000;321:

18 HEMOGLOBINA GLICADA E COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
Risco relativo 20 Retinopatia 15 Nefropatia 13 11 9 Neuropatia 7 5 Microalbuminúria 3 7 8 9 10 11 12 Hemoglobina glicada (%) Diabetes,1995;44:

19 Circunferência abdominal (cm)
OBESIDADE ABDOMINAL E RISCO DE DIABETES MELLITUS Risco relativo Sobrepeso, se for gordura visceral, também leva ao DM 24 20 16 12 8 4 < 71 71-75,9 76-81 81,2-86 86,1-91 91,1-96,3 > 96 Circunferência abdominal (cm)

20 ESPESSURA ÍNTIMA-MÉDIA DE ARTÉRIAS CARÓTIDAS COMUM E INTERNA EM PACIENTES DIABÉTICOS DO TIPO 1 APÓS 6 ANOS DE TERAPIA INTENSIVA, PAREADOS COM CONTROLES NÃO DIABÉTICOS 0,85 Pacientes diabéticos As colunas representam os 2º. e 3º. quartis da distribuição Pacientes não diabéticos 0,80 0,75 P = 0,003 P < 0,001 0,70 P < 0,001 P < 0,001 0,65 Espessura IM da carótida IM (mm) 0,60 0,55 0,50 HOMENS MULHERES HOMENS MULHERES 0,45 Artéria carótida comum Artéria carótida interna 0,00 N Engl J Med, 2003;348(23):

21 Incidência cumulativa de eventos
INCIDÊNCIA CUMULATIVA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES DE ACORDO COM O TRATAMENTO PROPOSTO EM DIABÉTICOS DO TIPO 1 Incidência cumulativa de eventos Eventos: morte cardiovascular, infarto do miocárdio não fatal e AVC não fatal 0,12 N = 1441 0,10 0,08 Tratamento convencional 0,06 0,04 Tratamento intensivo 0,02 P = 0,02 0,00 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Anos desde a entrada N Engl J Med, 2005;353(25):

22 Kawamoto R et al. J Atheroscler Thromb. 2007;14:78-85 (2)
ESPESSURA DA CMI DA CARÓTIDA CONFORME A PRESENÇA DE SÍNDROME METABÓLICA E DE DIABETES TIPO 2 1,2 MM 1,1 P < 0,01 1,0 0,9 0,8 0,7 NENHUMA SEM S. METAB S. METAB SEM S. METAB S. METAB Kawamoto R et al. J Atheroscler Thromb. 2007;14:78-85 (2) SEM DIABETES COM DIABETES

23 MORTALIDADE APÓS INFARTO AGUDO CONFORME GLICEMIA ELEVADA NA ADMISSÃO HOSPITALAR, INDEPENDENTE DO DIABETES Mortalidade (%) 40 P < 0,0001 30 23,7 20 18,8 18,3 10 8,1 - DM ≤ 198 mg/dl N = 1078 - DM > 198 mg/dl N = 135 + DM ≤ 198 mg/dl N = 167 + DM > 198 mg/dl N = 282 Wahab NN et al. J AM Coll Cardiol, 2002;40:

24 CURVAS DE KAPLAN-MEIER ESTIMANDO A PROBABILIDADE DE MORTE EM RELAÇÃO À GLICEMIA DE JEJUM, EM NÃO DIABÉTICOS, APÓS INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SOBREVIDA (%) Glicemia normal em jejum 1,0 0,9 Glicemia de jejum Glicemia de jejum 0,8 0,7 Glicemia de jejum > 138 0,6 P = 0,0001 0,5 5 10 15 20 25 30 DIAS Suleiman M et al. Circulation, 2005;111:754-60

25 CURVAS DE KAPLAN-MEIER ESTIMANDO A PROBABILIDADE DE MORTE POR DAC EM 1059 INDIVÍDUOS COM DM2 NÃO INSULINO-DEPENDENTES E 1378 NÃO DIABÉTICOS, COM E SEM INFARTO PRÉVIO SOBREVIDA (%) 100 80 60 40 Não diabéticos sem infarto prévio Diabéticos sem infarto prévio 20 Não diabéticos com infarto prévio CI = 95 % Diabéticos com infarto prévio 1 2 3 4 5 6 7 8 ANOS Haffner Steven et al. N Engl J Med, 1998;339(4):

26 PRESSÃO DIASTÓLICA (mmHg)
INTERAÇÃO ENTRE DIABETES E PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA COM EVENTO PRIMÁRIO CORONARIANO (intervenção cirúrgica ou percutânea). RISCO RELATIVO Não diabéticos 10 Diabéticos 8 6 4 2 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110 115 PRESSÃO DIASTÓLICA (mmHg) Messerli Franz et al Ann Int Med, 2006;144(12):

27 MORTES E EVENTOS CARDIOVASCULARES DE ACORDO COM O TRATAMENTO PROPOSTO EM DIABÉTICOS TIPO 2
No. DE EVENTOS CARDIOVASCULARES 40 Terapia intensiva Terapia convencional 35 30 25 20 15 N = 160 PACIENTES E COM MICROALBUMINÚRIA 10 5 Morte de causas CV AVC Infarto do miocárdio Revascu- larização cirúrgica Revascu- larização percutânea Revascu- larização periférica Amputação Gaede Peter et al. N Engl J Med, 2008;358(6):

28 DIABÉTICOS TIPO 2 COM DESENVOLVIMENTO OU PROGRESSÃO DE RETINOPATIA DIABÉTICA
Pacientes (no.) Terapia intensiva Terapia convencional 60 50 40 30 20 10 4 anos 8 anos Pós-estudo 13 anos Gaede Peter et al. N Engl J Med. 2008;358(6):

29 EVENTOS CARDIOVASCULARES EM MAIS DE 40
EVENTOS CARDIOVASCULARES EM MAIS DE MULHERES COM E SEM DIABETES 2, ACOMPANHADAS POR 20 ANOS Eventos C.V. (%) 6 5,02 5 4 3,71 3 2,82 2 1,00 1 Sem diabetes > 15 anos antes do diagnóstico 10-14,9 anos antes do diagnóstico < 10 anos antes do diagnóstico Hu F et al. Diabetes Care, 2002

30 INTERVENÇÃO MULTIFATORIAL E DOENÇA CARDIOVASCULAR EM DIABÉTICOS DO TIPO 2
Terapia intensiva 80 PACIENTES QUE ATINGIRAM AS METAS (%) Terapia convencional 70 60 N = 80 Seguimento por 7,8 anos 50 40 30 20 10 Hemoglobina glicada (< 6,5 %) Colesterol (<175 mg/%) Triglicérides (< 150 mg/%) P.A. sistólica (< 130 mmHg) P.A. diastólica (< 80 mmHg) Gaede Peter et al. N Engl J Med, 2003,348(5):

31 Composição primária do evento final
CURVAS DE KAPLAN-MEYER ESTIMANDO A COMPOSIÇÃO DO “END POINT” DE MORTES E EVENTOS CARDIOVASCULARES DE ACORDO COM O TRATAMENTO PROPOSTO EM DIABÉTICOS DO TIPO 2 Composição primária do evento final (%) Eventos: morte cardiovascular, infarto do miocárdio não fatal, revascularizações cirúrgica e percutânea coronariana, AVC não fatal, cirurgia vascular periférica e amputação 60 Tratamento convencional 50 40 Tratamento intensivo 30 20 N = 160 10 P = 0,007 12 24 36 48 60 72 84 96 Meses de seguimento Gaede Peter et al. N Engl J Med, 2008; 348(5):

32 OS BENEFÍCIOS DO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS SÃO MAIORES EM PACIENTES COM RISCOS CV MODERADOS E BAIXOS TERCIL INFERIOR TERCIL MÉDIO TERCIL SUPERIOR FRAMINGHAM HR = 0,84 P = 0,39 HR = 0,68 P = 0,02 HR = 1,04 P = 0,77 UKPDS (índice) HR = 0,88 P = 0,52 HR = 0,76 P = 0,08 HR = 1,02 P = 0,89 CHARLSON (Índice) HR = 0,99 P = 0,94 HR = 0,57 P = < 0,01 HR = 0,94 P = 0,61 MORTALIDADE EM 04 ANOS (índice prognóstico) HR = 0,70 P = 0,04 Hr = 0,99 P = 0,96 P = 0,63 JAMA 2006;15:295(7):801-8

33 DESENVOLVIMENTO DE NEFROPATIA TERMINAL NO DIABETES TIPO 2 DEPOIS DO DIAGNÓSTICO DE PROTEINÚRIA
A proteinúria é um marcador importante (e passível de modificação) de gravidade da nefropatia subjacente, bem como importante preditor de progressão para nefropatia terminal (NT). 5 10 15 20 25 30 Incidência cumulativa de nefropatia terminal (%) A proteinúria é um marcador importante (e passível de modificação) de gravidade da nefropatia subjacente, bem como importante preditor de progressão para nefropatia terminal1 . Uma vez que o paciente com diabetes tipo 2 desenvolve proteinúria, o declínio da função renal parece inevitável. A taxa de filtração glomerular (TFG) diminui na velocidade de 4-12 ml/min/ano2,3,4 . A magnitude da proteinúria correlaciona-se diretamente com o risco de nefropatia terminal (NT) e o índice de progressão para insuficiência renal5,6 . Além disso, em qualquer nível de proteinúria, quanto maior a pressão arterial, mais lesivo o efeito da proteinúria na progressão para insuficiência renal. Os dados do registro de Minnesota mostraram que o tempo médio do início da proteinúria ao desenvolvimento de NT em pacientes com diabetes tipo 2 é de sete anos7 . A incidência cumulativa de insuficiência renal crônica em pacientes com diabetes tipo 2 que desenvolveram proteinúria persistente foi de 4,2% em cinco anos, 10,7% em 10 anos e 16,8% em 15 anos depois do diagnóstico de proteinúria. Um estudo longitudinal de 364 índios Pima constatou uma incidência cumulativa de nefropatia terminal de 40% 10 anos depois e de 61% 15 anos depois do início da proteinúria8 . A incidência de NT guardou relação significativa com a duração do diabetes, a duração da proteinúria, a extensão da hiperglicemia, o tipo de tratamento do diabetes e a presença de retinopatia. Uma vez observada proteinúria, parece que a nefropatia evolui na mesma velocidade no diabetes tipo 1 e tipo 29,10 . 1 Bakris et al, Hasslacher et al, Humphrey et al, 1989. 2 Pugh et al, Ruggenenti et al, Nelson et al, 1993. 3 Gall et al, Keane e Eknoyan, Ordonez e Hiatt, 1989. 10 Biesenbach et al, 1994. 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Anos a partir do diagnóstico de proteinúria persistente Humphrey et al. Ann Int Med 1989;111:

34 PACIENTES (%) 50 40 30 20 10 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Anos de estudo
INCIDÊNCIA CUMULATIVA DE EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA ≥ 300 mg/24 h EM DIABÉTICOS INSULINO DEPENDENTES, RECEBENDO TERAPIA CONVENCIONAL OU INTENSIVA E COM RETINOPATIA (N = 715) PACIENTES (%) 50 Tratamento convencional 40 P = 0,001 30 20 Tratamento intensivo 10 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Anos de estudo DCCT trial. N Engl J Med, 1993;329(14):977-86

35 INFLUÊNCIA DA PROTEINÚRIA NO RISCO DE AVC E EVENTOS CORONARIANOS NO DIABETES TIPO 2
A: U-Prot <150 mg/L B: U-Prot 150–300 mg/L C: U-Prot >300 mg/L 1.0 40 Sobrevida (%) Incidência (%) P <0,001 0.9 30 A 0.8 B 0.7 20 0.6 C 10 0.5 P < 0,001 10 20 30 40 50 60 70 80 90 AVC DAC Meses U-Prot = concentração proteína na urina Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033–39.

36 Paciente não diabético
HOT TRIAL: EVENTOS CARDIOVASCULARES EM DIABÉTICOS E EM NÃO DIABÉTICOS. AVALIAÇÃO PELA PA DIASTÓLICA APÓS 4 ANOS. 30 51,3% redução risco 24,4 25 18,6 20 Eventos / Pac/ano 15 11,9 9,9 10,0 9,3 10 5 ≤ 90 ≤ 85 ≤ 80 ≤ 90 ≤ 85 ≤ 80 Paciente diabético n= 1.501; p= 0,016 Paciente não diabético n= ; p= NS Modificado de Hansson L et al. Lancet 1998;351:

37 Proporção com microalbuminúria
ESTUDO AusDiab (N = ) Proporção com microalbuminúria Não hipertenso Hipertenso 30 DM = diabetes 25,4 25 IGT = intolerância à glicose 20 18,5 IFG = Glicemia de jejum elevada 15 13,8 NG = Glicemia normal 10,3 10 8,3 5 4,8 3,7 2,5 DM IGT IFG NG Am J Kidney Dis. 2004;44(5):792-8

38 Fatores proinflamatórios LIPOTOXICIDADE Estresse oxidativo
GLICOTOXICIDADE Estresse oxidativo Formação do angiotensinogênio Sinalização proinflamatória Via hexosamina INFLAMAÇÃO Fatores proinflamatórios (TNF-α, IL-6, IL-1β, PA-1, PCR) Quinases e fatores de transcrição JNK, IKK β, NFкB, AP-1 LIPOTOXICIDADE Estresse oxidativo Sinalização proinflamatória Via ceramida Resistência à insulina Disfunção endotelial DIABETES OBESIDADE DISLIPIDEMIA DOENÇA CORONÁRIA HIPERTENSÃO ATEROSCLEROSE Modificado de Kim J, et al. Circulation, 2006; 113;

39 D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53
PONTUAÇÃO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR EM HOMENS PARA DOENÇA CORONARIANA, ACIDENTE ENCEFÁLICO, INSUFICIÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PONTOS IDADE HDL COLESTEROL TOTAL PA NÃO TRATADA PA TRATADA FUMO DIABETES -2 > 60 < 120 -1 50-59 30-34 45-49 < 160 NÃO 1 35-44 2 35-39 < 35 3 > 160 SIM 4 > 280 5 40-44 6 7 8 50-54 9 10 55-59 11 60-64 12 65-69 13 14 70-74 15 > 75 D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53

40 D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53
PONTUAÇÃO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR EM HOMENS PARA DOENÇA CORONARIANA, ACIDENTE ENCEFÁLICO, INSUFICIÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PONTOS IDADE HDL COLESTEROL TOTAL PA NÃO TRATADA PA TRATADA FUMO DIABETES -2 > 60 < 120 -1 50-59 30-34 45-49 < 160 NÃO 1 35-44 2 35-39 < 35 3 > 160 SIM 4 > 280 5 40-44 6 7 8 50-54 9 10 55-59 11 60-64 12 65-69 13 14 70-74 15 > 75 D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53

41 PONTOS PARA HOMENS IDADE CARDÍACA/VASCULAR
< 0 < 30 30 1 32 2 34 3 36 4 38 5 40 6 42 7 45 8 48 9 51 10 54 11 57 12 60 13 64 14 68 15 72 16 76 ≥ 17 > 80 Idade real do paciente Idade vascular sem diabetes Idade vascular com diabetes D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53

42 Risco adicional muito alto Condições clínicas associadas
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR NORMOTENSÃO HIPERTENSÃO ÓTIMO (< 120 ou < 80) NORMAL ( ou 80-84) LIMÍTROFE ( ou 85-89) Estágio 1 ( /90-99) Estágio 2 ( / ) Estágio 3 (≥ 180/≥ 110) Outros fatores de risco ou doenças Risco basal Risco basal Risco baixo adicional Risco basal Moderado risco adicional Alto risco adicional Nenhum fator de risco Risco baixo adicional Risco baixo adicional Moderado risco adicional 1 a 2 fatores de risco Risco baixo adicional Moderado risco adicional Risco adicional muito alto ≥ 3 Fatores de risco, lesão de órgão-alvo ou SM - D.M. Moderado risco adicional Moderado risco adicional Alto risco adicional Alto risco adicional Alto risco adicional Risco adicional muito alto As V Diretrizes para o Tratamento da Hipertensão Arterial preconizam que à medida que os pacientes acumulam fatores de risco necessitam de terapias mais intensas para atingir suas metas de pressão arterial (PA) e prevenir eventos cardiovasculares. A estratificação do Risco Cardiovascular é muito importante para a determinação destas metas da PA. Risco adicional muito alto Condições clínicas associadas < 15 % 15 – 20 % 20 – 30 % > 30 % Em 10 anos SM: síndrome metabólica; D.M.: diabetes mellitus. VI Diretrizes para o Tratamento da Hipertensão Arterial, 2010

43 OBRIGADO