1 2 S1 S2 SINAPSE Neurotransmissores Mecanismos de ação.

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1 1 2 S1 S2 SINAPSE Neurotransmissores Mecanismos de ação

2 Canabis sativa Viúva negra Clostridium botulinum PROZAC Serpente naja

3 Viuva Negra: seu veneno esgota os NT colinérgicos das sinapses nicotínicas das junções neuromusculares. Toxina botulinica: um dos venenos mais potentes, inibe a liberação de ACh, destruindo as proteínas que medeiam a fusão vesicular. (Principio ativo do botox) A a-bungarotoxina da serpente bloqueia os receptores pós-sinapticos nicotínicos. Curare: idem Organofosforados: inibem a AchE e são utilizados como como inseticidas e são tóxicos para os seres humanos em altas doses.

4 ELEMENTOS ESTRUTURAIS
DE UMA SINAPSE NERVOSA

5 MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA
Chegada do impulso nervoso ao terminal Abertura de Canais de Ca Voltagem dependentes Influxo de Ca (2o mensageiro) Exocitose dos NT Interação NT- receptor pós-sinaptico causando abertura de canais iônicos NT dependentes Os NT são degradados por enzimas (6)

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7 A) PEPS b) PIPS O NT é EXCITATÓRIO
Causa despolarização na membrana pós-sináptica (p.e.entrada de Na) b) PIPS O NT é INIBITÓRIO Causa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (p.e. entrada de Cl ou saída de K)

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9 Os NT causam excitação (estimulação) ou inibição (desestimulação) nas membranas pós-sinápticas.
NEURÔNIOS EXCITATÓRIOS: NT excitatórios NEURÔNIOS INIBITÓRIOS: NT inibitórios

10 Como o Nt age ???

11 MECANISMOS DE AÇAO DOS NT
Há dois tipos de receptores pós-sinápticos 1) Receptor Ionotrópico O NT abre o canal iônico DIRETAMENTE Efeito rápido 2) Receptor Metabotrópico O NT abre o canal iônico INDIRETAMENTE - freqüentemente, presença de 2º mensageiro para modificar a excitabilidade do neurônio pós-sináptico Efeito mais demorado

12 COMUNICAÇAO VIA 2º MENSAGEIRO
NT cAMP Receptor pós-sináptico Proteina G / Adenilciclase Quinases Abertura/ Fechamento Canais iônicos Exemplo Fenda sináptica Membrana Pós-sináptica Citoplasma

13 Versatilidade dos receptores metabotrópicos

14 Prot G, Adenilciclase e cAMP
Coração Receptor metabotrópico  noradrenérgico MECANISMO A Noradrenalina liga-se ao receptor do tipo  ativando a adenilciclase que hidrolisa o ATP em cAMP produzindo o 2o mensageiro. O cAMP difunde-se até o citosol e ativa a enzima quinase A (PKA). A PKA age fosforilando canais de Ca modificando a sua condutância. RESULTADO: abertura de canais de Ca++ e aumento de excitabilidade da membrana pós-sináptica. Estimula a contração do coração.