TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Fernando Ramos Gonçalves-Msc

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) Pode ser definido como a obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por material trombótico

TEP Alta incidência Elevada mortalidade Diagnóstico difícil Pacientes mortos por TEP = 30% diagnosticados em vida Não tratados = letalidade 4 x maior

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) TEP x TVP = Doença venosa tromboembólica Fatores predisponentes Estase venosa Lesão (injúria) da parede endotelial Hipercoagulabilidade

TVP 90% dos êmbolos são do território ílio-femural TVP em veias abaixo do joelho acarretam baixo risco de TEP Raramente cavidades cardíacas, veias dos MMSS e outras Mais raramente trombo neoplásico, corpo estranho, gordura, LA 10% dos casos de TVP originam TEP Menos de 10% dos TEP ocasionam episódio fatal Menos de 10% dos TEP ocasionam infarto pulmonar

TVP Fisiopatologia Lentificação do fluxo  formação de trombo plaquetário  formação de trombo vermelho O trombo se resolve, em geral, em 7-10 dias por fibrinólise ou organização incorporando-se a parede da veia  Síndrome pós-flebítica Risco de TEP é maior nos primeiros dias TEP nos primeiros dias de TVP  embolias múltiplas TEP mais tardio na TVP obstrução de artéria mais calibrosa

TVP diagnóstico Em mais de 50% dos casos  assintomático Manifestações clínicas: empastamento da panturrilha, sinal de Homans, sinais inflamatórios, dor local e edema Outros métodos: flebografia, US com doppler, pletismografia de impedância

DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICA Fatores predisponentes Trauma não cirúrgico ou cirúrgico Idade > 40 anos TV prévio Imobilização Insuficiência Cardíaca IAM Paralisia de MMII Obesidade Veias varicosas Estrogênio Parto DPOC Doença maligna

DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICA Fatores predisponentes TROMBOFILIAS Deficiência de antitrombina III Deficiência de proteína C e S Resistência a proteína C (fator V de Leiden) Desfibrinogenemia Anticorpo antifosfolipídio/Anticardiolipina Mutação da protrombina Desordens do plasminogênio

TEP Manifestações Clínicas As síndromes clínicas são classicamente divididas em : Infarto pulmonar Dispnéia inexplicada “Cor pulmonale” agudo Clinicamente estáveis: dor torácica e dispnéia Instabilidade clínica: hipotensão e insuficiência respiratória

TEP Sinais e Sintomas Dor torácica Dor pleurítica Dispnéia Taquipnéia Tosse Hemoptise/Hemoptóicos Taquicardia Febre Cianose Hiperfonese de P2 Síncope Hipotensão/Choque

ACURÁCIA DO DIAGNÓSTICO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pneumonia Pleurisia Pericardite DPOC Síndrome isquêmica coronariana aguda Artropatias agudas Pneumotórax AVE Hipertensão pulmonar primária Condroesternite Fratura de costela

ELETROCARDIOGRAMA Um dos exames iniciais na suspeita de TEP Fácil utilização Útil nos casos de TEP maciço Exclui outras patologias Alterações precoces e transitórias

Ferrari Cuthforth Lenevre Stein l n 80 n 50 n 37 n 90

D - DÍMERO ELISA: sensibilidade 84,8% e especificidade 68,4% Látex: sensibilidade máx. 75% especificidade 68,4% Alto valor preditivo negativo

GASOMETRIA ARTERIAL Hipoxemia mais alcalose respiratória Existem muitas limitações PIOPED Não houve diferença , na média, de PaO2 (70mmHg) entre pacientes com TEP comparados com aqueles sem TEP (72mmHg) UPET 26% dos casos de TEP PaO2 > 80mmHg 6% dos casos de TEP PaO2 > 90mmHg Valores normais do gradiente Alvéolo-arterial não excluem TEP A gasometria é importante para a decisão da oxigenioterapia suplementar

Rx DE TÓRAX Baixa acurácia diagnóstica Atelectasias e derrame pleural  mais freqüentes (1/3 dos pacientes) Oligoemia regional e sinal de Hamptom  mais específicos (mais raros)

PRINCIPAIS ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS Oligoemia regional (sinal de Westermark) Opacidade pulmonares cuneiformes subpleurais (sinal de Hampton) Proeminência de artérias centrais (sinal de Fleischner) Escavação em opacidade (infarto) Infiltrado alveolar inespecífico Derrame pleural Atelectasias

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 90% de sensibilidade e especificidade para diagnóstico de TEP central 63% de sensibilidade e 89% de especificidade para vasos sub-segmentares Também é útil para excluir outros diagnósticos como doenças da aorta e pneumopatias inflamatórias

ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉITCA Método promissor (evidências indicam que este é um método que competirá com a angiografia em acurácia e reprodução) Exame de escolha para pacientes com disfunção renal Grande dificuldade  manter apnéias prolongadas

CINTILOGRAFIA PULMONAR “Screening” Cintilografia de perfusão e ventilação Zona segmentares com redução ou ausência de perfusão com ventilação normal (V/Q “mismatch”) Zonas segmentares anormalmente perfundidas e ventiladas (V/Q “match”). Falam a favor de outras patologias não vasculares (DPOC, infecções) Normal, alta, intermediária ou baixa probabilidade

CINTILOGRAFIA PULMONAR Deve ser determinada a probabilidade pré-teste (circunstâncias clínicas e outros exames) para aumentar a acurácia, sendo assim, somente os pacientes com probabilidade intermediária ou com probabilidades cintilográfica e clínica discordantes necessitarão de avaliação diagnóstica subsequente

CINTILOGRAFIA PULMONAR Presença de 2 ou mais defeitos de perfusão moderados a grandes Ventilação normal (na área envolvida) Rx de tórax normal (na área envolvida)

ECOCARDIOGRAMA Permite avaliação da função sistólica de VD Pressão da artéria pulmonar Custo baixo e sem risco para o paciente ETT 11% de visibilização do trombo ETE 58% de visibilização do trombo Em casos de TEP maciço com instabilidade clínica é a primeira escolha para diagnóstico Se trombo no tronco ou artérias pulmonares=90% de acurácia

ECOCARDIOGRAMA Dilatação do VD Hipocinesia do VD Trombo na artéria pulmonar Trombo nas cavidades direitas Posição anormal e movimentação paradoxal do septo IV Dilatação da artéria pulmonar Regurgitação tricúspide Hipertensão arterial pulmonar

ARTERIOGRAFIA PULMONAR Padrão ouro Alto custo Alto grau de invasibilidade Pessoal treinado e equipamento Morbidade de 2%, mortalidade 1% Deve ser estimulado nos pacientes em que existem necessidade de uma definição da abordagem terapêutica

1. A gaso e D-dímero auxiliam na composição da suspeita clínica. 2. O ecocardio deve sempre ser realizado para avaliação da função do VD

TRATAMENTO CLÍNICO Medidas gerais Oxigenioterapia ou intubação traqueal  hipoxemia Hipotensão e choque  reposição volêmica  congestão pulmonar e baixo débito Fármacos inotrópicos (+) após reposição volêmica Dor torácica AINES Vasodilatadores (óxido nítrico)

HEPARINA Reduz a taxa de mortalidade Deve ser iniciado quando existir a hipótese de TEP bem fundamentada Principais efeitos Prevenção e recorrência do evento embólico Redução na formação de trombo adicional Facilitação da ação de mecanismos endógenos de fibrinólise Redução da liberação de serotonina e tromboxane A2

HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) “Bolus” de 80 UI/kg Infusão contínua de 18 UI/kg/h (máx. 1600 UI/h) Manter KTTP entre 60 a 80 segundos (1,5 - 2,5 x controle) Melhor efeito quando a faixa ideal da KTTP é atingida em 24h

HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) Efeitos adversos Sangramentos Trombocitopenia Hipercalemia Osteoporose Aumento das transaminases hepáticas Anticoagulação excessiva: Interrupção da infusão da heparina (60-90min) Sulfato de protamina: 1mg=100 UI de heparina

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM) No tratamento da TVP há evidências de superioridade terapêutica em relação a HNF Enoxiparina : 2mg/kg em 24h em duas aplicações Nadroparina: 85 UIAXa/kg em duas doses ou 170 UIAXa/kg dose única Pacientes devem estar estáveis e admitidos em ambientes hospitalar Indicado na trombocitopenia (HNF) e em casos selecionados para TTO domiciliar

INIBIDORES DA TROMBINA DE AÇÃO DIRETA Hirudina Alvo de pesquisas Não necessitam de co-fatores para ação terapêutica Não há, no momento, indicações ou recomendações formais

ANTICOAGULANTES ORAIS Inibem a ativação de proteínas dependentes de vit. K (fatores II, VII, IX, X e proteína C e S inibidoras endógenas da coagulação) Deve ser iniciado quando KTTP atinge níveis terapêuticos estáveis Warfarina 5mg/dia INR entre 2-3 Efeitos terapêuticos plenos em geral 5° dia Se usado sem heparina  hipercoagulabilidade (fase inicial)

ANTICOAGULANTES ORAIS Manutenção da terapia É controverso 6 sem a 3 meses  primeiro evento tromboembólico venoso com fatores de risco reversíveis e que não mais se façam presentes 3 a 6 meses  pacientes com TV idiopática Mais prolongado ou por toda vida deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína S, deficiência ou resistência a proteína C, anticoagulante lúpico ou anticorpo anticardiolipina

ANTICOAGULANTES ORAIS Efeitos adversos Sangramentos  maior em pacientes com insuficiência renal, doença hepática, etilistas ou em uso de drogas que possam potencializar o efeito dos ACO Necrose cutânea Anomalias congênitas Antídotos Plasma fresco ou crioprecipitado Vitamina K Suspensão do ACO

TROMBOLÍTICOS rTPA e Estreptoquinase Ação terapêutica primária Lise completa e rápida do coágulo Diminui a possibilidade de hipertensão pulmonar crônica Maior risco de complicações hemorrágicas Usado até o 14° dia Indicado em : Instabilidade hemodinâmica Insuficiência respiratória Disfunção de VD

PROFILAXIA É a medida fundamental para pacientes sob condições de risco Meias de compressão graduada Botas de compressão pneumática Mobilização precoce HNF em microdoses HBPN 1 x ao dia Anticoagulação de baixa intensidade com cumarínicos

TRATAMENTO CIRÚRGICO Indicações NO TEP AGUDO Choque cardiogênico que não responde a inotrópicos Hipoxemia progressiva com ou sem comprometimento hemodinâmico que não a responde a terapia clínica máxima, incluindo intubação e VM Embolectomia pulmonar com filtro de veia cava inferior

TRATAMENTO CIRÚRGICO Indicações INTERRUPÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR CI a anticoagulação Recorrência de TEP apesar da anticoagulação Complicações com uso de anticoagulantes Trombo íleo-femural grande flutuante TEP significante em pacientes sem reserva cardiopulmonar Caso não haja contra-indicação a anticoagulação deve ser mantida

TRATAMENTO CIRÚRGICO Indicações TEP CRÔNICO Ocorre quando o êmbolo pulmonar agudo não sofre resolução Quadro insidioso: dispnéia, cansaço, síncope, IVD (mortalidade de 70% quando esse estágio é atingido)

TRATAMENTO CIRÚRGICO Indicações TEP CRÔNICO Pacientes com trombo não resolvidos após 3 meses de anticoagulação e que apresentem limitação funcional importante (classe III ou IV da NYHA) Hipertensão pulmonar (> 30mmHg) Resistência vascular pulmonar aumentada Tromboendarterectomia pulmonar + filtro de VCI