ICTERÍCIA OBSTRUTIVA Hospital Cardoso Fontes Serviço de Cirurgia Geral Prof. Nelson Medina Coeli Autora: Milena Portavales R1- Cir Geral
Etiologia Doença Benigna Doença Maligna
Etiologia Tumores malignos: Invasão , compressão extrínseca ou contaminação linfática - Colangiocarcinoma primário - Tumores raros: Carcinoma mucoepidermóide Rabdomiosarcoma / hemangioendotelioma Apudoma - Carcinoma da vesícula/ carcinoma do cístico
Etiologia - Lesões metastáticas : melanoma, pulmão, mama e ovário - Linfoma de Hodgkin e não Hodgkin - Linfosarcoma, reticulosarcoma - Hepatoma - Tumores benignos: apudoma, mioblastoma /carcinóide
Etiologia Doença Benigna - Cálculo biliar - Lesões benignas diversas : iatrogênica, trauma, levando a estenose da via biliar - Síndrome de Mirizzi / fibrose retroperitoneal - Granulomas / Neuromas de coto cístico
Etiologia - Heterotopia gástrica - Granuloma eosinofílico / BK - Colangite esclerosante primária - Infestações: ascaris, Clonorchis sinensis, Schistosoma mansoni
Etiologia - Corpos estranhos - Compressa de gaze Torulose SIDA
Síndrome de Bard - Pic Louis Bard-(1857-1930) Adrien Pic-(1872-1944)
Síndrome de Bard - Pic Publicada em Câncer primitif du pâncreas. Rev Med 1888; 8: 257-82. Estudo clínico seguido de autopsias de sete pacientes com tumor na cabeça do pâncreas, consiste em: -Icterícia obstrutiva. -Tumor na cabeça do pâncreas -Vesícula biliar palpável
Síndrome de Courvoisier-Terrier Ludwig Courvoisier(1843-1918 Felix Terrier
Síndrome de Courvoisier-Terrier Publicada em Casuistich-Statische Beitrage zur Pathologie und Chirurgie der Gallenwege. Leipzig: Vogel, 1890. Estudo clínico seguido de autopsias de pacientes ictéricos, concluindo pelos seguintes achados: -Icterícia Obstrutiva. -Tumor Periampular. -Vesícula Biliar distendida e palpável ou impalpável, se envolvida em fibrose (litiase biliar)
Tumor de Vesícula Epidemiologia: - Mulher idosa - Etnia: índios do sudoeste americano, no Japão, Alasca, Bolívia e México
Tumor de Vesícula Etiologia - Ainda é obscura - Nitrosaminas - Colite Ulcerativa - Tumores benignos - Litiase - 75% dos portadores de Ca de vesícula acompanham-se de litiase biliar
Tumor de Vesícula Adenocarcinoma papilar de vesícula biliar
Tumor de Vesícula O tumor de vesícula é caracterizado por espessamento papilar ou difuso da parede do órgão Em + 1/2 dos pacientes o fígado é afetado e em 1/3 o canal biliar
Tumor de vesícula
Tumor de Vesícula
Tumor de Vesícula
Tumor de Vesícula Síndromes relacionadas tu de vesícula: 1 - Colecistite 2 - Paraneoplasica 3 - Icterícia 4 - Cólica biliar 5 - Síndrome de Klatskin 6 - Sintomas gastrintestinais
Síndrome de Klatskin. Publicada em Am J Med 1965;38:241-56. -Icterícia obstrutiva (crescente e total) -Tumor na convergência -Acolia -Sem colangite -Vesícula vazia - Sexo ( M = Tu de vias biliares, F = Tu de vesícula)
Síndrome de Klatskin
Tumor das Vias Biliares Epidemiologia - Preferência pelo sexo masculino e idade mais baixa - Nações africanas e sudoeste asiático
Tumor das Vias Biliares Etiologia - São geralmente dependência do carcinoma avançado de vesícula - Nitrosaminas, benzidina, ou a ingestão de alguns pesticidas - Cistos coledocianos
Tumor das Vias Biliares - Dióxido de tório ( Meio de contraste radiológico) - Fibrose cística - Doença congênita das vias biliares intra - hepáticas - Doença biliar litiásica
Tumor das vias biliares Fígado cirrótico invadido por um tumor maligno multifocal. Corte histológico mediano aumentado de um adenocarcinoma tubular formado por células cuboideas, com presença de estroma fibroso.
Diagnóstico Anamnese Exame físico Laboratoriais: bilirrubinas, fosfatase alcalina e GGT, albumina, TAP, PTT.
Diagnóstico Métodos de imagem: USG: definem 2/3 das neoplasias de vesícula e 1/5 dos tumores altos. TC: Localiza a altura do obstáculo biliar e mtx CPRE
Diagnóstico USG demonstrando dilatação das vias biliares
Diagnóstico Aspecto do colangiocarcinoma, obstruindo vias biliares ( setas ) em exame de colangiografia endoscópica.
Diagnóstico ColangioRNM Colangiografia endoscópica
Diagnóstico Colangiografia percutânea por agulha de Chiba Colangioressonância Arteriografia
Diagnóstico Colangiocarcinoma periférico. Em T1 (a) se visualiza como massa hipodensa. En T2 (b) aparece levemente hiperdenso e heterogêneo. Em fase contrastada (c) aumenta heterogeneamente. A Colangio- RM (d) mostra dilatação periférica de via biliar.
Fatores de risco na icterícia obstrutiva Dç maligna > 60 anos tempo de icterícia Htc < 30 Leucograma > 10.000
Fatores de risco na icterícia obstrutiva Creatinina> 1.3 Albumina < 3 Bilirrubina > 10 Fosfatase alcalina elevada Depressão do sistema imunológica
Preparo do paciente Evitar hiperbilirrubinemia prolongada Tratar infecção conhecida ( colangite) Corrigir anemia, defeitos de coagulação e hipoalbuminemia Usar aminoglicosídeos em doses ajustadas Esterilização colônica
Preparo do paciente Drenagem biliar pré - operatório? Utilizar Manitol no pré e trans - operatório. Evitar insuficiência pré - renal. Evitar hipotensão durante a cirurgia. Proscrever anti - inflamatórios não esteróides
Tratamento INTUBAÇÃO TRANSTUMORAL. COLANGIOLOSTOMIAS ANASTOMOSES BILIO - DIGESTIVAS INTRA - HEPÁTICAS RESSECÇÃO SEGMENTAR LOBECTOMIAS TRANSPLANTE
Tratamento e colecistostomia. É necessário a drenagem percutânea pré - operatória? Até 1960 - Cirurgia s/drenagem. 1967 -1976 - Drenagem percutânea s/métodos de imagem. 1976 - Drenagem percutânea c/métodos de imágem. e colecistostomia.
Figura Nº3 . Diagrama de intubação trans-tumorasl com dreno em T. Figura Nº4. Representação diagramática de intubação trans-tumoral
Tratamento Figura Nº 6. Diagrama do procedimento de Blumgart
Tratamento Atualmente: NÃO realizar drenagem pré operatória. CONDUTA: TC + ColangioRNM Cirurgia em até 7 dias. Takada T., First Department of Surgery, Teikyo University School of medicine - Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery
Tratamento Drenagem endoscópica das vias biliares: Foram estudados 40 pacientes: Grupo 1 - neoplasia proximal (20 pacientes). Grupo 2 - Neoplasia distal (20 pacientes). N. J. Lygidakis,M.D., Amsterdam, The Netherlans - Surgery, gynecology & Obstetrics February 1987 vol 164
Caracteres dos Pacientes
Apresentação Clínica
Investigação Pré - operatória
Resultados Pré-operatórios após Drenagem.
Resultados após a cirurgia Conclusão: Observou -se um benefício da drenagem biliar endoscópica pré-operatória apenas nos pacientes do grupo 2
Tratamento Finalidade exclusivamente paliativa ANASTOMOSES BÍLIO - DIGESTIVAS INTRA - HEPÁTICAS. Finalidade exclusivamente paliativa
Tratamento Figura Nº 8. Diagrama do acesso ao tributário biliar do segment 3, segundo Couinaud-Soupault.
Tratamento Representação diagramática do acesso ao tributário biliar do segmento 3, segundo Blumgart.
Tratamento
Ressecção Segmentar Para delimitar a ressecção se utiliza a classificação de Bismuth Tipo I: tumor abaixo da confluência com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito; Tipo II: tumor obstruindo a confluência, não havendo acometimento superior dos ramos principais; Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal direita; Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal esquerdo; Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundários.
Ressecção Segmentar
Tratamento Ressecções lobares Mais radical Lesões Bismuth tipo III
Ressecções Lobares
Tratamento Ressecções Vasculares -Recanalização e dilatação da veia umbilical, seguida de anastomose com a veia esplênica. - A Invasão arterial ou portal desautoriza a ressecção.
Tratamento
Tratamento Transplante hepático Tumores irressecáveis Tumores residuais Tumores recorrentes Pré-requisitos: Exclusão de Tu extra- hepático, ausência de infecção, idade entre 55-60 anos.
Tratamento Radioterapia Quimioterapia Radioterapia + Quimioterapia.
Caso Clínico 1 DI: 15/02/02 ID: C. C. B ,48 anos, branca, casada, natural do Rio de Janeiro, manicure, reside em Iguába. QP: “Amarelo no corpo” HDA: Há 2 anos iniciou quadro de dorsalgia esporádica que irradiava para região epigástrica tipo queimação de forte intensidade e aliviava com dorflex.
Caso Clínico 1 Evoluiu há 1 mês com diarréia ( 4 evacuações/dia, fezes líquidas s/sangue, muco ou pus), náuseas, icterícia colúria , acolia fecal, perda ponderal ( não sabe quantificar) e prurido. Nega febre, hiporexia, dor abdominal. HPP: HAS H. Fis: Gesta 9/6, aborto = 3 H. Fam: Pai coronariopata / mãe c/ enfisema pulmonar. H. Social: Tabagista há 34 anos 3 maços/dia.
Caso Clínico 1 Exame físico: Vigil orientada no tempo e no espaço, corada, hidratada, acianótica, ictérica +++/+4, eupneica. PA=150/100 mmHg FC: 80 bpm ACV: RCR, 2T. AR: MVUA S/RA. Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas ou viceromegalias. MMII: NDN.
Caso Clínico 1 Exames laboratoriais: 18/02/02 Leuc = 6,400 Bt = 2% Htc = 33% Hm = 11,0 Plaquetas = 266.000 Bil T = 5,50 Amilase = 69 Bil D = 1,70 LDH = 385 Ur = 28 Gama –GT = 376 Cr = 0,6 F. Alcalina = 1296 TGO = 227 TGP = 373
Caso Clínico 1 USG 15/02/02 Dilatação das vias biliares intra-hepáticas no lobo E Hepatocoledoco dilatado = 9.8 mm com lesão sólida hiperecóica de 13,9mm no 1/3 distal Vesícula biliar dilatada com microcálculos em seu interior Pâncreas sem alteração
Caso Clínico 1 25/02/02 26/02/02 Colecistostomia – Evoluiu com PNM Bil T = 31,70 Bil D = 19,6 26/02/02 Colecistostomia – Evoluiu com PNM 02/04/02 Bil T = 5,9 Bil D = 2,0
Caso Clínico 1 08/04/02 Gastroduodeno pancreatectomia cefálica + Vagotomia troncular A P. 09/04/02 Histopatológico = Adenocarcinopa periampolar, ausência de infiltração pancreática e duodenal, metástases p/ linfonodos peripancreáticos isolados 15/04/03 = Óbito
Caso clínico 2 25/07/04 ID: D. C. J, 47 anos, negro,natural do Rio de Janeiro, casado. QP: “Emagrecimento e perda de apetite” HDA: Há 2 meses notou emagrecimento progressivo com perda de +/- 20 kg, anorexia,palidez cutâneo mucosa, que o fez procurar o hospital.
Caso clínico 2 USG: Presença de dilatação de VBIH e EH, colédoco dilatado, heterogenicidade da cabeça do pâncreas, sem evidências de lesões expansivas. HPP: Laparotomia exploradora há 6anos por PAF. HF: NDN HS: Tabagista durante 18 anos de 10 cigarros/dia parou há 3 anos. Etilista social.
Caso clínico 2 Exame Físico: Vigil, orientado, em bom estado geral, hemodinamicamente estável, hipocorado ++/+4, hidratado acianótico anictérico. ACV: RCR, 2T. AR: MVUA, S/RA. Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, vesícula palpável, s/ massas. MMIIS: NDN.
Caso clínico 2 Exames: TC = Dilatação VBIH e VBEH. LAB Htc = 28% Hg = 9.7 Leuc = 6.000 Pl = 555.000 PTT = 305 BT = 1.01 BD = 0.9 Cr = 0.9 FA = 2.440 Gama G T = 882 TGO = 97 TGP = 189 TC = Dilatação VBIH e VBEH.
Caso clínico 2 EDA 29/07/2004: Neoplasia de pâncreas com invasão da papila? Neoplasia de papila? 30/07/04 Htc = 31% leuc = 8.000 Bt = 5% Pl = 424.000 Amilase = 235 Bil T = 1.45 Bil D = 1.39 FA = 2.960 02/08/04 Gatroduodenopancreatectomia ( Whipple)
Caso clínico 2 Histopatológico: Adenocarcinoma periampolar c/ comprometimento de linfonodo justa ampolar. 10/02/04 Reinternação por recidiva de Bl de Papila. 16/02/04 Alta a revelia.
Etiologia Doença Benigna - Cálculo biliar - Lesões benignas diversas : Iatrogênica, trauma, levando a estenose da via biliar. - Síndrome de Mirizzi / Fibrose Retroperitoneal. - Granulomas /Neuroma de coto cístico
Etiologia - Heterotopia gástrica - Granuloma eosinofílico / BK - Colangite esclerosante primária - Infestações: Ascaris, Clonorchis sinensis, Schistosoma mansoni
Etiologia - Corpos Estranhos. - Compressa de Gaze. - Torulose. SIDA - DOVBI - Pancreatite - Odite
Doença Cística das Vias Biliares Etiologia: Desconhecida Epidemiologia 80% são diagnosticados durante a infância ( os remanescentes manifestam- se durante a fase adulta) 80% fusiformes
Doença Cística das Vias Biliares Sintomas Dor abdominal Icterícia com massa abdominal Colangite ( estase biliar + colonização bacteriana)
Doença Cística das Vias Biliares Diagnóstico: USG Cintilografia com radionuclídeo Colangiografia : Diagnóstico definitivo. Tratamento: Excisão completa com hepatojejunostomia em y de Roux
Doença Cística das Vias Biliares
Doença Cística das Vias Biliares
Doença Cística das Vias Biliares
Lesões dos Canais Biliares Etiologia: + de 90% são por lesão iatrogênica + de 80% originam-se das colecistectomias Localização: + de 70% acometem o canal hepático comum ou a confluência dos hepáticos direito e esquerdo.
Lesões dos Canais Biliares Diagnóstico: Clínico: Extravasamento de bile para cavidade peritoneal, febre, icterícia, aumento do perímetro abdominal e incapacidade de apresentar melhora. Laboratorial: Função hepática pode estar alterada.
Lesões dos Canais Biliares Imagem: Cintilografia CPRE: Local do vazamento, e gravidade da lesão. Tratamento: Árvore biliar intacta: Colocação endoscópica de prótese.
Lesões dos Canais Biliares Árvore biliar não intacta: CPT com posicionamento de prótese. TC de abdome: Para identificar e drenar coleções líquidas. Definitivo: Hepatojejunostomia término-lateral em y de Roux
Lesões dos Canais Biliares Estenose tardia: Colangite recidivante ( mais comum) Colangite supurativa aguda Icterícia (cálculos proximais ao local da estenose) Tratamento das estenoses tardias: Coledocoduodenostomia ou hepatojejunostomia em y de Roux
Colangite Esclerosante Definição: Doença inflamatória dos canais biliares que causa fibrose e espessamento de suas paredes e várias estenoses curtas e concêntricas. Etiologia Alterações de imunidade, toxinas e agentes infecciosos.
Colangite Esclerosante Epidemiologia 2/3 ocorrem em pessoas com menos de 45 anos de idade. H/M: 3/2 Clínica: Fadiga, anorexia, perda de peso, e início insidioso de icterícia e prurido. Raramente, dor em abdome superior.
Colangite Esclerosante Diagnóstico: Quadro clinico, biópsia, CPRE (aspecto típico da colangiografia). Tratamento Clínico: Corticóides, antibióticos, imunossupressores. Cirúrgico: Dilatação percutânea com balão, uso de próteses, derivações biliodigestivas, transplante hepático (tto definitivo).
Coledocolitíase Epidemiologia Etiologia 8 - 16% dos pacientes com colelitíase desenvolvem coledocolitíase. A incidência aumenta com a idade. Etiologia A maioria migram da vesícula.
Coledocolitíase Cálculos de colesterol Cálculos primário do colédoco ( bilirrubinato de cálcio), são ovóides, marrons e esmagam com facilidade. Causas: Estenose biliar pós traumática, anastomose bilio - entérica estenosada, colangite esclerosante e colangio hepatite asiática.
Coledocolitíase
Coledocolitíase Clínica Assintomáticos cólica biliar obstrução biliar ( icterícia intermitente ou progressiva) colangite Pancreatite
Tríade de Charcot Bureaux du Progrés Médical & Adrien Delahaye, 1877. -Icterícia obstrutiva. -Dor em Hipocôndrio direito. -Febre com calafrios.
Tríade de Charcot Dr.Jean Martin Charcot-Hospital Salpetriere
Pentade de Reynolds - Icterícia obstrutiva. Acute obstructive cholangitis: a distinct clinical syndrome. Annals of Surgery, Philadelphia, 1959, 150: 299-303. - Icterícia obstrutiva. - Dor em Hipocôndrio direito. - Febre com calafrios. - Hipotensão - Diminuição no nível de consciência
Coledocolitíase Laboratorial Bil elevada mas não deve ser > 15mg/dl. Fosfatase alcalina Amilase se elevada pensar em pancreatite
Coledocolitíase Imagem USG - Litíase biliar e dilatação das vias biliares CPRE - Pancreatografia e papilotomia TC CPT ColangioRNM
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase Tratamento Colangite: Antibióticos, hidratação e repouso alimentar. Colangite tóxica aguda: Descompressão da arvore biliar imediata ( papilotomia endoscópica ou percutânea)
Coledocolitíase Preparo pré-operatório Bil para evitar risco de: IRA Isuf. Respiratória Sepse Hemorragias Coagulopatias
Coledocolitíase Duas alternativas Papilotomia endoscópica : Introduzida em 1974 por Demling ( Alemanha) e Kawai (Japão) Êxito em 90% dos pacientes Índice de sucesso é baixo em pacientes com + de 5 cálculos ou cálculo > 1 cm.
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase 6/268 ( PA pós CPRE/Total PA) = 2,23% Aumenta consideravelmente o índice de pancreatite aguda Índice de pancreatite aguda pós CPRE no HCF 1978 -2005 6/268 ( PA pós CPRE/Total PA) = 2,23% 1995 - 2005 6/176 (PA pós CPRE/ Total CPRE) = 3,4%
Coledocolitíase Conduta no HCF Cirurgia Retardo na intervenção até que a Bilirrubina Cirurgia Coledocolitotomia laparoscópica Coledocolitotomia aberta
Caso Clínico 1 DI: 18/05/05 ID: M. A. M. P, 37 anos, solteiro, vendedor de material gráfico, natural do Peru. QP: Dor no estômago. HDA: Há 3 semanas iniciou quadro de dor em região epigástrica e HD de forte intensidade, constante irradiando para dorso sem relação com a alimentação.
Caso Clínico 1 Há 15 dias começou a apresentar icterícia, colúria , hipocolia fecal e prurido. Relata perda ponderal de +/- 3 kg em 1 mês. Procurou o Hospital São Lucas onde realizou USG evidenciando dilatação do hepatocolédoco + colelitíase.
Caso Clínico 1 HPP: Nega cir. Prévias, HAS, DM, Alergias. H. Fis: NDN H. Fam: Tia colecistectomizada por colelitíase H. Social: Etilista social, nega tabagismo
Caso Clínico 1 Exame Físico: Vigil, orientado, corado, hidratado, acianótico, ictérico +++/4+, eupneico. PA: 120/70 mmHg FC = 82 b.p.m ACV: RCR, 2T, BNF.
Caso Clínico 1 AR: MVUA, S/RA. ABDOME: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas. MMII: NDN. Exames: 18/05/05. FA = 726 GamaGT = 1.790 BilT = 17,9 BD = 13,4 Exames: 20/05/05 FA = 1290 GamaGT = 29 BT = 11,23 BD = 8,10
Caso Clínico 1 USG: 23/05/05 Esteatose hepática, vesícula distendida de parede algo espessada com alguns pequenos cálculos no interior. Hepatocolédoco = 12,3mm. EDA: 24/05/05 Papila c/dilatação do seu infundíbulo drenando bile intermitente. Sugerindo cálculo no colédoco distal.
Caso Clínico 1 08/06/05 BT = 3,05 BD = 2,18 Cirurgia 13/06/05 Colecistectomia, coledocostomia, duodenotomia, papilotomia, duodenorrafia.
Caso clínico 2 22/06/05 A. B.P.N, 42 anos, solteiro, branco, natural do Rio de Janeiro, auxiliar de enfermagem. QP: “ Queimação epigástrica + icterícia” HDA: Dor em queimação há 5 anos que melhorava com a alimentação e uso de omeprazol, nega vômitos, emagrecimento, hemorragias.
Caso clínico 2 Teve novo episódio há 3 semanas e 3 dias após iniciou quadro de icterícia com colúria e acolia fecal progressiva. Foi tratado inicialmente como como hepatite aguda e realizou USG abdominal que demonstrou colelitíase com dilatação das vias biliares intra e extra hepáticas com hepatocolédoco 12,7 mm.
Caso clínico 2 HPP: sem comorbidades. H. Social: Tabagista ½ maço/dia/27 anos, etilismo social Reside em casa com boas condições de higiene. H Familiar: Mãe faleceu por ca de mama, 4 irmãos saudáveis
Caso clínico 2 EXAME FÍSICO: Vigil, orientado no tempo e espaço. Corado, hidratado, acianótico ,ictérico +2 /+4, em bom estado geral, eupneico. PA = 140/95 mmhg FC = 80 bpm ACV: RCR, 3T (B4), sem sopros. AR: MVUA S/RA ABDOME: Peristáltico, flácido , indolor, sem massas ou viceromegalias, hepatimetria = 7cm MMII: Panturrilhas livres, pulsos OK.
Caso clínico 2 Exames laboratoriais: 22/06/2005 TAP: 100% PTT: 27s LEUC: 7.600 Bt: 3% HTo: 43% Hb:14.7 PTNT: 7.6 ALB: 4.1 FA: 412 GGT: 280 LDH: 660 BT: 28.4 BD: 18.3
Caso clínico 2 TC 24/06 – S/ massas ou adenomegalias. EDA 28/06 – Papila proeminente sugestiva de cálculo obstruindo. 02/07/05 Transferido para cirurgia geral HD: Coledocolitíase? Tu Periampular?
Caso clínico 2 09/07/2005 ColangioRNM : Coledocolitíase Preparo para cirurgia: 12/07/05: BT 11,6 BD:8,84 15/07/05: BT 6,39 BD:5,13 18/07/05: BT 5,45 BD: 4,26
Caso clínico 2 Cirurgia: 22/07/05 Colecistectomia + coledocostomia + biópsia excisional de linfonodo duodenal.
Caso clínico 2