Disciplina de endocrinologia 2010 TIREOTOXICOSE Disciplina de endocrinologia 2010

Definição Tireotoxicose: é definida como a síndrome sistêmica provocada pela exposição a quantidades excessivas de hormônio tireoidiano Hipertireoidismo: se desenvolve quando existem síntese e secreção excessiva de H.T provocadas pelo estímulo tireotrópico ou pela função autônoma do tecido tireoidiano. Hipertireoidismo leva a tireotoxicose.

Etiologias da tireotoxicose: Hipertireoidismo Doença de Graves Bócio multinodular tóxico Adenoma tóxico Metástases funcionantes do carcinoma da tireóide Mutação do receptor do TSH Struma ovarii

Principais causas da tireotoxicose: Tireotoxicose NÃO hipertireoidiana Tireoidite subaguda Tireoidite silenciosa Exposição da glândula (amiodarona, infarto de um adenoma, radiação) Ingestão excessiva de hormônio tireoidiano (tireotoxicose factícia)

Principais causas da tireotoxicose: Hipertireoidismo secundário Adenoma hipofisiário secretor de TSH Resistência ao hormônio tireoidiano Tumores secretores de gonadotrofina coriônica (mola hidatiforme, coriocarcinoma) Tireotoxicose gestacional

Fisiologia:

Sinais e sintomas: Clássicos: perda de peso, a despeito do apetite vigoroso, intolerância ao calor, palpitações, tremor e aumento dos movimentos intestinais. Sintomas inespecíficos: fadiga, insônia, ansiedade, irritabilidade, dor torácica atípica, dispnéia de esforço. Outros sinais: taquicardia de repouso, hipertensão sistólica, pele quente e úmida, lid lag, sopro sistólico, fraqueza muscular tremor distal, etc.

Adenoma Tóxico É uma neoplasia tireoidiana solitária e autonomamente funcionante que sinteza e secrete maciças doses de H.T. sem estimulo de TSH. Quase sempre benignas, geralmente palpáveis no momento da descoberta da tireotoxicose. O hipertireoidismo nesse caso não entra em remissão.

Bócio Multinodular Tóxico É composto por múltiplos nódulos tireoidianos autonomamente funcionantes, que secretam altas doses de H.T. A maioria dos indivíduos apresentam um bócio multinodular palpável Mais comum em indivíduos mais idosos.

Adenomas Hipofisários Secretores de TSH Representam menos de 1% dos tumores hipofisários funcionantes. No momento da consulta, o paciente pode apresentar com manifestações de tireotoxicose, bem como sinais e sintomas de uma massa selar expansiva, hipopituitarismo, ou Síndrome associadas a secreção de outros hormônios anteriores. DX por imagem é níveis elevados no sangue da glicoproteína hipofisária.

Doença de Graves É a causa mais comum de hipertireoidismo, na qual a glândula tireóide é estimulada por autoanticorpos que se ligam ao receptor do TSH, ativando-o. Etiologia desconhecida A glândula encontra-se difusamente aumentada com um contorno liso ou levemente lobulado, a oftalmopatia e a dermopatia também são características.

Doença de Graves Epidemiologia: Mais comum em mulheres (9 vezes) Prevalência de 0,5% na população Incidência entre 30 e 60 anos Fatores ambientais podem estar presentes; Relação com outras doenças imunologicamente mediadas.

Doença de Graves Fisiopatologia: Linfócitos B sintetizam anticorpos contra receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireóide. É a conhecida Imunoglobulina estimuladora da tireóide ou anticorpo anti receptor de TSH estimulante (TRAb) Outros autoanticorpos estão presentes como Ac antiperoxidase tireoidiana, Ac antitireoglobulina e os antirreceptores de TSH que bloqueiam a ação do mesmo acabam por cursar com aumento da função da glândula.

Doença de Graves Manifestações clínicas: Os indivíduos se apresentam com tireotoxicose e com uma glândula aumentada difusamente (Bócio difuso e simétrico); aumento do fluxo sanguíneo local; Oftalmopatia – inflamação e edema muscular extraocular e da gordura orbital, retração palpebral, edema conjuntival e exoftalmia; Dermopatia infiltrativa – deposição de glicosaminoglicanas na derme, mixedema pré tibial (espessamento pruriginoso da pele)

Doença de Graves Laboratório Função tireoidiana: TSH suprimido Elevação de T3 - toxicose típica Elevação de T4 Elevação de T4 livre Elevação de T3 livre Apenas TSH suprimido define Hipertireoidismo sub-clínico Elevação apenas de T3 indica T3-toxicose

Doença de Graves Captação de Iodo Radioativo nas 24 horas (RAIU) Objetivo: diferenciar a tireotoxicose das tireoidites subagudas, que apresentam uma captação de iodo radioativo baixa à desprezível, a captação homogênea difusamente indica fortemente Doença de Graves.

Diagnóstico Laboratorial Os pacientes podem apresentar: Hipercalcemia; Hipercalciúria; FA, TGO, TGP aumentadas; Colesterol total e LDL diminuidos; Ferritina e ECA elevados; Taquicardia sinusal de repouso a eletrocardiografia, F. atrial; Deve-se realizar ultrassom, radigrafia; Deve-se dosar o TSH, na suspeita de TX.

Diagnóstico Laboratorial Níveis de TSH e T4 livre Níveis de TSH e t4 livre T4 livre TSH Tireotoxicose T4 livre normal Doença não tireoidiana TX leve ou subcl. TX por T3 TSH normal/ Hipertireoxinemia familiar A.H. secretor de TSH Sind. Resis. Ao H.T. TSH normal Normal

Tireotoxicose - tratamento A seleção do tratamento mais eficaz exige compreensão do processo fisiopatológico subjacente e da história natural. Drogas anti-tireoidianas Radioablação com iodo radioativo Cirurgia

Tratamento Beta bloqueadores: ajudam a aliviar as manifestações simpaticomiméticas. Controladores da frequencia cardíaca. Propranolol – inibe parcialmente a conversão T4 a T3 Dose 20 a 40mg a cada 8 h, aumentando até 240mg máx. Anti-tireoidianos (tionamidas): inibem a biossíntese de H.T. Utilizados em casos de superprodução glandular Propiltiouracil (PTU) – 50 a 200mg 6/6h – 6-24meses em Graves Metimazol (MMI) – 10-30mg/dia Os pcts devem ter sua função tireoidiana testada a cada 3-12sem.

Tratamento Iodo radioativo: Estando concentrado na gl., o I134 Provoca a destruição da localizada do tecido tireoidiano. Administração de 10 mCi. Tratamento cirúrgico