Estado de Choque Facilitador: JOSÉ FLÁVIO

ESTADO DE CHOQUE Definição – Condição fisiológica anormal , que se caracteriza por um metabolismo celular inadequado , podendo ser provocado , entre outras coisas , por deficiência da perfusão tissular .

CLASSIFICACAO DO CHOQUE - Hipovolêmico ( Hemorrágico e não hemorrágico ) Cardiogênico Choque anafilático Neurogênico Choque séptico

CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO – Comum no trauma , varizes esofagianas , aneurisma roto de aorta . Hemorragia acentuada , queda da Hb , alterações hemodinâmicas . % Volume sanguíneo adulto – 7 % e em crianças – 8 % a 9 % do peso corporal

CLASSIFICACAO DAS HEMORRAGIAS CLASSE I – Perda de 15 % da volemia . Normalmente assintomático CLASSE II – Perda de 15 % a 30 % da volemia . Achados – Taquicardia > 120 bpm , taquipneia 20 a 30 irpm , hipotensao , ansiedade , diminuicao do débito urinario – 20 a 30 ml h . CD . – Reposicao volemica e sangue .

CHOQUE HEMORRAGICO - CLASSE III – Perda de 30 % a 40 % da volemia Achados – Taquicardia acima de 120 , taquipneia – 30 a 40 irpm , confusao mental , hipotensao , debito urinario de 5 a 15 ml h CD . – Reposicao volemica com fluidos e sangue . CLASSE IV – Perda acima de 40 % da volemia . Achados – Taquicardia acentuada , hipotensao severa , taquipnéia acima de 35 irpm , pele fria e palida , depressao do SNC , podendo chegar ao coma . CD. Reposicao volemica com fluidos , sangue e correcao cirurgica da causa .

CHOQUE CARDIOGÊNICO Choque cardiogênico pode ser definido como uma incapacidade primária do coração de fornecer um débito cardíaco suficiente para as necessidades metabólicas, na presença de um volume circulante adequado. Pode ser encontrado em diversas situações clínicas, porém, sua principal causa é a perda súbita de massa muscular por infarto agudo do miocárdio (IAM).

CARDIOGÊNICO Queda do DC , devido dificuldade de esvaziamento das câmaras cardíacas . TAMPONAMENTO CARDIACO TRIADE DE BAKER NO TAMPONAMENTO CARDIACO - ↓ PA , ↑ FC , HIPOFONESE .

CHOQUE ANAFILÁTICO As reações alérgicas do tipo I, ou anafiláticas, são mediadas por anticorpos da classe IgE. Como parte da reação ao antígeno, os anticorpos são gerados e ligados a receptores de superfície nos mastócitos e basófilos com alta afinidade por sua porção Fc.

Se a porção Fab dos anticorpos se ligarem a um antígeno, ocorre a ativação de múltiplos sistemas enzimáticos intracelulares, levando à produção e liberação de vários mediadores químicos vasoativos como a histamina, causando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e inflamação.

As seguintes alterações hemodinâmicas são encontradas: Baixas pressões de enchimento ventricular; Débito cardíaco baixo; Resistência vascular sistêmica reduzida; Hematócrito elevado.

CHOQUE NEUROGÊNICO A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada por perda do tônus vasomotor simpático ou em lesões da medula espinhal alta, caracterizando o “choque medular”.

Este último inclui hipotensão arterial secundária a vasodilatação periférica pela deficiente atividade autonômica simpática e pela hipotonia e paralisia musculares.

CHOQUE SEPTICO Pacientes com infecção grave Liberação de citoquininas Lesão parede dos vasos sanguíneos Vasodilatação e extravasamento de líquidos para o espaço intersticial

FISIOPATOLOGIA GERAL DO CHOQUE I ↓ do fluxo sanguíneo em órgãos vitais - Mecanismo de compensação ( Liberação de catecolaminas - ↑ FC , vasoconstricao ( isquemia ) – tentativa de preservar perfusão de órgãos nobres , achados – pele fria , úmida , pálida e cianótica – ma perfusão periférica ( =FASE DO CHOQUE COMPENSADO )

FISIOPATOLOGIA GERAL DO CHOQUE II Efeito vasoconstritor benéfico no inicio , na persistência leva a efietos deletérios ( Redução do fluxo sanguíneo , oxigênio e nutrientes não território capilar ---- disfunção do metabolismo celular ---- reações de anaerobiose ------ acumulo de radicais ácidos ( acidose metabólica ) ---- ↑ FR , rápida e superficial (hiperventilação ) - mecanismo de compensação da acidose respiratória .

FISIOPATOLOGIA GERAL DO CHOQUE Acumulo de radicais ácidos , provoca relaxamento do leito vascular ---- redistribuição da volemia ---- queda do retorno venoso ----- ↓ DC ↓ PA ( FASE DO CHOQUE PROPRIAMENTE ) . Choque prolongado ---- isquemia , ↑ da permeabilidade capilar , transudação de líquidos para o interstício , redução da volemia e do retorno venoso ---- discrasia sanguínea - CIVD ( FASE DO CHOQUE IRREVERSIVEL )

QUADRO CLINICO PULSO PERFUSAO PERIFERICA FR PA DEBITO URINARIO TEMPERATURA ALTERACOES NEUROLOGICAS ALTERACOES BIOQUIMICAS

TRATAMENTO Remocao da causa ( Restauracao da volemia , suporte inotropico e modulacao do tonus vascular . Expansao volemica ( Soros aquecidos – sf 0,9 % , Ringer , aquecidos – 39 C , ou coloides – Dextran m albuminas , plasma , gelatinas .

Hemocomponentes - Concentrados de hemácias; Otimizar perfusão , debito urinário.

Cuidados de enfermagem no APH Manter vias aéreas pervias + O2 Estabelecer acesso venoso calibroso ( Jelco 14 , 16 ) Controlar rigorosamente SV ( PA – P – FR ) Controlar o manejo de drogas vasoativas Monitorizar ECG Monitorar oximetria Estancar hemorragias ( Curativos compressivos ) Monitorar ECGL Manter o paciente aquecido

LEITURA EM GRUPO (pag.258/259) G1 Intervenções de enfermagem no choque; G2 choque anafilático e choque cardiogênico; G3 choque séptico, choque hipovolêmico e choque neurogênico.

OBRIGADO!