PROCESSO INFLAMATÓRIO

Apresentação em tema: "PROCESSO INFLAMATÓRIO"— Transcrição da apresentação:

1 PROCESSO INFLAMATÓRIO
VANESSA CORRALO

2 Mecanismos de defesa Meios Naturais: Flora bacteriana normal (defende o organsimo)-utiliza substâncias nutritivas, substâncias qua inibem o crescimento (Antibioticoterapia). Barreira mecânica: pele Ácido láctico (suor), ácidos graxos (sebáceas-lavadeiras). Inflamações: Mecanismos específicos:

3 CONCEITO DE INFLAMAÇÃO
Inflamação (Flogose): é a reação local dos tecidos e de sua microcirculação a um agente agressor. Características: produção de mediadores inflamatórios e extravasamento de líquidos e células  Tecidos extravasculares. Permite a eliminação do agente agressor, tecidos mortos e o acesso do sistema imune.

4 PERDA DA FUNÇÃO CALOR RUBOR EDEMA DOR

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8 CAUSAS DA INFLAMAÇÃO Agentes Biológicos Bactérias Fungos Protozoários
Vírus Parasitas Agentes Químicos Solventes orgânicos (CCl4,Clorofórmio) Drogas (Aspirina) Toxinas (Paraquat, etilenoglicol, fungos)

9 Reações Imunológicas Hepatites Lúpus eritematoso Agentes Físicos Radiação solar Traumatismos (fraturas) Acidentes perfurocortantes Necrose I.A.M Hepatopatias (cirrose) Queimaduras de 3º grau

10 INFLAMAÇÃO AGUDA É uma resposta inicial e imediata a um agente agressor Tem duração curta: minutos, horas ou alguns dias Característica: EXSUDAÇÃO de líquidos e proteínas plasmáticas e migração leucocitária

11 INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação de duração prolongada (semanas ou meses)
Normalmente se segue à uma inflamação aguda mas pode iniciar de modo insidioso e assintomático A característica é a presença de linfócitos, macrófagos e proliferação celular

12 FASES DA INFLAMAÇÃO Corresponde a alterações causadas diretamente pelo agente agressor. Exsudativa: Alterações vasculares. Produtiva: Proliferação local de vasos e células- Tentativa de reparar os danos.

13 FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Alterações vasculares: São alterações do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamação (rubor e calor)

14 - Vasoconstrição arteriolar (s) seguida de
- Vasodilatação (hiperemia ativa) calor e rubor no foco inflamatório Alterações estruturais da microvasculatura que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação

15 A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória originando um AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO, permitindo a saída de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular, fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o EXSUDATO

16 EXSUDATO O exsudato é a marca da inflamação aguda

17 A troca líquida normal e a permeabilidade microvascular dependem de um endotélio intacto
Como o endotélio torna-se permeável na inflamação?

18 MECANISMOS DE AUMENTO DE PERMEABILIDADE
Toxinas e agentes físicos podem causar necrose do endotélio Os mediadores químicos podem causar retração das células endoteliais 1) Resposta imediata- Transitória- Histamina- (30-60 min) 2) Resposta tardia- ocorre até dias após a agressão- Exposição ao sol 3) R. Imediata e prolongada- agressão mais intensa com necrose direta do endotélio (Queimadura grave).

19 EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
“ Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão ”

20 ETAPAS DA EMIGRAÇÃO Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência
Transmigração através do endotélio (também chamada de diapedese) Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotáxico

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22 AS CÉLULAS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Leucócitos polimorfonucleares Monócitos Linfócitos Plasmócitos Células mesenquimais: fibroblastos e células endoteliais

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24 LEUCÓCITOS: AGREGAÇÃO
Os leucócitos se acumulam no foco inflamatório seguindo uma seqüência cronológica característica: a: os neutrófilos b: os monócitos c: os linfócitos e plasmócitos.

25 NEUTRÓFILOS Surgem no estágio inicial de quase todas as reações inflamatórias agudas, especialmente nas infecções bacterianas que produzem pus Desaparecem Rapidamente Fazem a fagocitose (micrófagos).

26 BRONCOPNEUMONIA

27 MONÓCITOS São mais resistentes e podem sobreviver várias semanas (provenientes do sangue) Podem multiplicar-se nos tecidos e transformar-se em: macrófagos mononucleares, bem como em células epitelióides e fibroblastos Fazem a fagocitose

28 LINFÓCITOS Surgem tardiamente e podem persistir por meses Produzem anticorpos PLASMÓCITOS produzem anticorpos são mais comuns na periferia do foco inflamatório.

29 PLASMÓCITOS

30 EOSINÓFILOS Mais comuns nas infecções parasitárias e alérgicas Colaboram na reação Ag/Ac Sua ausência na circulação indica início da inflamação (eosinopenia) O reaparecimento indica: melhora do quadro

31 FAGOCITOSE É a incorporação de partículas microscópicas do próprio corpo ou estranhas, no citoplasma de células (fagócitos) fazendo sua degradação ou transformando-as em substâncias inócuas, mediante enzimas celulares e produtos metabólicos.

32 FASES DA FAGOCITOSE Reconhecimento e adesão Ingestão
Destruição e/ou degradação Macrófago: Roxo Bactérias: Verde

33 FAGOCITOSE: Reconhecimento
Os fagócitos reconhecem os agentes agressores na presença de opsoninas (fator natural do soro): IgG e C3b As partículas já opsonizadas aderem aos receptores específicos na superfície de neutrófilos e macrófagos, permitindo o englobamento e internalização (fagolisossoma)

34 FAGOCITOSE Ingestão Pseudópodes: prolongamento da
membrana citoplasmática da célula A membrana limitante do vacúolo fagocítico fusiona-se com a membrana limitante dos grânulos lisossomais dos leucócitos Jorra o conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidrolíticas

35 FAGOCITOSE: Destruição
Por mecanismos dependentes de oxigênio: Fagocitose ativa a NADPH oxidase- redução do oxigênio  ânion superóxido  H2O2 Por mecanismos bactericidas independentes de oxigênio: íon hidrogênio; enzima lisozima; proteínas catiônicas ricas em arginina; lactoferrina

36 FAGOCITOSE

37 MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
“ Os processos vasculares, aumento da permeabilidade, migração leucocitária, quimiotaxia e fagocitose se fazem por ação de substâncias químicas produzidas pelo organismo localmente ou provenientes da circulação “

38 Características (1) Originam-se no plasma e nas células;
(2) Desenvolvem sua atividade biológica através da ligação a receptores específicos celulares (3) São capazes de estimular a liberação de mediadores por parte das próprias células-alvo (4) Uma vez ativados e liberados a maioria dos mediadores tem uma curta duração.

39 MEDIADORES QUÍMICOS CELULARES
a)Pré-formados Histamina, serotonina, enzimas lisossomais b)Recém-formados Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário, citocinas, óxido nítrico.

40 AMINAS VASOATIVAS HISTAMINA Origem: mastócitos e basófilos
Ativação: agentes físicos (trauma, frio, calor), reações imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos, neuropeptídios, citocinas Ação: vasodilatação arteriolar aumento da permeabilidade vascular

41 METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

42 CITOCINAS Mediadores peptídicos liberados por células dos sistema imune Tipos: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose tumoral (TNF). Ativação: de macrófagos por ação de produtos bacterianos,complexos imunes, toxinas, lesões físicas, outras citocinas. Aumenta a expressão de moléculas de adesão Mitogênicos para fibroblastos Angiogênicos

43 ÓXIDO NÍTRICO ORIGEM: produzido pela NO sintase (induzível  inflamação). Potente Vasodilatador Aumenta prostaglandinas pró-inflamatórias

44 SISTEMAS PLASMÁTICOS SISTEMA DO COMPLEMENTO
“ Sistema de 20 proteínas plasmáticas que atua na imunidade para a defesa contra agentes microbianos e culmina com a lise de micróbios “ “ Os componentes do complemento presentes no plasma sob a forma inativa são numerados de C1 a C9 ”

45 COMPLEMENTO Modo de ação: C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e vasodilatação através da liberação de histamina dos mastócitos C3b: opsonina, facilita a fagocitose C5a: adesão, quimiotaxia para neutrófilos, monócitos e eosinófilos.

46 SISTEMA CININA Ativação: fator Hageman (proteína globular, ativada em contato  colágeno, complexo imune, membrana basal, polissacarídeos Modo de ação: libera Bradicinina que aumenta a permeabilidade vascular. DOR

47 O SISTEMA DA COAGULAÇÃO
Ativação: fator Hageman Modo de ação: converte fibrinogênio em fibrina através da ativação da trombina. Nesta conversão são formados Fibrinopeptídios que agem na permeabilidade vascular e quimiotaxia para neutrófilos

48 RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA
RESOLUÇÃO COMPLETA CICATRIZAÇÃO FORMAÇÃO DE ABCESSOS: PIOGÊNICOS  PROFUNDIDADE DOS TECIDOS PROGRESSÃO PARA A INFLAMAÇÃO CRÔNICA

49 Inflamação crônica Inflamação de duração prolongada na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparo estão ocorrendo simultaneamente Motivos: Inertes Insolúveis (gravetos e vidro) Pouco agressivo Agentes que se reproduzem (tuberculose)

50 INFLAMAÇÃO CRÔNICA A inflamação crônica segue-se sempre após a fase exsudativa (que pode ser fugaz e não identificada) A inflamação aguda é basicamente uma reação vascular e a inflamação crônica é uma reação celular proliferativa

51 CLASSIFICAÇÃO Depende do agente agressor e da resposta do hospedeiro:
Específicas: Quando os elementos da reação se acumulam- Granulomas Inespecíficas: Quando a disposição não sugere sua etilogia Presença de células- Linfomononucleares, vasos neoformados e tecido conjuntivo fibroso.

52 Inflamação crônica: CÉLULAS
Na inflamação crônica proliferam basicamente as células mesenquimais: FIBROBLASTOS CÉLULAS ENDOTELIAIS MACRÓFAGOS

53 GRANULOMAS É uma forma especial de inflamação crônica na qual predomina a proliferação de um tipo especial de macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada (epitelióide).

54 Regeneração A regeneração promove a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.); Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais. Restos celulares reabsorvidos Dano celular não extenso Substituição por tecido organizado idêntico ao original

55 Cicatrização Diante de grandes destruições teciduais, que ultrapassam os limites da regeneração, ou perante a destruição de células permanentes, a reposição tecidual é feita às custas da proliferação de células menos diferenciadas, como é o caso das pertencentes ao tecido conjuntivo. Dá-se início, então, ao processo de cicatrização. 

56 Cicatrização Forma mais comum de cura de tecidos inflamados
Quando as cls. Não se regeneram Agente agressor persiste Dano celular grave altera arquitetura

57 Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias  eliminação do agente agressor, irrigação, nutrição e oxigenação. Esses fatores é que determinam o equilíbrio de eventos que compõem a cicatrização, eventos esses divididos didaticamente em três fases: Fase da demolição Fase de crescimento do tecido de granulação

58 Fase de demolição: após 24h da ocorrência da lesão há predomínio de mononucleares, principalmente os macrófagos, no local. Estes promovem a digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo - formado a partir do extravasamento de sangue no local -, elementos que levam ao desencadeamento das fases inflamatórias. Formações como fibrina, crosta composta de soro e hemáceas, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável à reparação.

59 Fase de crescimento do tecido de granulação: proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona agredida. Essas células formam pequenos brotos endoteliais que crescem e penetram na zona agredida, onde se canalizam, anastomosam-se a outros brotos, constituindo alças capilares. Este sistema vascular neoformado apresenta aumento de permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas. Fibroblastos acompanham o tecido endotelial, migrando para essa nova matriz tecidual e secretando fibras colágenas.

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61 Fase de maturação ou fibroplasia: ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização). A pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa. Na pele, por exemplo, a regeneração do epitélio principia por volta do segundo e terceiro dias e, no conjuntivo, observa-se proliferação fibroblástica preenchendo o defeito do tecido. Ao final, tem-se, com a colagenização, uma cicatriz acelular relativamente clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente.

62 Quelóide Acúmulo de quantidadse excessivas de colágeno.
Predisposição individual- raça negra

63 BIBLIOGRAFIA STEVENS, ALAN & LOWE, JAMES. Patologia. São Paulo, Ed. Manole, 1998. BRASILEIRO-FILHO, BOGLIOLO. Patologia Geral. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, 1993. ROBBINS, S., COTRAN, R., KUMAR, V. Patologia Estrutural e Funcional. Rio de Janeiro, Ed. Interamericana, 1986. JUNQUEIRA, L.C., CARNEIRO, J. Histologia básica. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, 2004.