Loma Linda University Children’s Hospital

Apresentação em tema: "Loma Linda University Children’s Hospital"— Transcrição da apresentação:

1 Loma Linda University Children’s Hospital
COMA EM DOENTES NA UCIP Versão Original: Cynthia Tinsley, MD PICU Attending Loma Linda University Children’s Hospital Versão Portuguesa: Maria José Cálix, MD Paula Kjollerstrom, MD Sérgio Lamy, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos – H. Dona Estefânia, Lisboa - Portugal 1

2 DEFINIÇÃO O coma define-se como um estado de ausência de resposta e inconsciência Coma do grego"koma," significando sono profundo O Coma pode constituir uma emergência médica Que exige intervenção sem sempre conhecer a causa O conhecimento da anatomia do SNC pode dar orientação para a causa 2

3 ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Definição Turvação da Consciência Incapacidade de raciocinar com clareza e recordar estímulos actuais Delirium – perturbação da consciência com agitação motora, desorientação e alucinações Obnubilação – diminuição da vigília, parece estar a dormir mas responde a estímulos verbais ou tácteis Estupor – redução da vigília, resposta apenas a estímulos dolorosos Coma – sem resposta a estímulos dolorosos 3

4 LETARGIA A definição varia consoante a fonte
Os dicionários médicos têm definições diversas Portanto provavelmente não deve ser usada por pessoal médico

5 CHAVE PARA O DIAGNÓSTICO
Uma boa história Um exame físico minucioso Conhecimento da anatomia do SNC 5

6 Escala de Coma de Glasgow
Desenvolvida para definir o prognóstico em doentes adultos com traumatismo craniano Coma: pontuação igual ou inferior a 8 Existe uma escala modificada utilizada para lactentes e crianças

7 Escala de Glasgow Abertura dos olhos Resposta Motora
Espontânea 4 obedece a ordens 6 À voz 3 localiza a dor 5 À dor de fuga 4 Sem resposta 1 em flexão 3 Verbal em extensão 2 Orientada 5 sem resposta 1 Confusa 4 Palavras inapropriadas 3 TOTAL 3-15 Ininteligível 2 Sem resposta 1

8 ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA Para Lactentes
Abertura dos olhos Motor Espontânea 4 normal À voz 3 fuga à estimulação táctil 5 À dor 2 fuga à dor 4 Sem resposta 1 flexão anormal 3 Verbal extensão anormal 2 Vocaliza 4 sem resposta 1 Irritado, chora 4 Chora com dor 3 Geme com dor 2 Sem resposta 1

9 Causas de Alteração da Consciência
Metabólicas/Tóxicas Hipóxia-isquémia Alterações metabólicas- Desequilíbrio hidroelectrolítico Encefalopatia hipertensiva Défices vitamínicos-tiamina, niacina, piridoxina Doenças mitocondriais Tóxicos e venenos Infecções 9

10 ESTRUTURAIS / INTRÍNSECAS
TRAUMA NEOPLASIA DOENÇA VASCULAR INFECÇÃO FOCAL HIDROCEFALIA 10

11 Acidente vascular cerebral num doente com anemia de células falciformes

12 PRODUÇÃO DE LCR 12

13 PRODUÇÃO DE LCR Produzido nos ventrículos pelos plexos coroideus através da ultrafiltração do plasma e bomba de sódio potássio catalizada pela anidrase carbónica Sai dos ventrículos através dos foramens de Magendie e de Luschka Entra no espaço subaracnoideu, envolve a medula espinal e o cérebro O LCR é reabsorvido pelas vilosidades aracnoideias para a veia sagital Um adulto produz aproximadamente 500 ml por dia (20 ml/h)‏ Volume de LCR é aproximadamente 150 ml Volume nos ventrículos cerca de 25 ml

14 Tipos de Hidrocefalia Hidrocefalia não Comunicante
Obstrução do fluxo de LCR dos ventrículos para o espaço subaracnoideu Hidrocefalia Comunicante Sem obstrução dos ventrículos – o problema reside:  reabsorção de LCR pelas vilosidades aracnóideias ou obstrução do espaço sagital Excesso de produção de LCR nos plexos coróideus

15 Causas Infecciosas de Coma
Meningite bacteriana Abcesso Cerebral Empiema epidural, subdural Meningite fúngica Infecções por protozoários - amebianas, malária, cisticercose Encefalite viral Encefalomielite pos-infecciosa

16 Encefalomielite Aguda Disseminada (ADEM)‏

17 ADEM Doença neurológica mediada imunologicamente. Geralmente surge na sequência de uma infecção viral ou após vacinação, mas também pode ser espontânea. Início súbito e evolução monofásica. Aparecimento de sintomas 1-3 semanas após infecção ou imunização. Sintomas principais: febre, cefaleias, sonolência, convulsões e coma. Review: Pediatrics Aug (2)‏

18 ABCESSO CEREBRAL

19 Alterações endócrinas
Disfunção tiroideia Insuficiência Suprarrenal Hipoparatiroidismo

20 Hipóxia-isquémia Choque Insuficiência cardíaca ou respiratória
Quase-afogamento Intoxicação por monóxido de carbono Estrangulamento

21 Trauma Concussão Contusão cerebral Hematoma epidural
Hematoma/derame subdural Hematoma Intracerebral Lesão axonal difusa

22 HEMATOMA EPIDURAL

23 HEMATOMA SUBDURAL

24 Alterações Metabólicas
Hipoglicémia Acidose Hiperamoniémia Urémia

25 CAD E SHH CAD E SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
CAD ocorre com ausência de insulina na DM I SHH ocorre com insulina diminuida Era raro na criança Actualmente mais frequente em crianças obesas e DM TIPO I 25

26

27 SHH Insulina diminuída e glucagon aumentado Hiperglicémia
Lipólise-metabolização hepática de gorduras com conversão de ácidos gordos livres em cetonas porque o fígado é afectado pelo glucagon que causa cetose No SHH ocorre bloqueio da lipólise porque há insulina suficiente para metabolizar alguma mas não a totalidade da glicose A glicose também está aumentada devido à libertação de cortisol e catecolaminas 27

28 SHH O doente apresenta uma diurese hiperosmolar
O que provoca aumento do débito urinário Diminuição da TFG e diminuição da glicosúria NESTA FASE O DOENTE DESENVOLVE: hiperglicémia associada a hiperosmolaridade e alteração do estado mental 28

29 SHH Critérios de diagnóstico Glicémia > 600 mg/dl
Hiperosmolalidade > 320 mOsm/kg Cetose mínima e acidose metabólica ligeira Pode ser difícil diagnosticar Outras alterações a procurar 29

30 APRESENTAÇÃO DO SHH ADOLESCENTE AA SEXO MASCULINO
C/O dor abdominal, vómitos, cefaleias, fraqueza História Familiar de DM tipo II Acantose nigricans comum Placas escuras de hiperqueratose Causas genéticas associadas a neoplasia Causas não genéticas com endocrinopatia associada 30

31 PROGNÓSTICO SHH RISCO ELEVADO DE DESENVOLVER Hipertermia Rabdomiólise
Insuficiência renal Coma Hipernatrémia Taxa de mortalidade descrita de 75% 31

32 EXAME OBJECTIVO GERAL Sinais vitais
Temperatura -febre (pode significar infecção) Temperatura muito elevada e pele seca– considerar golpe de calor Hipotermia frequente na intoxicação medicamentosa

33 OBSERVAÇÃO DA PELE Cianose
Vermelho vivo - monóxido de carbono (odor a amêndoas)‏ Manchas Café au lait - neurofibromatose Placas de Shagreen – esclerose tuberosa Hiperpigmentação – doença de Addison Petéquias e púrpura - meningococcémia Sinais de traumatismo – lesões suspeitas

34 EXAME NEUROLÓGICO Resposta pupilar
A Pupiloconstrição é controlada pelo sistema parassimpático no 3º par A dilatação é mediada pelo Simpático - hipotálamo até à medula e depois gânglio cervical superior

35 Exame dos Pares Cranianos
I. olfactivo-olfacto II. Óptico-acuidade visual, campos visuais III. Motor Ocular Comum- mobilidade globo ocular IV. Troclear - mobilidade globo ocular V. Trigémio – sensibilidade da face, reflexo corneano VI. Motor ocular Externo - mobilidade globo ocular VII. Nervo Facial - motor e sensitivo da face VIII. Nervo Auditivo - audição IX. Glossofaríngeo- refexo do vómito, elevação do palato X. Pneumogástrico- movimento de deglutição das cordas XI. Nervo espinhal- função do esternocleidomastoideu e trapézio XII. Nervo grande hipoglosso- movimentos e fasciculações da língua 35

36

37 Resposta pupilar Pupilas não reactivas em posição média
Lesões no mesencéfalo parasimpáticas e simpaticas Pupilas mióticas – inervação parasimpática intacta mas com envolvimento nervoso simpático – lesões da protuberância Dilatação unilateral – herniação do uncus por compressão do nervo oculomotor

38 Reflexos pupilares Causas metabólicas de coma Drogas:
Pode ocorrer uma variedade de alterações mas as pupilas normalmente permanecem reactivas Drogas: Narcóticos – mióticas mas reactivas Atropina - dilatadas e não reactivas

39 Reflexo corneano Testa o V nervo sensitivo e o VII nervo motor
Algodão na córnea e observar um piscar de olhos ou observar as pestanas inferiores moverem-se em direcção à linha média Bom teste para disfunção da ponte a nível médio e baixo zaragatoa no nariz para testar o VII nervo

40 Reflexo Oculocefálico
Testa o componente sensorial do VIII nervo Fascículo longitudinal mediano entre os 3º, 4º e 6º nervos Só pode ser realizado em pacientes com estabilidade da medular Vire a cabeça rapidamente para um lado e os olhos deviam desviar-se na direcção oposta ao movimento

41 Resposta ao calor e ao frio
Reflexo Oculovestibular Testa a mesma via dos olhos de boneca mas pode ser realizado em pacientes com medula cervical instável Elevação da cabeça a 30 graus, coloque um cateter no ouvido e injecte água gelada Num paciente acordado: nistagmos COWS: “Cold water - fast component opposite” and “warm water – same side “

42 Resposta ao calor e ao frio
Quando se desenvolve uma lesão supratentorial Devido a depressão metabólica da função cortical – o componente rápido desaparece e os olhos movem-se na direcção do estímulo com água fria Este reflexo permanece intacto mais tempo do que o reflexo dos olhos de boneca

43 Padrão Respiratório Localização da lesão e tipo de respiração
Apneia pós-hiperventilação – disfunção hemisférica bilateral Respiração de Cheyne-stokes Hiperpneia Central reflexa - lesão com disfunção hemisférica bilateral até à porção inferior do mesencéfalo ou superior da ponte Respiração apneustica - ponte Hipoventilação Neurogénica Central (formalmente conhecida como Síndrome de Ondine) perda da respiração involuntária – medula Apneia – medula até C4, junção neuromuscular

44 Sinais de Coma causados por lesões estruturais e metabólicas
Lesões supratentoriais Sinais focais iniciais Progressão retro-caudal Exame neurológico é assimétrico

45 Lesões do neurónio motor superior
Cérebro Afasia cortical com perda sensorial Desvio do olhar preferencial Nistagmos Défice de campos visuais Cápsula Interna Paralisia simétrica dos braços, pernas e face Perda motora sem perda sensitiva Perda motora com perda hemi-sensorial

46 Lesões do neurónio motor superior
Mesencéfalo - hemiplegia com paralisia contralateral do 3º nervo – Paralisia de Weber Protuberância - hemiplegia com paralisia contralateral 6º ou 7º nervo - Millard Gubler Medula – Fraqueza espástica, disfagia Medula espinal – fraqueza unilateral com insensibilidade à dor contralateral – Brown- Sequard ou paraplegia

47 Lesões Infratentoriais
Sintomas do tronco cerebral são vistos frequentemente numa fase inicial Início súbito de coma Alterações dos nervos cranianos Alterações do padrão respiratório

48 Progressão das Lesões de Massa

49 Herniação

50 Tipos de Herniações cerebrais
1= sub foice cerebral 2 = Uncal 3 = Desvio caudal 4 = Amígdalas cerebelosas

51 Síndromes de Herniação
Herniação Amigdalina ou Foramen Magnum Deslocamento do tronco cerebral e amígdalas cerebelosas no foramen magnum ALOC progressiva, hipertensão, bradicardia e respirações irregulares (Tríade de Cushing)‏ Herniação transtentorial Deslocamento da porção média do lobo temporal no hiato tentorial ALOC, dilatação pupilar ipsilateral, hemiparésia contralateral Herniação tentorial Superior Vermis cerebeloso desloca-se para incisura Produz compressão do tronco cerebral

52 Tóxico, Metabólico, Infeccioso
Confusão e estupor normalmente precede os sinais Exame simétrico Reacções pupilares preservads Padrão respiratório frequentemente alterado – respiração de Cheyne-Stokes

53 Algoritmo para um paciente em Coma

54 Quando realizar uma TAC
Traumatismo craniano ligeiro em crianças representa um elevado número de Rx e admissões hospitalares A maioria destas crianças não terão sequelas a longo prazo Esta é ainda uma área de controversa Estudos têm sido realizados para determinar quando realizar TAC 54

55 Pediatric Critical Care Med 2004 vol 5, No 3 pg 230
Pacientes com traumatismo craniano fechado, história de perda de consciência ou amnésia e escala de coma Glasgow 13-15 Realizaram TAC Crânio-Encefálica Exames físicos foram documentados Exame físico foi correlacionado com a TAC CE 55

56 Achados 98 pacientes seguidos durante 1 ano
Exame anormal 60 (9 + CT, 51 - CT)‏ Exame normal 38 (4 + CT, 34 - CT)‏ Sensibilidade 69%, especificidade 40% Valor preditivo positivo 15% Valor preditivo negative 89 % Especificidade – verdadeiro negativo, Sensibilidade – verdadeiro positivo 56

57 Conclusão Baixa sensibilidade e especificidade do exame físico em predizer lesão intracraniana na TAC CE O exame clínico não tem valor diagnóstico em predizer a TAC CE e não deveria ser usado para determinar se a TAC deve ou não ser realizada 57

58 Exames laboratoriais Hemograma, PT, aPTT, INR Tipagem e screenning
Rastreio tóxico Culturas de sangue e urina Radiografia torácica Corpos cetónicos urina, glicose Electrólitos Ca, Mg, ureia, creatinina

59 Outros exames laboratoriais
Amónia sérica Níveis chumbo Cortisol sérico Avaliação do esqueleto Perfil aminoácidos Piruvato e lactato séricos Análise dos ácidos orgânicos

60 Outros exames a considerar
EEG RMN Ecocardiograma TAC

61 Algoritmo de decisão terapêutica

62

63 TRATAMENTO DO AUMENTO DA PIC
Entubação Hiperventilação por um período curto de tempo Elevação da cabeça Em posição média para optimizar a drenagem venosa para o tórax Dosear os electrólitos Corrigir hiponatrémia - conduz a edema cerebral Corrigir a hipotensão Pressão de perfusão cerebral = PAM - PIC com objectivo de manter >50

64 Intervenção médica no aumento PIC
Diminuição do LCR Shunt de fluído com tubo de ventriculotomia externa Acetazolamida mg/kg/dia em 3 doses Redução do tamanho do outro compartimento Manitol ou NaCl a 3% Manitol –0.25 a 1.0 g/kg Infusão durante 10 a 15 minutos Colocar sonda vesical Pode ser necessário bólus de SF para manter PA

65 Manitol Redução da PIC de duas maneiras Efeito Osmótico
Redução da viscosidade sanguínea e o diâmetro dos vasos sanguíneos diminuem CPP mantida pela vasoconstrição, assim o volume sanguíneo cerebral e a PIC diminuí – rápido mas transitório Efeito Osmótico Desenvolve-se mais devagar (15-30 minutos)‏ A água move-se do parênquima para o sangue Dura cerca de 6 horas

66 Manitol Manitol pode acumular nas regiões de lesão cerebral
Reverter a troca osmótica Fluído move-se do sangue para o parênquima cerebral

67 NaCl a 3% Dar bólus de 5ml/kg em 1h
Pode ser dado em acesso iv periférico O movimento do sódio através da BHE é baixo Assim tem um efeito semelhante ao Manitol Vantagens incluem: Restabelece o potencial normal de repouso da membrana celular Estimula a libertação de peptídeo natriurético auricular Inibe a inflamação

68 NaCl a 3% Possíveis efeitos laterais
Aumento por efeito rebound da PIC quando suspenso Mielinólise central da ponte Hemorragia subaracnoideia Estes não foram encontrados em estudos efectuados com crianças

69 TRATAMENTO DO AUMENTO DA PIC
Progressão do tratamento Manitol ou NaCl a 3% Sedação e medicação para a dor Controlo da febre Entubação Monitorização da PIC e drenagem do LCR Paralisia Coma pentobarbital Cirurgia para descompressão - craniotomia