Hayza Fernandes Felinto

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Transcrição da apresentação:

Hayza Fernandes Felinto Faculdade de Ciências Médicas de Campina Grande Anafilaxia Hayza Fernandes Felinto

Anafilaxia ‘ana’: contra; do grego filaxis: proteção “É caracterizada por uma reação aguda sistêmica, grave, que acomete vários órgãos e sistemas simultaneamente e é determinada pela atividade de mediadores farmacológicos liberados por mastócitos e basófilos ativados.”

Responsável pela sensibilização de mastócitos Anafilaxia é um termo inclusivo para as reações causadas quando certos antígenos se combinam com anticorpos Ig E. Ig E: Responsável pela sensibilização de mastócitos Permite o reconhecimento do antígeno para reações de hipersensibilidade imediata Indivíduos atópicos produzem altos níveis de Ig E em resposta aos alérgenos do meio ambiente.

Principais agentes causadores: Medicamentos Alimentos Veneno de insetos Agentes diagnósticos

Fatores de risco: Atopia Sexo Idade Via de administração do alérgeno Constância de administração Tempo desde a última administração Status econômico do paciente Estação do ano

Diagnóstico: A anafilaxia é altamente provável quando qualquer um dos 3 critérios abaixo estão presentes: Doença de início agudo com envolvimento de pele, tecido mucoso ou ambos (urticária generalizada, prurido ou rubor facial, edema de lábios, língua e úvula) e pelo menos um dos seguintes: Comprometimento respiratório (dispnéia, sibilância, estridor); Redução da PA ou sintomas associados a disfunção terminal de órgão (hipotonia, síncope, incontinência).

Dois ou + dos seguintes que ocorrem rapidamente após exposição a provável alérgeno: Envolvimento de pele-mucosa (urticária generalizada, prurido ou rubor facial, edema de lábios, língua e úvula); Comprometimento respiratório (dispnéia, sibilância, estridor); Redução da PA ou sintomas associados a disfunção terminal de órgão (hipotonia, síncope, incontinência); Sintomas gastrintestinais persistentes (cólicas, vômitos). Redução da PA após exposição a alérgeno conhecido: Crianças: PAS baixa ou maior do que 30% de queda da PAS; Adultos: PAS < 90mmHg ou maior do que 30% de queda da PAS

Classificação: Alérgica Não-alérgica Mediada por Ig E Não-mediada por Ig E Não-alérgica

Classificação: Etiologia Tempo de início Local Gravidade Precoces Tardias Local Locais Sistêmicas Gravidade Leve Moderada Grave

Alérgica mediada por Ig E: Mecanismo clássico Antígenos completos e haptenos Produção de Ig E Proteínas

Alérgica mediada por complemento: Agregados protéicos e reações por imunocomplexos Ativação do complemento (fragmentos de C3a, C4a eC5a) Ativação de mastócitos

Ativação direta de mastócitos e basófilos Drogas (opiáceos e contrastes) e exercício físico → ativação de mastócitos; Não exigem sensibilização; 1ª contato. Moduladores do ácido Araquidônico Interferência do mecanismo do ácido araquidônico – responsável; Analgésicos e AINES; Causa mais frequente de reações alérgicas agudas graves e anafiláticas em pacientes ambulatoriais. Outros Mecanismos Idiopática

Quadro clínico: ─ Cutâneos/subcutâneos/mucosas Rubor, prurido, urticária, angioedema, rash morbiliforme, ereção pilar; Prurido labial, da língua e do palato: prurido palmo-plantar e no couro cabeludo; Edema dos lábios, da língua e da úvula Prurido periorbital, eritema e edema, eritema conjuntival, lacrimejamento Palidez, sudorese, cianose labial e de extremidades ─ Sistema respiratório Laringe: prurido e aperto na garganta, disfagia, disfonia, rouquidão, tosse seca, estridor, sensação de prurido no canal auditivo externo. Pulmões: respiração curta, dispnéia, aperto no peito, sibilância. Nariz: prurido, congestão, rinorréia, espirros.

Quadro clínico: ─ Aparelho cardiovascular Hipotensão, sensação de fraqueza, taquicardia, vertigem, síncope, dor no peito, arritmia. ─ Sistema gastrintestinal Náusea, dor abdominal em cólica, vômitos, diarréia. ─ Outros Contrações uterinas em mulheres, convulsões, perda de visão, zumbido, sensação de morte iminente, perda de controle de esfíncteres.

Quadro clínico Reações Unifásicas Reações Bifásicas 20% dos casos de anafilaxia (alimentos); Doses inadequadas de epinefrina no tratamento inicial ou demora; Quadro idêntico, mais grave ou menos intenso; Maioria após 8h; Recorrência em até 72h; Não há sinais e sintomas preditivos.

Diagnóstico: Clínico

Diagnóstico: Hematológicos: Eletrocardiograma: Radiografia de Tórax: Elevações de glóbulos brancos e do hematócrito, pela hemoconcentração e eosinofilia. Eletrocardiograma: Elevação do segmento S-T, achatamento ou inversão de ondas T e arritmias; o aumento sérico das enzimas cardíacas também pode ocorrer. Radiografia de Tórax: Hiperinsuflação com áreas de microatelectasias. Triptase sérica Histamina

Diagnóstico diferencial: Reações vasodepressoras (vasovagais) Síndromes flush Choque hemorrágico, cardiogênico ou endotóxico Síndromes com excesso de produção endógena de histamina Urticária pigmentosa Leucemia basofílica Doenças não-orgânicas Síndrome de Munchausen Síndrome do pânico Histeria

Tratamento: Objetivos: Oxigenação Perfusão Manutenção das vias aéreas pérvias Avaliar os sinais vitais Administrar adrenalina (0,2 a 0,5 ml IM) Oxigenoterapia Manter o paciente em posição supina com elevação dos pés. Objetivos: Oxigenação Perfusão Prevenção da liberação de mediadores Inibir a ação de mediadores liberados

Intervenção subsequente: Anti-histamínico (difenidramina 50mg EV) Corticoesteróide (metilpredinisolona 1 a 2 mg/Kg EV) Leve: Prednisona (0,5 a 1,0 mg/Kg/dia VO) Agonista beta 2 adrenérgico (broncoespasmo) Expansores de volume (1000 a 2000 ml) Glucagon (paciente beta bloqueados)

Tratamento: Casos refratários: vasopressores (dopamina) Observação: 2 a 24h (ou até manter o controle) Alta: Anti-histamínico Corticóide Solicitação de acompanhamento ambulatorial para orientações gerais Cartão de identificação

Situações especiais de prevenção: Asmáticos, cardiopatas e idosos; AIE → evitar alimentação nas 4h anteriores; Anafilaxia idiopática → corticóide oral ou anti-histamínico Anafilaxia por insetos → Imunoterapia específica; Outros → estratégia de dessensibilização.

Bibliografia: Abbas, Abul K., et al., Imunologia Celular e Molecular; ed. Elsevier 5° edição, 2005; Goldsby, Richard A., et al., Imunologia Kuby, ed. Revinter 4° edição, 2002; BERND, L. A. G., et al. Anafilaxia: guia prático para o manejo. Ver. Bras. Alerg. Imunopatol., 2006.

Obrigada!