Bradiarritmias e bloqueios

Ritmos de escape No coração existem várias áreas capazes de gerar batimentos cardíacos, cada uma com frequência de disparo diferente. A frequência cardíaca é determinada pelo foco de disparo que possui a frequência mais alta. Na falha do foco dominante, assume o(s) foco(s) que possui(em) a frequência imediatamente inferior a ele, criando assim uma hierarquia de ritmos de escape. →→→→

Ritmos de escape Nó SA: 100 – 60 bpm Marca-passo atrial ectópico: 75 bpm Marca-passo idionodal (AV): 60 - 40 bpm Marca-passo ventricular: 40 - 8 bpm

Ritmo Idioatrial QRS estreito FC = 60 – 40 bpm Onda P de morfologia diferente da P sinusal, com PR > 120ms De acordo com a morfologia da P é possível localizar o foco - em aVL e + em V1 = átrio direito + em aVL e – em V1 = átrio esquerdo - em D2, D3 e aVF = porção baixa dos átrios

Bradicardia atrial multifocal Sinônimo = Marca-Passo Migratório Bradicárdico QRS estreito FC = 60 – 40 bpm 3 ou mais morfologias da onda P na mesma derivação

Ritmo idiojuncional QRS estreito FC = 60 – 40 bpm Pode ou não aparecer onda P retrógrada (negativa em D2) A onda P pode vir antes do QRS ou depois, com encurtamento de PR

Ritmo idioventricular QRS alargado e aberrante FC < 40 bpm Maligno por provocar baixo débito e por ser instável, gerando grandes pausas em assistolia

Bradiarritmias sinusais benínignas Bradicardia sinusal Vagotonia Crise vagotônica (hiperintensa e súbita): vasodilatação, hipotensão sintomática (pré-síncope, síncope), principalmente durante ortostatismo. Forma branda e persistente: sono. Drogas cronotrópicas negativas Beta- bloqueadores Digitálicos Verapamil/Diltiazem Amiodarona Sotalol Propafenona Clonidina

Bradiarritmias sinusais benínignas

Síncope vasovagal Surge após sintomas prodrômicos: náuseas, sudorese fria, palpitações, taquicardia) Desencadeada por estresse Posição ortostática Formas vasodilatadora, bradicárdica e mista Causa: contração ventricular vigorosa em câmara com baixo volume Reflexo de Cushing: HIC Reflexo de Bezold-Jarisch: IAM de parede inferior

Síncope vasovagal Confirmação: Tilt Test Tratamento: controle dos fenômenos desencadeantes Em casos muito sintomáticos: Beta-bloqueadores cardiosseletivos (atenolol, metoprolol), mineralocorticóides retentores de líquido (fludrocortisona), marcapasso DDDR

Hipersensibilidade do seio carotídeo Compressão do seio carotídeo em paciente monitorado (5-10s) Pausa sinusal > 3s: hiperssensibilidade cardio inibitória – marcapasso DDDR Queda de 30mmHg na PA + sintomas de baixo débito ou queda de 50mmHg sem sintomas: hipersensibilidade vasodepressora – clonidina, metildopa, digitálico, beta-bloqueador, fludrocortisona

Bloqueio Sinoatrial de 2º grau Os bloqueios sinoatriais de 1º e 3º não podem ser identificados no ECG Diversas pausas sinusais Períodos sem P e QRS Tipo 1: P-P reduz progressivamente até a pausa sinusal Tipo2: sem redução progressiva de P-P

Bloqueio Sinoatrial de 2º grau

Bradiarritmias sinusais malígnas Doença do nó sinusal Fibro-degenerativa do nó SA ou região perinodal > 65ª Associada a taquiarritmias atriais em 50% dos casos Bradicardia sinusal crônica inapropriada Pausas sinusais longas (>3s), geralmente sem escape apropriado Bloqueio sinoatrial Síndrome bradi-taqui: taquiarritmias atriais paroxísticas intercaladas com pausas sinusais e bradiarritmias Síncope/pré-síncope Stoke-Adams Tratamento: Sintomático: suspender drogas cronotrópicas negativas Definitivo: MP DDDR

Bloqueios atrioventriculares benígnos Causas: vagotonia; drogas cronotrópicas negativas (dromotrópicas negativas) Bloqueio situado no nó AV (supra-hissiano): respondem ao uso de atropina e ao exercício QRS estreito: caracteriza bloqueio supra ou intra-hissiano (se houver QRS largo, o paciente possui BR concomitante) Graus de bloqueio: 1º e 2º Mobitz I

Bloqueios atrioventriculares benígnos Relacionados à fase aguda do IAM de parede inferior (15% BAV de 1º grau; 10% BAV de 2º grau Mobitz I) Bloqueio AV de 1º Grau PR > 200ms Ausência de ondas P bloqueadas Assintomático, a não ser em casos de PR extremamente longo. Bloqueio AV de 2º Grau Podem ser 2:1, 3:2, 4:3, etc... É necessário saber o tipo para determinar se é benigno ou maligno Mobitz I: PR possui aumento progressivo até chegar à onda P bloqueada (fenômeno de Wenkebach); PR antes > PR após bloqueio. Redução progressiva do intervalo R-R até o bloqueio Pode evoluir para BAVT Quando sintomático: atropina 0,5 – 1mg EV (até 3mg); MP só é indicado em casos refratários ou em bloqueios intra ou infra-hissianos.

Bloqueios atrioventriculares benígnos

Bloqueios atrioventriculares benígnos

Bloqueios atrioventriculares benígnos

Bloqueios AV Malígnos Intra ou infra-hissianos Causas: Doença Fibrodegenerativa Senil (Lev-Lenégre), IAM, doenças infiltrativas, infecciosas ou parasitárias do miocárdio, congênito Não respondem à atropina ou exercício (podem piorar) Frequentemente sintomáticos (síncope, cansaço, dispnéia), irreversíveis e podem evoluir para morte súbita QRS alargado e aberrante na maior parte dos casos Degeneram para morte súbita diretamente por assistolia/FV ou para TV polimórfica pausa-dependente (Torsades de Pointes), as quais degeneram para FV.

Bloqueios AV Malígnos BAV de 2º Grau 2:1 Não há como saber se existe fenómeno de Wenckebach QRS estreito, sem BAV de 1º grau associado: supra-hissiano (benigno) QRS alargado, sem BAV de 1º grau associado: infra-hissianos (maligno) Diferenciação: Teste de atropina/exercício (melhora indica localização supra-hissiana) Estudo eletrofisiológico: padrão-ouro

Bloqueios AV Malígnos Bloqueio AV de 2º Grau Mobitz II Eventuais ondas P bloqueadas, com relação 3:2, 4:3, 5:4, etc. Intervalos PR pré-bloqueio iguais entre si; PR antes = PR após bloqueio Não há dissociação AV Alto grau de degeneração para BAVT - necessidade de marcapasso!

Bloqueios AV Malígnos

Bloqueios AV Malígnos

Bloqueios AV Malígnos BAV avançado BAVT Presença de mais de uma onda P bloqueada consecutivamente Mau prognóstico BAVT Dissociação AV – ondas A em canhão Intervalos P-P e R-R regulares, respeitando o ritmo de escape O escape pode ser juncional (QRS estreito e FC > 40bpm) ou ventricular (QRS alargado e FC < 40bpm) Tratamento: MP

Bloqueios AV Malígnos

Bloqueios de Ramo Podem ser incompletos (1º e 2º graus) ou completos (3º grau) Bloqueio de Ramo Direito: Degeneração leve do sistema de condução Quando isolado, não aumenta o risco de cardiopatia e não influencia no prognóstico a longo prazo DDX: hipertensão pulmonar, DAC, IAM, CIA, DPOC, TEP Presença de onda R’ alargada em V1 e ondas S alargadas em D1 e V6 (nos bloqueios incompletos o padrão se mantém, porém sem alargamentos)

Bloqueios de Ramo

Bloqueios de Ramo Bloqueio de Ramo Esquerdo: Prevalência: 0,4% aos 50a 2,3% aos 75a 5,7% aos 80a Em pessoas jovens, só está associado à cardiopatia em 5% dos casos Em > 60ª, está associado à cardiopatia/disfunção em 50% dos casos (cardiopatias hipertensivas, coronarianas, valvopatia aórtica, IAM) Onda S alargada em V1 e onda R alargada + ausência de onda Q em D1 e V6 (nos bloqueios incompletos o padrão é semelhante, porém com alargamentos mais discretos)

Bloqueios de Ramo

Bloqueios de Ramo

Hemibloqueios Hemibloqueio Anterior Esquerdo (BDAS) Mais comum (fascículo fino, irrigação única – DA) Desvio do eixo do QRS para a esquerda, entre -30º e -120º (predomínio negativo em D2, D3 e aVF), afastada necrose de parede inferior Hemibloqueio Posterior Esquerdo (BDPI) Mais raro (fascículo espesso, dupla irrigação – DA e CD) Desvio do eixo do QRS para a direita, ao redor de +120º (predomínio negativo em D1 e aVL, predomínio positivo em aVR), afastada a necrose de parede lateral alta Bloqueios Bifasciculares Maior chance de evoluir para BAVT BRD + BDAS – mais comum, frequentemente visto nas coronariopatias, IAM, cardiomiopatia dilatada e na Doença de Chagas BRD + BDPI Bloqueios Trifasciculares Alta taxa de evolução para BAVT BRD + BDAS alternando com BDPI BRD alternando com BRE Bloquieio bifascicular alternando com BAV de 1º Grau

Hemibloqueios

Indicações de Marca-passo

Indicações de Marca-passo

Indicações de Marca-passo

Indicações de Marca-passo