Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues

Apresentação em tema: "Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues"— Transcrição da apresentação:

1 Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues
INTOXICAÇÕES AGUDAS POR DROGAS PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC (PSICOTOMIMÉTICAS) Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues Médico do CCI/SP

2 Análise resumida dos principais fatores envolvidos:
Objetivo Diagnóstico e Terapêutica das Intoxicações por Drogas Psicotomiméticas. Análise resumida dos principais fatores envolvidos:

3 Conceitos básicos. Drogas mais comuns em nosso meio. Mecanismo de ação das drogas e seus efeitos no organismo. Métodos diagnósticos e terapêuticos disponíveis.

4 Origem do termo é incerta:
DROGA: “Qualquer substância capaz de modificar a função dos organismos vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou de comportamento”. Origem do termo é incerta: Holandês antigo “droog vate” (folha seca). Árabe “droo” (bala de sorgo).

5 MEDICAMENTO: FÁRMACO:
“Qualquer substância ou associação de substâncias contida em um produto farmacêutico, empregada para modificar ou explorar sistemas fisiológicos ou estados patológicos em benefício do ser a que se administra”. (OMS) FÁRMACO: Origem grega = Droga, medicamento.

6 São drogas capazes de causar Dependência.
DROGAS DE ABUSO: São drogas capazes de causar Dependência.

7 FARMACODEPENDÊNCIA: Estado psíquico e às vezes físico causado pela ação recíproca entre um organismo vivo e um Fármaco, que se caracteriza por modificações de comportamento e por outras reações que compreendem sempre um impulso irreprimível de utilizar a droga de forma contínua ou periódica, a fim de experimentar seus efeitos psíquicos e às vezes evitar o mal-estar produzido pela sua privação”. (OMS)

8 CONTEXTO SÓCIO-CULTURAL DROGAS INDIVÍDUO
MOMENTO HISTÓRICO DROGAS INDIVÍDUO

9 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA:
Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da falta de uma determinada droga em um usuário dependente. Pode colocar em risco a vida da pessoa. OVERDOSE: Termo da língua inglesa que denomina a exposição do organismo a altas doses de uma substância química qualquer.

10 CLASSIFICAÇÃO

11 ASPECTO LEGAL. POTENCIAL DE USO NOCIVO. EFEITOS SOBRE O SNC. USO PELA SOCIEDADE.

12 ASPECTO LEGAL: Lícitas (fumo, bebidas alcoólicas, Anorexígenos, etc)
Ilícitas (maconha, cocaína,etc).

13 o uso do Café era punido com a Mutilação das Orelhas !
Esta classificação é mais cultural que científica, pois os valores sustentados pela sociedade influem nas idéias formadas sobre as drogas. No Império Russo do (séc. XVIII), o uso do Café era punido com a Mutilação das Orelhas !

14 POTENCIAL DE USO NOCIVO: Federal Drug Enforcement Administration (DEA)
Classe Substâncias Classe I: Nenhuma utilidade clínica Alto potencial de abuso e dependência Heroína Alucinógenos (LSD, mescalina) Maconha Classe II: Baixa utilidade clínica Alto potencial de abuso e dependência Ópio ou morfina Codeína Opiáceos sintéticos Barbitúricos Anfetaminas & derivados Cocaína Fenciclidina (PCP) Classe III: Alguma utilidade clínica Potencial moderado de abuso e dependência Paracetamol e codeína combinada Esteróides anabolizantes Classe IV: Grande utilidade clínica Potencial baixo de abuso e dependência Benzodiazepínicos Fenobarbital Classe V: Grande utilidade clínica Potencial muito baixo de abuso e dependência Misturas de narcóticos e atropina Misturas diluídas de codeína

15 AÇÃO SOBRE O SNC: 2) Estimulantes do SNC. 3) Perturbadores do SNC.
1) Depressores do SNC. 2) Estimulantes do SNC. 3) Perturbadores do SNC. Adaptado de L. Chaloult, 1971

16 AÇÃO SOBRE O SNC: Depressores da Atividade do SNC: Álcool
Hipnóticos: barbitúricos e alguns benzodiazepínicos Ansiolíticos: As principais drogas pertencentes a essa classe são os benzodiazepínicos. Opiáceos e opióides: morfina, heroína, codeína, meperidina, etc Inalantes ou solventes: removedores, colas, tintas, etc.

17 Estimulantes da Atividade do SNC:
AÇÃO SOBRE O SNC. Estimulantes da Atividade do SNC: De origem Sintética: Anfetaminas e análogos: Anorexígenos, etc De origem vegetal: Cocaína Perturbadores da Atividade do SNC: De origem vegetal: Mescalina (cacto mexicano) THC (maconha) Psilocibina (certos cogumelos) Lírio (trombeteira, zabumba ou saia branca) De origem sintética: LSD-25 Ecstasy(MDMA), DOB (Cápsula do vento) Quetamina, Fenciclidina Anticolinérgicos (Artane®, Bentyl®) Poppers

18 USO PELA SOCIEDADE: Drogas da noite (Designer drugs ou Club drugs)
2) Drogas facilitadoras de estupro (Rape drugs)

19 Designer drugs ou Club Drugs (Drogas da noite):
Modificadas em laboratório, com o intuito de potencializar ou criar efeitos psicoativos ou evitar efeitos indesejáveis Mais utilizadas: LSD, GHB, Quetamina, Anfetaminas e Metamfetaminas (Ecstasy, DOB, etc) e os Nitritos (Poppers).

20 Rape Drugs (Drogas facilitadoras de estupro):
GHB, Flunitrazepan e Quetamina.

21 ESTATÍSTICA

22 Intoxicações humanas – 2003 (n=9924)
CCISP

23 Intoxicações humanas - CCISP Primeiro Semestre 2004 (n=5191)

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27 Brasil: Levantamento domiciliar – uso na vida

28 Algumas Constatações:
Predomínio das intoxicações por medicamentos, praguicidas e saneantes, ficando as drogas de abuso num patamar de 4% em média, do total de casos atendidos/notificados. Predomínio marcante (mais de 50% dos casos notificados) em pacientes do sexo masculino na faixa de anos de idade. Aumento consistente na notificação e atendimento das “Club Drugs”, notadamente Ecstasy. O álcool continua sendo o grande vilão, seguido pela cocaína e derivados e canabinóides. Sem dúvida, existe uma enorme subnotificação e falta de comprovação laboratorial de casos.

29 CASO CLÍNICO

30 Previamente hígido, não estando em uso de medicamentos.
M., sexo masculino, 21 anos , é levado ao serviço de emergência devido a uma mudança repentina Nível de consciência. Na noite da admissão, havia saído com amigos para consumir bebida alcoólica, e estes notaram que havia começado a agir de um modo estranho, tornando-se não comunicativo, com incontinência de fezes e urina e convulsão. Resolveram chamar o serviço de emergência. Previamente hígido, não estando em uso de medicamentos.

31 EXAME FÍSICO Geral: Aparência normal, sem sinais de ferimentos, boa perfusão periférica, respiração espontânea, incontinência fecal (fezes de cor marrom). Sinais vitais: TAx: 35,5 oC, PArt: 120/76 mmHg, FC: 108 bpm, FR: 36 irp, Sat. O2 a 100 % em ar ambiente, Dextro: 106 mg/%. Neuro: Alterna sonolência com agitação, abertura ocular espontânea, fala incompreensível, respondendo aos estímulos dolorosos, porém sem localizar (AO 4, MRV 2 MRM 4), movimenta igualmente os 4 membros. Cabeça e Pescoço: Pescoço com boa mobilidade, aparentemente não doloroso, sem massas palpáveis, Nariz e boca sem sangramentos ou corpos estranhos. Pupilas: Isocóricas, Foto-reagentes (5 mm de diâmetro). Abdômen Flácido, RHA presentes, sem massa palpáveis. Pulmões: ausculta limpa. Coração: Rcr2t, sem sopros. Pele: diaforese.

32 O paciente recebeu oxigênio por máscara facial, foram colhidas amostras para exames de sangue, urina e toxicológico. O aceso venoso foi mantido com solução SF 0,9%. Um monitor cardíaco foi instalado e revelou taquicardia sinusal. Logo após a chegada, recebeu 1,25mg do droperidol IV. Dez minutos mais tarde tornou~se mais sonolento a ponto de questionar-se a necessidade de um TOT. Logo em seguida, tornou-se intensamente agitado sendo necessária contenção física. Vinte minutos após a admissão, foi intubado. Uma SNG foi colocada e 50 g do carvão ativado foram administrados. Um RX de tórax mostrou o posicionamento correto da SNG e pulmões normais. Sua freqüência cardíaca mostrou labilidade, caindo para 46 bpm.

33 Um ECG foi realizado, mostrando:
FC: 56 bpm, PR: 121 ms, QRS: 96 ms, QT: 388 ms. Sem ondas P antes dos complexos QRS. Sugerindo a presença de uma bradicardia juncional com ondas P retrógradas. A PArt. Permaneceu entre 150/60 a 166/84 de mmHg. Não houve necessidade de colocação de marca-passo. Os resultados de laboratório (sangue e urina) e uma CT de crânio foram normais. A análise toxicológica foi positiva para canabinóides na urina e negativa para álcoois, salicilatos, acetaminofem, teofilina, barbitúricos, benzodiazepínicos, ADT, opiáceos, anfetamínicos, cocaína, fenciclidina. Cinco horas após a admissão, o paciente acordou e já conseguia obedecer apropriadamente a comandos. Um novo ECG mostrou-se dentro da normalidade. Foi extubado 30 minutos mais tarde. Sete horas após a admissão, desconectou-se do monitor cardíaco e exigiu ser liberado. Foi julgado apto para tomar suas próprias decisões, renunciando a toda avaliação adicional e Recebeu alta hospitalar.

34 1) Hipóteses Diagnósticas ?
…………………………………….……. 2) As medidas iniciais adotadas e exames solicitados foram adequados?

35 3) A presença de canabinóides no exame toxicológico justifica o quadro clínico ?
4) Qual o motivo da não indicação ? Havia alguma razão para manter o paciente no hospital ?

36 INTERVALO

37 Perturbadores da atividade do SNC
PSICOTOMIMÉTICOS

38 Maconha Cannabis sativa (Maconha) Cigarro de maconha
Cannabis indica (Hashish)

39 Maconha Sinonímia: Haxixe (Oriente Médio e África do Norte),
Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol). Sinonímia: Haxixe (Oriente Médio e África do Norte), Charas (Extremo Oriente), Marijuana(E.U.A), Baseado, fininho, bomba,fumo, erva, etc(Brasil). Preparações surgidas recentemente: A.M.P: maconha embebida em formaldeído, seca e posteriormente fumada. Skunk: Seleção genética. Concentrações 7-10 vezes maiores de Delta 9 THC ("Super Maconha“). Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC sintético, como alternativa ao tratamento antiemético (Marinol ®).

40 Maconha Mecanismo de ação:
Receptor canabinóide específico (família proteína G). Especificidades distintas no corpo. SNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtex. Efeitos psíquicos muito variáveis dependendo de expectativas individuais, do estado de espírito etc. Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios graves em exposição a doses excessivas. Toxicocinética: Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 horas. Meia-vida: 28 horas - 57 horas. Armazenamento em tecido adiposo. Subproduto principal: 11-hidroxi-THC. Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou mais.

41 Maconha Quadro clínico: hipotensão postural Irritação de VAS.
Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular, hipotensão postural Irritação de VAS. Redução da ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória de curto prazo, alteração na percepção espaço- tempo, exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-existentes. Tratamento: Medidas de Descontaminação, sintomático e suporte. Sintomas melhoram em Torno de 8 horas (exceto concentrados). Risco de overdose letal é mínimo não há registro de óbitos por maconha e derivados exclusivamente .

42 Anticolinérgicos Várias substâncias com ação ação anticolinérgica.
Alguns exemplos são: Medicamentos: Anti-histamínicos, antiespasmódicos, antiparkinsonianos (Biperideno, Triexifenidil). Plantas: Lírio (Trombeteira, zabumba, Datura sp).

43 Anticolinérgicos Mecanismo de ação:
Medicamentos: possuem ação anticolinérgica (antimuscarinica), levando ao bloqueio da ação da acetil-colina nos receptores muscarínicos. Plantas: possuem substâncias denominadas de alcalóides tropânicos, sendo a atropina a principal representante deste grupo. Agem similarmente aos medicamentos.

44 Anticolinérgicos Quadro clínico: Diagnóstico: Tratamento:
Típica síndrome anticolinérgica: mucosas secas, rubor facial, hipertermia, hipertensão, delírios e alucinações, midríase, arritmias cardíacas, convulsões. Diagnóstico: Anamnese e exame físico. Tratamento: Descontaminação G.I. quando cabível. Sintomático e de suporte. Não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição de Síndrome de Abstinência.

45 “CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”.
Drogas da noite “CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”. MDMA: Ecstasy, pílula do amor. GHB: “Ecstasy líquido”. Quetamina: Special K, Kit kat. Methamphetamine: Speed, Crystal, DOB. LSD (Ácido, doce, ponto). Phencyclidine: PCP. Nitritos (Poppers).

46 Utilizadas em assaltos e estupros.
Date-rape drugs Utilizadas em assaltos e estupros. Efeitos: Incapacidade de reação e amnésia retrógrada. Flunitrazepam (FNZ) Rohypnol FNZ ilícito GHB

47 ECSTASY

48 Apreensões da Polícia Federal no Rio de Janeiro:
Ecstasy Apreensões da Polícia Federal no Rio de Janeiro: Ano Quantidade de comprimidos apreendidos 2001 1909 2002 56655 2003 70859 2004 81951

49 Ecstasy Definição: MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine).
Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck. 1977: Psicoterapia. Começa também o abuso recreacional. Brasil 2000: descoberto o 1º laboratório clandestino aqui. Efeitos similares a anfetamina (estimulante) e mescalina (alucinógeno).

50 Ecstasy Farmacocinética: Pico plasmático após +- 2 horas.
Cruza a barreira hemato-encefálica. Metabolizado pelo complexo CYP2D6. Meia vida de +- 8 horas, 95% eliminados em 40 horas. Excreção Renal (65%). A acidificação da urina pode aumentar a eliminação. MDA é um dos metabólitos ativos.

51 Ecstasy Mecanismo de ação:
Aumenta a disponibilidade de monoaminas no axônio terminal. Agonista pós-sináptico das vias serotoninérgicas. Atua nos receptores adrenérgicos alfa 2. Causa neurodegeneração.

52 Ecstasy Quadro clínico e Toxicidade:
Geralmente ingerido (líquido ou comprimido). Dose típica de 50 a 150 mg. Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil. Adulteração é muito comum e inconstante. Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?). Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa. Pode ocorrer Hepatite fulminante (Idiossincrática). Hipertensão, taquicardia, hipertermia. Sudorese profusa + hiperatividade + secreção inapropriada de ADH  Hemodiluição e hiponatremia  convulsões + edema cerebral  falência respiratória e circulatória. Síndrome serotoninérgica. Rabdomiólise  Mioglobinúria ( IRA).

53 Ecstasy Diagnóstico: Tratamento: Anamnese e exame físico
Toxicológico: CCD e Teste rápido de drogas de abuso positivos para MDMA. Tratamento: Descontaminação G.I. quando indicado. HMG seriados, eletrólitos, enzimas hepáticas, U/Cr. Hidratação e reposição adequada de eletrólitos. Tratar a hipertermia com medidas físicas. Evitar neurolépticos e IRSS. BZD ou relaxamento muscular (dantrolene). Se necessário, assistência ventilatória e tratar convulsões Arritmia cardíaca  (metoprolol ou esmolol)

54 Gamma-hydroxybutyrate (Ecstasy líquido, GBL).
GHB Gamma-hydroxybutyrate (Ecstasy líquido, GBL).

55 GHB Definição: Gamma-hydroxybutyrate (Ecstasy líquido, GBL.
Natural em SNC de mamíferos. Estrutura similar ao neurotransmissor GABA. Date rape drug (Relatos de uso em assaltos e estupros). Líquido ligeiram. Salgado, amargo e inodoro. Popularizado na década de realçar o efeito do etanol . Uso crescente por todo o país. Recentemente aprovado pelo FDA como tratamento para narcolepsia. Alguns congêneres: gama-Butirolactona (GBL) e 1-4 butanediol (solventes industriais utilizados na limpeza de CDs, Impressoras).

56 GHB Mecanismo de ação: Receptores só no SNC, principalmente hipocampo.
Liga-se fracamente em receptor GABA b. Depressor do SNC. Provoca liberação de opióides endógenos.

57 GHB Início de ação: 15-30 min e pico plasmático em 25-45 min.
Farmacocinética: Início de ação: min e pico plasmático em min. Metabolizado em CO2 . GBL é convertido à GHB por via não enzimática. 1-4 butanediol é é convertido à GHB pela álcool desidrogenase. Efeito Bifásico. A ingestão concomitante de etanol, leva a uma inibição competitiva pela álcool desidrogenase, retardando a metabolização do 1-4 butanediol. Assim, pode haver uma depressão inicial do nível de consciência seguido por uma melhora quando o etanol é metabolizado e logo em seguida evolução para coma com a disponibilização da álcool desidrogenase.

58 GHB Quadro clínico: Tratamento:
Intensidade de efeitos: dose dependente e co-ingestão de outras drogas. 10 mg/kg  relaxamento muscular. 20-30 mg/kg  induz euforia ou até mesmo sono. > 60 mg/kg Hipotermia, vômitos, confusão mental, bradicardia, tontura, hipersalivação, hipotonia, depressão respiratória, amnésia, sono profundo ou coma por 1 a 5 horas. Raramente convulsões tônico-clônicas, mais comum é mioclonia. Dose letal estimada em 5-15 vezes maior. Tratamento: Sintomático e suportivo: melhora em 1-5 horas.

59 Quetamina Definição: Farmacocinética:
Hidrocloridrato de Quetamina: Special K, Kit Kat, Vitamin K, Super cid, Ketalar®, Ketaset®. Derivado da fenciclidina (PCP) criada em 1962 como anestésico dissociativo. Facilitador de estupros e assaltos. Aspirada ou fumada. Farmacocinética: Dose total usual em abuso : 50 a 100 mg. Lipossolúvel, metabol. via citocromo P-450. Meia-vida de 2 h. Efeitos agudos por +/- 3h. Date-rape drug.

60 Quetamina Mecanismo de ação: Quadro clínico e Toxicidade:
Ativação do glutamato - receptor N-Metil-D-Aspartato. Anestesia sem depressão respiratória. Inibe recaptação de noradrenalina, dopamina, serotonina Atua no sistema colinérgico e nos receptores opióides. Quadro clínico e Toxicidade: Baixas doses  Dissociação: alucinações, ilusões, despersonalização, desaceleração do tempo, estado onírico, percepções extra-corpóreas, atenção, aprendizagem e memória ficam prejudicados Doses maiores: vômitos, distúrbios da fala, amnésia, taquicardia, hipertensão, midríase, agitação, delirium, intensa dissociação (K-hole, K-Land), experiências “near-death”, hipotermia, Distúrbios visuais e flash-backs. Em casos mais graves, depressão respiratória, apnéia, convulsões, rabdomiólise.

61 Quetamina Diagnóstico laboratorial: Tratamento:
Toxicológico (CCD) positivo para PCP. Tratamento: Medidas de descontaminação G.I. quando indicado. Sintomático e suporte ventilatório se necessários.

62 Fenciclidina (PCP) Definição:
Sintetizado pelos laboratórios Parke & Davis em 1959, sendo depois comercializado como agente anestésico para uso humano e veterinário. Uso em humanos foi interrompido em 1965 devido aos seus efeitos secundários. Apareceu como droga de rua nos anos 70. Apresenta-se sob a forma de pó branco cristalino com sabor amargo, cápsulas ou líquido. Conhecido como Angel dust, pó de anjo, krystal, Ice ou peace pill. Facilitador de estupros e assaltos. Inalado, fumado ou ingerido.

63 Fenciclidina (PCP) Mecanismo de ação: Farmacocinética:
É um anestésico dissociativo. Propriedades simpatomiméticas e alucinógenas. Estimula os receptores alfa-adrenérgicos, potencializando os efeitos da norepinefrina, epinefrina e serotonina. Não é indicado para uso humano. Farmacocinética: Rapidamente absorvido Sua ação é descrita pelos fumantes como 2 a 5 minutos “come on”, 15 a 30 minutos “high” e 4 a 6 horas “loaded”. O tempo referido para a volta a normalidade é de 24 a 48 horas. Metabolismo: Hidroxilação primária no fígado. Excreção: Renal

64 Fenciclidina (PCP) Quadro clínico e Toxicidade:
Letargia, desorientação, alucinações e inconsciência são relatados com doses de 1 a 3 mg (via inalatória), 2 a 6 mg (via oral), 1 a 3 mg (EV). Dose letal mínima: relato de óbito com ingesta de 150 a 200 mg. Doses de 1 a 5 mg normalmente resultam em euforia, similar à da intoxicação pelo metanol. Doses de 5 to 10 mg resultam em excitação, confusão, ataxia e disartria. Doses maiores que 20 mg podem levar a coma, convulsões e morte.

65 Fenciclidina (PCP) Diagnóstico: Tratamento: Anamnese e exame físico.
Laboratorial: CCD positivo para fenciclidina. Tratamento: Descontaminação GI quando indicado. Tratamento sintomático e medidas de suporte.

66 Flunitrazepan (Rohypnol) Flunitrazepan ilícito

67 Flunitrazepan Definição:
Benzodiazepínico (Rohypnol) de rápido início de ação. Proibido na América do Norte. Facilitador de estupros e assaltos (“rape drug”). Potencialização por álcool e outros depressores do SNC. Farmacocinética: Absorção: Após a administração oral é quase total. Início de ação em 30 min, pico plasmático em 2 horas. Metabolização: hepática. Eliminação: Renal. A meia-vida de eliminação após administração endovenosa é entre 16 e 35 horas. A meia-vida de eliminação do metabólito ativo é de 23 a 33 horas.

68 Flunitrazepan Quadro clínico e toxicidade: Diagnóstico laboratorial:
Dose terapêutica: Adultos: de 0,5 a 1 mg; e em casos excepcionais, a dose pode ser elevada a 2 mg. Idosos: 0,5 mg; em circunstâncias especiais, a dose pode ser elevada para 1 mg. A dose tóxica estimada em crianças é de 0,1 mg/Kg. Há relato de óbito em um adulto, com a ingesta de 28 mg. Doses elevadas: amnésia, perda do controle muscular, perda de consciência, hipotensão, depressão respiratória, mais raramente, coma e morte Diagnóstico laboratorial: Toxicológico (CCD). Tratamento: Sintomático e suporte. Antidotagem com flumazenil EV (antagonista BDZ).

69 Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc.
LSD Sinonímia: LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc. Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc.

70 Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc.
LSD Sinonímia: LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc. Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc. growabrain.typepad.com

71 Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc.
LSD Sinonímia: LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc. Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc.

72 LSD Definição: LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, etc. Substância sintética, produzida em laboratório. Descoberta acidentalmente pelo cientista suíço Hoffman, que ingeriu uma pequena quantidade da droga.  É comercializado em cartelas picotadas similares a um mata-borrão. Cada pequeno quadrado picotado recebe uma gota de LSD. Eles podem ser consumidos inteiros, divididos ao meio ou em quartos. Há ainda apresentações em forma de pontos, gelatinosas, selos, etc. O consumo se dá pela via sublingual, na dose de microgramas por dose.

73 LSD Mecanismo de ação: Quadro clínico: Tratamento:
Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina. Absorção via sublingual, de microgramas por dose. Início ação em 30-60minutos, pico de efeito em 5 horas, perduram por 12 horas. A metabolização é hepática e a excreção é renal e pelas fezes. Quadro clínico: Dependem da expectativa de uso e do ambiente físico que o cerca. Ilusões visuais, auditivas e táteis. Flashback. Tratamento: Sintomático e de suporte.

74 DOB - (Cápsula do vento) (4-bromo-2,5-Dimetoxi-4-bromoamfetamina
surforeggae.ig.com.br

75 DOB - (Cápsula do vento) (4-bromo-2,5-Dimetoxi-4-bromoamfetamina
Derivado anfetamínico acrescido de um átomo de bromo ( responsável por potencializar o efeito da droga e por aumentar o tempo de ação). Primeiramente sintetizada por Alexander Shulgin (EUA) in 1967. Cápsula transparente com capacidade de 500 mg que contém cerca de 1 a 1,5 mg da substância.

76 DOB - Toxicocinética: Início da ação: 1 hora.
Período de ação máxima: 4 a 10 horas. Duração da ação: 12 to 36 horas. Meia vida de 12 horas.

77 DOB - (Cápsula do vento)
Quadro Clínico: Doses habituais: 1 a 3 mg. Seu efeito é bastante semelhante ao LSD. Ocorrem também náuseas, vômitos, diarréia e sintomas de pânico e confusão mental.

78 DOB - (Cápsula do vento)
Diagnóstico Laboratorial: Anamnese e exame físico. Tratamento: Tratamento sintomático e medidas de suporte.

79 Nitritos (Poppers) Definição:
Poppers é o termo vulgar utilizado para denominar vários alquil nitritos (amil, butil e isobutil nitrito) utilizados com fins recreacionais por via inalatória. Estas substâncias são encontradas tanto em medicamentos (antídoto para intoxicação por cianeto, anti-anginosos) como em odorizadores de ambientes e limpadores de cabeças de vídeo cassete.

80 Nitritos (Poppers) Mecanismo de ação: Farmacocinética:
Os efeitos fisiológicos são conseqüência do óxido nítrico, produzido durante a degradação dos alquil nitritos no organismo. Farmacocinética: Absorção: rapidamente absorvido por via inalatória. Metabolismo: Rapidamente hidrolizados à íon nitrito. Excreção: Renal (60 % inalterado). Meia vida de eliminação: 2 a 3 segundos.

81 Nitritos (Poppers) Quadro clínico e Toxicidade:
Quando inalados causam analgesia, euforia, sedação leve e por vezes sintomas psicodélicos. A intoxicação aguda resulta em vasodilatação com cefaléia, visão borrada, palpitações, hipotensão postural, síncope, taquicardia (devido a vaso-constrição reflexa). Exposições continuadas podem resultar em metahemoglobinemia e depleção de vitamina B12.  Diagnóstico:  Anamnese e exame físico.  Tratamento: Tratamento sintomático e medidas de suporte.

82 PREVENÇÃO DE SEQÜELAS E NOVAS OCORRÊNCIAS
AVALIAÇÃO CLÍNICA EXAMES SUBSIDIÁRIOS MEDIDAS DE SUPORTE MEDIDAS ESPECÍFICAS SEGUIMENTO CLÍNICO SAÚDE MENTAL

83 OBRIGADO

84 BIBLIOGRAFIA - Acesso em 28/06/2007. - Acesso em 28/06/2007. - Acesso em 28/06/2007. - Acesso em 28/06/2007. Tancredi, David N., Shannon, Michael W.Case A 21-Year-Old Man with Sudden Alteration of Mental Status N Engl J Med : Albertson TE, Dawson A, Latorre F de, et al. TOX-ACLS: toxicologic-oriented advanced cardiac life support. Ann Emerg Med 2001;37:S Adult Toxicology in Critical Care: Part II: Specific Poisonings. Mokhlesi et al. Chest 2003;123: Goldfrank LR, Hoffman RS. The cardiovascular effects of cocaine. Ann Emerg Med 1991;20:

85 BIBLIOGRAFIA (Continuação)
Current Concepts: Body Packing — The Internal Concealment of Illicit Drugs Traub S. J., Hoffman R. S., Nelson L. S. N Engl J Med 2003; 349: , Dec 25, Review Articles. Doyon,S. Curr Opin Pediatr, v. 13 (2), p , 2001. Validation of a Brief Observation Period for Patients with Cocaine-Associated Chest Pain Weber J. E.,Shofer F. S., Larkin G. L., Kalaria A. S., Hollander J. E. N Engl J Med 2003; 348: , Feb 6, 2003.Original Articles. Mechanisms of Disease: Drug Addiction Camí J., Farré M. N Engl J Med 2003; 349: , Sep 4, Review Articles. Current Concepts: Management of Drug and Alcohol Withdrawal Kosten T. R., O'Connor P. G. N Engl J Med 2003; 348: , May 1, Review Articles. Stefanini, Edson; Kasinski, Nelson & Carvalho, Antonio Carlos Guias de medicina ambulatorial e hospitalar São Paulo, Manole, UNIFESP/EPM, 2004, p 16 Rev. Bras. Psiquiatria 2001;23(2):96-9.