Devemos fazer de rotina? Polissonografia na HP: Devemos fazer de rotina? Gleison Guimarães Unidade de Pesquisa Clínica - HUCFF - UFRJ TE SBPT TE ABSono

HP: Obesidade, hipoventilação e hipercapnia Charles Dickens, Pickwick Club, 1837

Reconhecimento das desordens respiratórias do sono como causa secundária de HP/1998: “2ª WHO conference on pulmonary arterial hypertension”

Pensar no contexto de duas doenças: (WHO Group 3: Hypoxia associated Pulmonary Hypertension) Sínd. Hipoventilação-Obesidade (SHO) Apnéia Obstrutiva do sono (SAOS) DPOC, exposição alta altitude, doença intersticial. PSG A maioria dos pacientes com SHO tem SAOS.

Modificado por Bradley & Hall – Curr. Opin. Pulm. Med. 95 Apnéia Obstrutiva do Sono pressão intratorácica pO² pCO² FC microdespertar O² miocárdio Stress oxidativo Inflamação Disfunção endotelial SNA catecolaminas HAS e pulmonar Aterosclerose Hipertrofia e falência do VE Arritmia cardíaca AVE tensão da parede VE consumo de O² cardíaco PA Modificado por Bradley & Hall – Curr. Opin. Pulm. Med. 95 6

Mecanismo da vasoconstricção hipóxica SNS e SNP, catecolaminas, histamina, serotonina, eicosanóides... ACh ACh

Patogênese da HP/Mecanismo da vasoconstricção hipóxica

Atividade simpática Atividade Parassimpática ↓FC, DC, P.intra-torác.

ECG Fluxo Esforço Torácico SaO2 Apnéia Obstrutiva Esforço abdominal Expiração Obstrução Via aérea aberta Aumento gradual do esforço Inspiração Paradoxal Fim do evento Nível de oxigenação < 3% do valor basal Micro despertar Apnéia Obstrutiva 10

Bases fisiopatológicas: Anormalidade da estabilidade cardiovascular

HP na Síndrome de Apnéia do sono Laks et al; Eur Res J 1995; 100 ptes consecutivos com IAH>20/h 42% PAP>20 (20-52mmHg) 6 ptes com HP tinham PaO2 normal. Sanner et al; Arch Intern Med 1997 92 ptes consecutivos com IAH >10/h (10-100) DPOC: Critério de exclusão. 20% HP leve. PCPW e tempo SaO2<90%: preditores independentes para HP. Podszus et al; Klin Wochensr 1986; 65 ptes consecutivos com SAOS 20% com PAPm>20

HP na Síndrome de Apnéia Obst. do sono Estudos mais antigos: prevalência de até 60% de HP concomitante a SAOS

“Sd. Overlap” SAOS e DPOC: Fisiopatologia da HP semelhante Mecanismos biológicos para desenvolvimento de HP na DPOC.

Considerando a Polissonografia no diagnóstico diferencial da HP:

“20 – 27% ptes com SAOS tem HP, que é geralmente reversível após 6m com CPAP.” - Crítica ao uso da oximetria: ↓PaO2 not. ocorre em >75% ptes HPIdiopática que inde- pende do IAH.

Devemos fazer Polissonografia de rotina na HP? HP é comum em ptes com SAOS e pode ocorrer na ausência de DPOC ou hipoxemia diurna. Apnéia obstrutiva do sono concomitante a hipoxemia grave, distúrbio ventilatório obstrutivo ou restritivo são mais comumente associados a HP. Paciente com SAOS e HP grave deve ser submetido a avaliação para outras possíveis etiologias. Todo paciente com HP deve ser avaliado e receber tratamento para o distúrbio respiratório do sono. HP consequente à SAOS geralmente é reversível após 6m de CPAP.

Polissonografia deve ser realizada em pacientes com DPOC ou outra doença respiratória que possuam sinais clínicos de distúrbio do sono. Em pacientes com qualquer doença pulmonar que tenha sinais de complicação por HP, IVD ou policitemia.

Qual Polissonografia? PSG com variáveis respiratórias: Índice de apnéia e hipopnéia – IAH/IDR. Número total de eventos respiratórios e seus tipos (apnéia e hipopnéia: Obstrutiva, central e mista) Saturação basal, média e mínima da oxi-hemoglobina (SpO2) e tempo com saturação da oxi-hemoglobina < 90%.

Obrigado!