CASO CLINICO: DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO RECÉM-NASCIDO A TERMO Apresentação: Daniele Muniz Coordenação: Paulo R. Margotto www.paulomargotto.com.br Brasília,20/5/2010 Hospital Regional da Asa Sul

MCS,41 anos, GVIPVA0 Pré-natal 07 consultas Internada há 01 dia em PT-MG, encaminhada ao HRAS por parada de progressão 20/03: PN, a termo(IG=39s5d), presença de líquido meconial claro(difícil extração) BR há 10 horas VDRL negativo no 3° trimestre

Nascimento no dia 20/03 às 12h35: Apgar 4/8,Capurro:39semanas Peso=3845g Est:49 PC:33 RN único, sexo feminino, nasceu deprimida, cianótica, sem respiração espontânea, hipotônica. Feito aspiração traqueal, com saída de moderada quantidade de secreção meconial, e VPP. Feito lavagem gástrica com 10 ml de AD, com saída de secreção meconial. Mantido em Hood a 100%

Margotto, PR, 1995

GIG obeso: IP acima do Percentil 90 Margotto, PR, 1995

RX de tórax (com 3 horas de vida) RN em HOOD- FiO2:100% AR: taquidispnéico(FR=80), MVF presente, estertores difusos, tiragem subcostal leve, ausência de batimento de asa de nariz Petéquias difusas pelo corpo Exame segmentar sem outras alterações CD: Hood a 80%

3h de vida

Exames laboratoriais: 21 hs de vida Leuco:3 Exames laboratoriais: 21 hs de vida Leuco:3.500/ 56% seg/ 1%bast/ PQT: 67600/ Hg:20,5/ HCT:61,7% Gasometria: pH:7,37/PCO2:28,2/ PO2:52,7/ HCO3:18,8/ BE:-8,2/ SaTO2:91,3% (acidose metab.compens) Quadro clínico inalterado CD:colhido hemocultura e iniciado ampicilina e gentamicina Hood=60%

25 horas de vida Permanece com taquidispnéia(FR=80), pletórico, SaTO2=87% em Hood a 60% Conduta:aumento da FiO2 para 80%

24 horas de vida RN admitido em UTI neonatal, em Hood=100%, SaTO2=93% Iniciado CPAP nasal a 100%-+5cmH20 RX tórax: opacificação difusa de ambos os pulmões Exame físico: REG, pletórico, máscara equimótica AR:MV rude, taquipneico=80 Gasometria: pH=7,28/ PCO2=41,8/ PO2=59,5/ HCO3=19/ BE=-6 Devido a piora clínica: Intubação

22h de vida

PCR:7,43mg% (normal:<0,3mg%) 31 HORAS DE VIDA Na VM com FiO2 de 70%, Pressões de 15/4-FR DE 40, ti DE 0,35seg. Sat de 95% Hemograma: Leuc:5695 (Seg. de 70%; bastões de 4%; eosinófilos de 2%; Linf de 24%)-Htc/Hb52,1/16,9-Hemograma normal PCR:7,43mg% (normal:<0,3mg%) RX de tórax: boa expansão pulmonar/ infiltrado em base esquerda

3 dias de vida -Ecocardiograma Ventrículo esquerdo com leve hipertrofia sem sinais de obstrução ao fluxo; forame oval patente Eco cerebral: normal

31h de vida

Tocotraumatismo Líquido meconial GIG-obeso Gestante diabética??? Taquidispnéia Estertores difusos Evolução para insuficiência respiratória em 24h Impressão diagnóstica: aspiração meconial, pmeumonia intra-uterina, taquipnéia transitória, doença da membrana hialina em RN a termo (diabetes materno, deficiência de SP-B?)

Distúrbios respiratórios no RN Função respiratória adequada: Estruturas anatômicas q formam o ap. respiratório Ap. cardiovascular Elementos neurológicos centrais e periféricos

Causas de Distúrbio Respiratório no recém-nascido(RN) Causas mecânicas: atresia de esôfago, hérnia diafragmática, malformação adenomatóide cística do pulmão... Causas cardiovasculares:ICC Causas neuromusculares: síndrome hipóxico-esquêmicas, sepse, doença de Werdning-Hoffman... Causas metabólicas:hipoglicemia, erros inatos do metabolismo, hipocalcemia... Causas Pulmonares

OUVIR VER Batimento de asas Gemido Tiragem intercostal Retração esternal Sincronização

Boletim de Silverman Andersen sincronização Tiragem Retração esternal BAN Gemido 2 1 0 0 = não há DR 1-4= DR moderado >4 = DR grave

Aparecimento agudo Aparecimento insidioso Desde a sala de parto Apnéia Obst. Das vias aéreas Malformação Hipoplasia pulmonar Derrame pleural Massa intratorácica Resolve em 12h: Hipotermia, desc. resp. leve Melhora em 24-48h: Sd do pulmão úmido Taquipnéia transitória Piora em 12h: DMH, SAM, SHPP, PNM, cardiopatia congênita Aparecimento na 1ª semana Apnéia da prematuridade Apnéia secundária Hemorragia pulmonar Sd aspirativa PNM nosocomial Cardiopatia congênita Persistência do canal arterial Malformação intrapulmonar Distensão abdominal

“Pulmão úmido” Distúrbio autolimitado RNT ou próximo do termo Incidência de 1 a 2%

Taquipnéia Transitória do RN Fisiopatologia Transição da vida intra para extra-uterina: Liberação de catecolaminas que cessam a formação de líquido pulmonar Pressão oncótica direciona o fluxo de água dos espaços alveolares para vasos Expansão pulmonar após o nascimento desloca o líquido residual p espaços intersticiais Compressão torácica durante parto vaginal Cl Na H2O

Retardo na absorção do líq. fetal Edema pulmonar transitório Acúmulo de líq. Nos linfáticos peribronquiolares leva a colapso bronquiolar com aprisionamento de ar ou hiperinsuflação Diminuição da complacência Hipoxemia

Taquipnéia Transitória do RN História da mãe RNT ou RNPT > de 34 semanas Parto cesárea, principalmente se for sem que o trabalho de parto tenha se iniciado Demora no clampeamento do cordão Asixia perinatal Macrossomia, sexo masculino

Taquipnéia (leve a moderada) nas primeiras 6h Cianose não-pronunciada, Sintomas persistem por 12-24h, porém em casos mais graves podem prolongar-se por mais de 24h Raramente necessitam de FiO2>40%

Exames Complementares Rx: Congestão para-hilar simétrica (  da trama vasobrônquica). Espessamento das cisuras interlobares e hiperinsuflação podem estar presentes. Ocasionalmente discreta cardiomegalia ou derrame pleural. Estrias peri-hilares, resultando em ingurgitamento de linfáticos Hemograma normal.

O2 suplementar para manter StO2>90%, por cateter nasal ou CPAP

Pneumonia Neonatal Infecção grave Deve sempre ser considerada um diagnóstico diferencial

Pneumonia Neonatal Classificação: ** Adq. antes do nascimento(via transplacentária ou ascendente) ** Adq. durante o nascimento ( microrganismos q colonizam o canal de parto) ** Adq. após o nascimento (ambiente hospitalar ou domiciliar)

Pneumonia intra-uterina Fatores de Risco: ** Prematuridade de baixo peso ** Rotura prematura das membranas acima de 18h ** Asfixia perinatal ** T. de parto prolongado e traumático ** Reanimação na sala de parto mal conduzida

Pneumonia intra-uterina História da mãe Bolsa rota > 18 horas Parto prolongado Baixo nível socioeconômicas Pré-natal insuficiente Corioamnionite com ou sem RPM Mães com bacteriúria pelo estreptococo do grupo B(GBS):presente no trato urinário em 15-25% das gestantes; nestas, 1-2% dos RN desenvolvem sepse de início precoce

Patógenos Primários Mecanismo Vírus Bactéria Transplacentário Rubéola Varicela HIV/CMV/HSV L. Monocytogenes M. Tuberculosis T. pallidum Perinatal CMV HSV Estreptococo do grupo B, gram-negativos Pós-natal CMV/HSV Vírus respiratório sincicial S. Aureus P. Aeruginosa S. marcescens

Exames Complementares Rx: áreas esparsas opalescentes, difusas em ambos campos pulmonares; derrame pleural, pneumatoceles e abscessos ** EGB: infiltrado pulmonar difuso, com broncogramas aéreos bilaterais(semelhante a DPMH) Laboratoriais: ** Hemograma: Leucocitose, leucopenia, plaquetopenia, granulações tóxicas ** Hemocultura ** Toracocentese: gram e cultura

Diagnóstico Evolução rápida com hipotensão, necessitando de agentes vasoativos, presença de acidose metabólica, resposta ruim ao surfactante Leucograma normal ñ exclui infecção! Usar PCR(aumenta 24-48h após início de sepse) Hemograma: valorizar leucopenia, neutropenia total e relação imaturos/total de neutrófilos(elevada em 91% dos casos)

Critérios de gravidade para infecção precoce pelo GBS Peso<1500g Efusão pleural ao rx inicial Total de neutrófilos <1500/mm Apnéia Hipotensão Acidose

Terapêutica Incubadora: temperatura de 32-34ºC ATBO: profilaticamente associação de ampicilina e um aminoglicosídeo

Profilaxia Intra-parto Contra estreptococo do grupo B para mães: **Bacteriúria assintomática **Cultura de vagina positiva **Colonização desconhecida qndo mãe entra em trabalho de parto com < 37s ou tenham ruptura de membranas amnióticas>18h ou apresentam febre 38ºC Penicilina cristalina EV

Doença da Membranas Hialina Pneumócito II 20ª-24ª semana: formação dos sacos alveolares com início de diferenciação dos pneumócitos tipo I e II 25ª-30ª semana: detectável a secreção de surfactante A partir da 33ª semana é garantido a estabilidade alveolar Processo de reciclagem do surfactante: pode ser reabsorvido e ressecretado até 13 x

Deficiência de surfactante alveolar  da tensão superficias na interface ar-líquido  das forças de retração elástica Colapso alveolar Membrana hialina da complacência pulmonar V/Q Efeito shunt  trabalho resp  PaO2 PCO2 Isquemia do epitélio alveolar com extravasamento de plasma ou sangue Vasoconstrição pulmonar Membrana Hialina

Doença da Membrana Hialina História da mãe Gestação < 34 semanas Segundo gemelar RN anterior afetado Diabetes materno mesmo > 34 semanas RNPT/AIG Asfixia perinatal

Diagnóstico Pré-natal Pré-natal Avaliação do grau de maturidade fetal: **Relação lecitina e esfingomielina no LA **Medida do fosfatidilglicerol

Quadro Clínico Insuf. respiratória de instalação precoce com intensificação progressiva Há comprometimento progressivo do estado geral, vasoconstrição periférica, má perfusão, edema Geralmente não necessitam de drogas vasoativas e respondem bem a 1 ou no máximo 2 doses de surfactante Piora progressiva, com pico 2-3 dias, posterior melhora

Exames Complementares Rx: padrão retículo-granular difuso, bilateral, com broncogramas aéreos superpostos(“vidro moído”) Hemograma normal

Terapêutica Cuidados gerais Oxigenoterapia Pressão positiva em vias aéreas, CPAP nasal Surfactante pulmonar exógeno(de preferência 2h de vida) VM invasiva qndo indicação

Complicações Fase aguda: barotrauma e infecções secundárias Cardiovascular: PCA SNC: edema e hemorragia intra-craniana

Deficiência Congênita de Proteína B do surfactante (causa de doença pulmonar descrita em 1993 Nogee et al)) Função da proteína B: importante na adsorsão dos fosfolípides na interface ar-líquido (codificada por um gene de 11 exons no cromossomo 2) Herança autossômica recessiva Mais de 13 mutações foram descritas, frequência estimada nos USA é de 1 para cada 1000-3000 indivíduos Clínica:doença respiratória severa, usualmente fatal Média de vida: 3 meses Geralmente ocorre os RN a termo, embora RN pré-termos não responsiveis ao surfactante podem ter esta deficiência

Deficiência Congênita de Proteína B do surfactante Diagnóstico é estabelecido pela ausência de proteína B no surfactante (aspirado traqueal) e confirmado através do estudo genético Tratamento: --terapia gênica (em estudo) -transplante de pulmão (único tratamento disponível na atualidade) tem sido detectado anticorpos anti-SP-B nos transplantados Importante a detecção deste distúrbio genético para o aconselhamento genético

Síndrome de Aspiração Meconial Fatores de risco: neonatos não-vigorosos, LA espesso e presença de mecônio na traquéia Associada a elevada morbidade e mortalidade (tx de mortalidade de 4 a 37%) Principal complicação: Hipertensão pulmonar persistente

Fisiopatologia Mecônio é produzido entre a 10ª e 16ª semana de gestação Eliminação de mecônio ocorre decido a: Asfixia: vasoconstrição mesentérica levando a hiperistalse e relaxamento do esfíncter Maturidade fetal Aspiração do mecônio: Movimentos tipo gasping intra-útero(asfixia) Primeiros movimentos respiratórios do RN

Asfixia Intra-uterina(aguda ou crônica) Líquido amniótico corado por mecônio Aspiração de mecônio Partículas grossas Partículas finas Obstrução mecânica Pneumonite química Infecção Completa Incompleta Hipóxia aguda Atelectasia Mecanismo valvular “Shunt” D-E Pneumotórax e pneumomedistino PaO2 PaCO2 Hpoxemia Hipercapnia Acidose

Síndrome de Aspiração de Mecônio História da Mãe Idade Gestacional geralmente > 37 semanas ou pós-termo Todas as causas de insuficiência placentária aguda ou crônica. Presença de Líquido Amniótico meconial, destes, cerca de 11% apresentam SAM

Quadro Clínico Impregnação de mecônio em pele, unha e cordão umbilical Presença de mecônio na traquéia Quadro variável A cianose e a hipoxemia resistente são indicadores de extrema gravidade.

Exames Complementares Rx: infiltrado grosseiro, não-uniforme, com distribuição do hilo para a periferia Atelectasias Condensações Áreas enfisematosas

Medidas gerais Específico: -Ventilação mecânica -Reposição de surfactante, em casos graves com hipóxia acentuada -Se hipertensão pulmonar: óxido nítrico, sildenafil, alcalinização, milrinona -Fisioterapia respiratória

EVOLUÇÃO Hemograma se normalizou com 31horas de vida Hemocultura negativa Antibiótico por 8 dias RN extubado no 4º dia de vida Boa evolução para o CPAP nasal (24 hs)-Hood (24 hs)-Alojamento conjunto (com 9 dias) e altas hospitalar com 11 dias OBS: não temos o resultado histopatológico da placenta Diagnóstico final: Aspiração de líquido amniótico com consumo de surfactante? Pneumonia intra-uterina? (houve boa resposta ao recrutamento alveolar com a ventilação mecânica, sem a necessidade de surfactante pulmonar exógeno). Trouxemos este caso pois a piora clinica associada com um RN que nos lembrou membrana hialina, levantaram hipóteses de doença da membrana hialina devido a imaturidade pulmonar nos RN a termo de mães diabéticas, além da possível deficiência da SP-B

Referências Bibliográficas Margotto, Paulo Roberto. Assistência ao recém-nascido de risco,2° edição,2006. Segre, Conceição A. M. Perinatologia: Fundamentos e Práticas Ferzli G, Yunis K, Mroueh S. Surfactant protein B deficiency: a rare cayse of respiratpory failure in a Lebanese newborn. Ann Saudi Med 2006;26:69-70 Nogee LM. Surfactant protein-B deficiency. Chest 1997;111:129S-135S http://www.paulomargotto.com.br

Consultem também, AQUI e AGORA! Clicar aqui! Após Abrir o eslide! Causa dos distútbios respiratórios Autor(es): Paulo R. Margotto       Surfactante pulmonar exógeno Autor(es): Paulo R. Margotto