Actividades Hospitalares V Caso Clínico UNIVERSIDADE TÉCNICA DE LISBOA Faculdade de Medicina Veterinária Actividades Hospitalares V Caso Clínico 2 de Outubro de 2012 Ana Ribeiro, Mário Makita, Marta Matias, Samuel Costa, Sofia Leal, Susana Ribeiro

Identificação do Paciente Nome Idade Espécie Raça Sexo Peso Ginja 2 Anos Canídeo Felino Outro Indeterminada Esterilizada Macho Fêmea 27,8 Kg

Anamnese Vacinas e desparasitação em dia; Alimentação: dieta seca (supermercado); OVH electiva há 3 semanas; Perda progressiva de apetite e de vivacidade há 2.5 semanas; Anorexia e letargia há 3 dias; Vómito mucoso há 2 dias; Dor abdominal e grande resistência ao toque no abdómen; Mau estado geral.

Exame físico Temperatura rectal: 40,2°C; FC: 128 bpm; FR: 45 /min; TRC > 2 s; Prega de pele mantida e globo ocular afundado – desidratação 5-8%; Mucosas avermelhadas; Dor à palpação abdominal em todo o abdómen; Dilatação abdominal com flutuação e prensa abdominal; Diminuição/abafamento dos borborigmos à auscultação abdominal.

Quadro Clínico Letargia; Anorexia; Vómito mucoso; Hipertermia; Dor abdominal; Distensão abdominal (flutuação); Diminuição dos borborigmos; Desidratação; Congestão das mucosas; Tempo de repleção capilar aumentado; Taquipneia.

Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica (SRIS) Síndrome clínico caracterizado por inflamação sistémica de origem infecciosa ou não infecciosa. SRIS? Sépsis??? Diagnóstico de SRIS deve compreender 2 das 4 seguintes: SRIS Temperatura >39,7ºC ou <37,8ºC Frequência cardíaca >160 bpm Frequência respiratória >20/min PaCO2 >32 mmHg + Leucócitos >12.000 ou <4.000 ou ÑS>10% Temos 2 dos 4 sinais necessários para diagnóstico de SRIS. Há ainda fortes evidencias de sepsis (que é uma SRIS de origem infecciosa) pelos outros sinais mas esta só pode ser confirmada por demonstração da presença de infecção. No entanto é importante ter em conta esta forte possibilidade pois pode ser determinante para a sobrevivencia do animal. Se houver sepsis e esta não for diagnosticada adequadamente e a tempo para que se faça o seu tratamento pode rapidamente desenvolver-se falencia multisistémica de orgãos. O Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) é uma grave consequencia da sepsis.

Hemograma Resultados Valores de Referência Unidades Eritrograma GV (Contagem Eritrócitos) 4,52 5,5-8,5 103/µL HB (Concentração Hemoglobina) 12,7 12-18 g/dL HT (Hematócrito) 29,6 37-55 % VCM (Vol. Corpuscular Médio) 62 60-77 fl CHCM (C. Média Hemoglobina) 34,7 32-36 Leucograma Leucócitos 24,6 6-17 Linfócitos 1,722 1-4,80 Monócitos 2,214 0,15-1,35 Neutrófilos segmentados 20,664 3-11,5 Neutrófilos não segmentados 0-0,30 Eosinófilos 0,10-1,25 Basófilos 0-0,50 Trombograma Plaquetas (há agregação plaquetária) 97,6 200-500 Querem pôr os diagnósticos diferenciais a seguir às tabelas? Conclusões: Anemia normocítica normocrómica; Leucocitose; Monocitose; Neutrofilia; Eosinopénia; Agregação plaquetária.

Bioquímicas séricas Resultados Valores de Referência Unidades Proteínas totais 5,1 5,2–8,2 g/dL Albumina 1,7 2,2-3,8 ALT 84 0-89 U/L Bilirrubina Total 0,58 0,1-0,6 mg/dL Ureia 244 0-54 Creatinina 1,8 0-1,8 Glucose 64 74-126 Sódio 150 144-160 mml/L Potássio 4,1 3,5-5,8 Cloro 112 109-122 Conclusões: Hipoproteinémia; Hipoalbuminémia; Ureia aumentada; Hipoglicémia.

Sépsis Definição: SRIS devido a infecção Mais frequentemente causada por organismos gram (–). 1. Resposta hiperdinâmica Hipertermia Mucosas congestionadas Taquicardia Mediadores inflamatórios Microorganismos gram (-) (E.coli) são a causa mais frequente de sepsis. Duarante a sepsis por gram(-) o Lipopolissacárido (LPS) é libertado da parede celular da bactéria. O LPS é reconhecido pelos macrofagos por receptores de superficie levando à libertação de mediadores inflamatórios. Na sepsis não há apenas a indução da inflamação, ocorre a indução de componentes pró-inflamatórios na medida em que há uma sobrecarga dos mecanismos contra-regulatórios, permitindo que a inflamação se descontrole. The hyperdynamic response is characterized by fever, brick-red mucous membranes, tachycardia, and bounding pulses. As the disease process progresses, a hypodynamic response characterized by hypotension, pale mucous membranes, and hypothermia may be observed. 2. Resposta hipodinâmica Hipotermia Mucosas pálidas Hipotensão

Alterações na coagulação alteração na permeabilidade vascular Sépsis Formação de cascata pró-inflamatória leva a: Quadro clínico: - Anorexia - Letargia - Hipertermia - Desidratação - TRC aumentado - Taquipneia - Efusão peritoneal - Congestão das mucosas - Vómito mucoso - Dor abdominal Mediadores inflamatórios Hipertermia Alterações na coagulação alteração na permeabilidade vascular Infiltração celular Disfunção de orgãos Lista da problemas – Anorexia, Letargia, Vómito mucoso, Hipertermia, Taquipneia, Desiratação, TRC aumentado, Congestão das mucosas, Dor abdominal, Ascite A cascata pró-inflamatória vai levar a: alteração dos centros de termoregulação levando a febre; alterações na coagulação; vasodilatação e saida de fluidos dos vasos levando a desidratação com consequente hipotensão com aumento do TRC e ascite; infiltração de células inflamatórias; frequentemente em cães surge também disfunção de orgãos gastrointestinais ou respiratórios devido a endotoxémia. Depois explicar como se enquadra na lista de problemas… como explicar a congestão das mucosas? Taquipneia? Quais destes sinais da lista que não valem a pena estar aqui? O objectivo é ir pondo uns certos à frente de cada um dos problemas á medida que os explicamos. Ou não vale a pena por isto e fica só a explicação do esquema?

Exames Imagiológicos Radiografia abdominal simples: Perda de detalhe dos tecidos moles, com aspecto de vidro moído. Líquido no abdómen Sangue; Quilo; Exsudado séptico Peritonite séptica Iatrogênica; Ferida penetrante; Ruptura de vísceras; Corpo estranho intestinal; Exsudado não séptico Urina; Bile; Pancreatite; Neoplásico; Transudado. Peritonite séptica Iatrogênica Ferida penetrante Ruptura de vísceras

Causa provável da sepsis História recente de OVH eletiva + Peritonite??? Anorexia Letargia Ascite Vómito mucoso Dor abdominal

Peritonite Inflamação do peritoneu, normalmente secundária a outro processo. Asséptica: Corpo estranho (ex. esponjas cirúrgicas); Ruptura de neoplasmas; Agentes químicos (ex. enzimas pancreáticas, bílis ou urina); Conteúdo estomacal ou duodenal proximal. Séptica: Contaminação cirúrgica; Feridas perfurantes; Extensão de uma infecção urogenital; Perfuração do intestino distal ao duodeno. Neoplasmas – formações tumorais + provável iatrogénica, pois não há nenhuma indicação de ser um problema de algum sistema específico?

100% sensível e específico Peritonite Diagnóstico definitivo Análise do fluído peritoneal: [Glucose] no fluido 19,8 mg/dl inferior à plasmática. [Lactato] no fluído 36,0 mg/dl superior à plasmática. Presença de neutrófilos degenerados com bactérias intracelulares. + 100% sensível e específico Peritonite séptica Pâncreas – medir amilase e lipase no fluido. Conteúdo gastrointestinal? ? Presença de neutrófilos degenerados ou não, sem bactérias intracelulares Peritonite asséptica

Maneio Clínico Restaurar desequilíbrios hidroelectrolícos; Objectivos Restaurar desequilíbrios hidroelectrolícos; Assegurar bom suporte nutricional; Manter oxigenação celular; Identificar e eliminar a causa da contaminação; Resolver a infecção. Objectivos: - Suporte terapêutico agressivo - Detecção e correcção rápida da causa de peritonite

Maneio Clínico Fluidoterapia Antibioterapia Oxigenoterapia Terapêutica Fluidoterapia Antibioterapia Oxigenoterapia Agentes vasoactivos Anti-inflamatórios Maneio da dor Suporte nutricional Oxigenoterapia se PaCO2 diminuir!

Após rápida reposição de volume, reajustar consoante necessidades Maneio Clínico Terapêutica Fluidoterapia Colóides ou cristalóides “Hetastarch” ou Dextrano 70: 10 – 20 mL/kg (aumentos de 5 mL/kg), IV Lactato de Ringer: 80-90 mL/kg (aumentos de 20 mL/kg), IV Fluidoterapia: Uso de colóides sintéticos pode ser necessário devido às perdas de albumina para peritoneu. Suplementação com dextrose a 2,5 a 5% poderá ser necessária para controlar a hipoglicémia A peritonite séptica causa frquentemente CID. A administração de plasma pode ser benéfica para repôr factores de coagulação Após rápida reposição de volume, reajustar consoante necessidades

Maneio Clínico Antibioterapia Terapêutica Cefalotina (40 mg/kg) + Gentamicina (2 mg/kg), TID Metronidazol - 15 mg/kg, TID Ajuste da terapia inicial segundo resultados da cultura e TSA (colheita antes do início da antibioterapia) Objectivo: Garantir cobertura antibiótica de largo espectro Cefalosporina 1ª + Fquinolona ou aminoglicosídeo: garante cobertura gram+ e gram- Tb pode ser usado Cefoxitin (22 mg/kg) – 2ª geração (cobre alguns anaeróbios) Metronidazol – Cobertura “perfeita” de anaeróbios

Maneio Clínico Agentes inotrópico positivo Agentes vasoconstrictores Terapêutica Agentes inotrópico positivo Dobutamida: 5 ug/kg/min Agentes vasoconstrictores Dopamina: 2-15 ug/kg/min A dopamina é muito boa para manter a perfusão renal

Maneio Clínico Anti-inflamatórios Terapêutica Glucocortidóides (ou AINES) Objectivo: reduzir cascatas da inflamação (discutível se benéficos com quadro de sépsis); Estabilizadores de membrana e inibidores de mediadores inflamatórios. Prednisolona: o,5-1 mg/kg, PO, SID Dexametasona: 0,5-1 mg IV ou IM, TID Ettinger: Falta de eficácia no tratamento de sépsis (estudos em humanos), combinada com possíveis efeitos imunosupressores e ulcerogénicos. BSAVA+Ettinger: Contudo, há dados que apontam para a insuficiência da adrenal em animais com sépsis. Estabilizadores da membrana: condicionam aparecimento de receptores Inibem mediadores: TNF, IL’s, NOs (ácido nítrico sintetase) Administrar glucocorticóides POTENTES MAS EM DOSES ANTI-INFLAMATÓRIAS, com tempo de acção limitado (acção que não exceda o tempo de eliminação da substância) Dexametasona tem um efeito biológico maior (>48 horas) que a prednisolona (12 horas) mas é dado IV ou IM.

Maneio Clínico Analgesia Terapêutica Opióides ou antagonistas dos receptores NMDA Buprenorfina: 0,005-0,02 mg/kg IV, BID Butorfanol: 0,1-0,5 ug/kg/min IV Buprenorfina (30Xs mais potente que morfina) Butorfanol (4 a 7 xs mais potente que morfina) Antagonistas NMDA: ex, quetamina

Maneio Cirúrgico Lavagem Peritoneal Solução electrolítica aquecida Lavagem minuciosa de toda a cavidade peritoneal Uso de antiséptico? Uso de antibiótico? Aspiração de todo o fluido de lavagem Uso de antiséptico não é recomendado – diminui os neutrófilos e aumenta a carga bacteriana Uso de antibiótico – não estar provado ser benéfico Aspiração – Necessidade de aspirar todo o fluído; Lavagem com aspiração inadequada apenas espalha bactérias na cavidade e sequestra-as impedindo a fagocitose. FOTO – Drenagem aberta da cavidade abdominal Fecho incompleto da incisão abdominal. Ligamento falciforme é removido, linha alba é suturada afastada (+- 3 cm) com fio não-absorvível,resultando numa incisão aberta. Cobrir incisão com ligadura estéril, material absorvente, adesivo. Mudar de 6 em 6 horas. Drenagem pós-operatória da cavidade abdominal (aberta ou fechada)

Prognóstico Taxas de mortalidade entre 48% e 79% (apesar de terapêutica agressiva).

Bibliografia Ettinger, J. S., Feldman, C. E. (2005) Textbook of Veterinary Internal Medicine – Diseases of the cat and dog. (6ª edição). Missouri. Elsevier Saunders. Gough, A. (2007). Differential Diagnosis In Small Animal Medicine. Oxford, Blackwell Publishing. Plumb, D. (2008). Plumbs veterinary drug handbook. (6ª edição) Oxford, Blackwell Publishing. Thrall, D. (2002). Textbook of veterinary diagnostic radiology. (4ª edição). London, Saunders. Viliers, E., & Blackwood, L. (2005). BSAVA Manual of canine and feline clinical pathology (2ª ed.). British Small Animal Veterinary Association. King, L., & Boag, A. (2007). BSAVA Manual of canine and feline emergency and critical care (2ª ed.). British Small Animal Veterinary Association.