Urgências em pneumologia Prof. Antonio Carlos Lemos Doutor em Medicina e Prof. Adjunto da FAMED/UFBa Coordenador do Núcleo de Pesquisa em Pneumologia (NUPEP/ABACONTT) Chefe do Serviço de Pneumologia do HUPES Coordenador da disciplina de Pneumologia da FAMED/UFBA

Asma Broncoespasmo Inflamação A asma deve ser entendida como um grande “iceberg”. Os sintomas são apenas as manifestações clínicas do processo inflamatório nas vias aéreas. O tratamento deve estar direcionado para o controle da inflamação e não restringir-se ao controle dos sintomas. Inflamação

Asma Caso Clínico Asma na infância Tosse e falta de ar Espiro antes e pós-BD: CV: 70% e 90% VEF1: 40% e 59% PF 160 L

Manejo da Crise de Asma Estratégias a serem usadas: Avaliação clínica Medidas do Pico de Fluxo (PF) Exames complementares Decisão terapêutica e prognóstica (alta ou internamento). Educação para o auto manejo

Asma na emergência: assuntos relevantes 1-Asmático morre de asfixia e não de arritmia cardíaca. 2-B2 agonistas a mobi-mortalidade se usado em dose insuficiente. 3-Prednisona oral começa agir em 3 hs e é máximo em 8 a 12 hs. Prednisolona EV começa em 01 hora, sendo máximo em 5 hs. 4-Em estado de mal asmático, a prednisolona deve ser usada na dose de 125mg cada 6 hs, e na moderada a grave 40 mg cada 6hs. 5-A dose deve ser reduzida e ou passar para VO oral assim que o paciente apresentar melhora, se possível nas primeiras 24 horas.

Conduta na Asma Moderada a Grave Todo paciente com sintomas de asma, com PF > 50 % do previsto ou do sua melhor avaliação ou acima de 200 L/minuto, deve fazer: 1- Nebulização com B2 agonista (1 gota para cada Kgp, máximo de 10 gtas de fenoterol) + Ipatrópio (30 a 40 gotas) + 03 ml de Soro Fisiológico cada 20 minutos, no máximo de 03 nebulizações ou Combivent (utilizando aerocâmara) 03 puffs, com intervalo de 02 minutos um do outro, repetindo a cada 20 minutos, podendo se repetir por 03 vezes no máximo, e adicionar Prednisona VO 1 mg/Kgp, máximo de 60 mg dose única. 2- RX de tórax, Leucograma, Gram e citograma do escarro (se o mesmo for mucopurulento ou purulento). Uso de antibiótico a critério se infecção presente.

Conduta na Asma Moderada a Grave Todo paciente com sintomas de asma, com PF > 50 % do previsto ou do sua melhor avaliação ou acima de 200 L/minuto, deve fazer: 3-Avaliar o PF no início e 10 minutos após uso de B2 + Ipatrópio. 4-Se melhora os sintomas e o PF > 70 % do previsto ou de sua melhor avaliação, alta em uso de Predinisona (01 mg/Kgp/dia em duas doses, as 08 hs e as 15 hs) + B2 de curta ação SN cada 3 - 4 horas. Se ja usa corticoide inalatório pode duplicar a dose. 5-Deve ser orientado a procurar o médico assistente, pneumologista, dentro de 48 a 72 horas. 6-Caso o paciente não melhore nos primeiros 40 minutos e ou apresente piora clínica a qualquer momento, deve ser colocado em leito do PA e medidas para asma grave devem ser tomadas.

Conduta na Asma Grave Paciente asma grave (taquicardia, hiperinsuflação do tórax, aumento do tonus do músculo esternocleidomastoídeo, pulso paradoxal, múrmurio vesicular muito diminuído ou abolido etc) e ou PF < 50 % do previsto ou de sua melhor avaliação ou < 200 L/minuto, deve ter a seguinte conduta: 1-Colocado em um leito do PA. 2-Monitorização da SapO2 e cardíaca, > FiO2 3-Suporte ventilatório SN (VM ou VNI). 4-Em caso de asfixia deve ser feito entubaçao, ventilação mecânica (VM) e de imediato transferir para UTI. 5-Acesso venoso e administração de Metil-prednisolona EV 125 mg cada 06 horas.

Conduta na Asma Grave Paciente asma grave (taquicardia, hiperinsuflação do tórax, aumento do tonus do músculo esternocleidomastoídeo, pulso paradoxal, múrmurio vesicular muito diminuído ou abolido etc) e ou PF < 50 % do previsto ou de sua melhor avaliação ou < 200 L/minuto, deve ter a seguinte conduta: 6-Uso de B2 agonista e Ipatrópio conforme descrito no item 1 de asma moderada a grave. A seguir manter a nebulização cada 2 – 3 horas. 7-Fazer Hemogasometria arterial, Radiografia do Tórax, Hemograma e eletrólitos. Se PaO2 < 60 mmHg e ou PaCO2 > 45 internar em UTSI (PaCO2 > 45 em asma é sinal de fadiga muscular e deve ser instituída a VM). 8-Monitorizar o PF 10 minutos após cada uso de B2 + Ipatrópio. 9-Consulta com pneumologista.

Conduta na Asma Grave: Paciente asma grave (taquicardia, hiperinsuflação do tórax, aumento do tonus do músculo esternocleidomastoídeo, pulso paradoxal, múrmurio vesicular muito diminuído ou abolido etc) e ou PF < 50 % do previsto ou de sua melhor avaliação ou < 200 L/minuto, deve ter a seguinte conduta: 9-Se o paciente melhorar nas primeiras 12 horas e estando em condição de alta, PF > 70 % do previsto ou da sua melhor avaliação, será dada alta seguindo prescrição conforme descrito no item 4 de asma moderada a grave. 10-Na ausência de melhora ou deterioração do quadro clínico o paciente deve ser internado em UTSI ou UTI, e considerar o uso de medidas anti-RGE. Aminofilina pode ser usada nesta situação na dose de 15 mg/kgp/dia, EV, em bomba de infusão. Ocorrendo taquicardia ou arritimia supra-ventricular a aminofilina deve ser suspensa e o nível de aminofilinemia deve ser avaliado.

Diagnóstico clínico Exame Físico Estas duas figuras retratam os espectros extremos das doenças bronquite crônica e enfisema, o que no entanto não ocorre habitualmente, confundindo o raciocínio do profissional da área da saúde que esteja atendendo um paciente com DPOC. Esses pacientes costumam ter um misto das duas doenças.

Clinical Physiology of COPD Spirometry                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         Authors Summary Pathophysiology Causes and Risk Factors Clinical Features Investigations Spirometry Tests of bronchodilator and steroid reversibility Lung volumes Pulse oximetry and arterial blood gases Full blood count: Erythrocytosis Sputum examination Chest radiography Computerized tomography (CT) Electrocardiography and echocardiography Exercise testing Sleep testing Differential Diagnosis Natural History Prognosis Complications References                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                     Clinical Physiology of COPD Spirometry                                                                                                                                                                      

V EF1 Tiotrópio: comparação do VEF1 nos grupos estudados durante 1 ano de seguimento 160 120 80 40 -40 -80 Tiotrópio P<0,0001 Dmudança VEF1 mL Ipratrópio 100 200 300 400 Dias do teste W Vincken e col. Eur respir J 2002; 19: 209-216.

Tiotrópio x Ipatrópio em DPOC Reduziu o número de exacerbação em 24%, p=0,008. Aumentou o tempo para a primeira exacerbação, p<0,05. Aumentou o tempo para a primeira hospitalização, p=0,048.

Definição A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma condição que se caracteriza por limitação do fluxo aéreo, usualmente progressiva e não totalmente reversível. A definição da DPOC segundo o GOLD ressalta alguns pontos para os quais se deve chamar a atenção: 1- A doença deve ser denominada DPOC, e não “bronquite e enfisema”, para que se possa criar uma identidade própria. 2- É uma doença parcialmente reversível, ou seja, tem um componente de irreversibilidade, mas não é completamente irreversível. 3- O cigarro não é nominalmente relacionado à etiologia da DPOC, para reforçar que outras causas (10% do total) podem ser responsáveis pelo desenvolvimento da doença, como poeira e gases tóxicos de ambiente ocupacional ou domiciliar. 4- Pela primeira vez a DPOC é definida como uma doença inflamatória.

Prevalência estimada no Brasil Prevalência de DPOC 5 – 7 milhões de pacientes 15% fumantes 9% >40 anos Como já citado anteriormente, se os percentuais do estudo espanhol forem aplicados ao Brasil, teremos de 5 a 7 milhões de pessoas com DPOC. Arch Bronconeumol 1999; 35:159-166. Chest 2000; 118:981-989

Diagnóstico clínico História Tosse Dispnéia Sibilos Tabagismo Exposição ambiental O diagnóstico da DPOC é centrado em dois pontos básicos, a história clínica e a espirometria, por ser este o método que mede o fluxo expiratório, aspecto fundamental para confirmar a suspeita clínica de DPOC. Os sintomas tosse e secreção pulmonar são os mais precoces. Eles devem ser inquiridos com perseverança, pois é comum o fumante não lhes dar maior importância, achando, por exemplo, que a tosse matinal é “a tossinha do fumante”. Nem todos os fumantes que apresentam esses sintomas evoluirão com falta de ar, e só raramente um fumante terá falta de ar sem que se manifestem os sintomas de bronquite crônica inicialmente. O profissional da área respiratória nunca deveria deixar de perguntar ao paciente se ele fuma, quantos cigarros por dia e há quanto tempo. Quase tão importante quanto a história sobre o cigarro é saber os antecedentes profissionais. Há indústrias que trabalham com pó e gases, os quais podem ser irritantes para a árvore brônquica, desencadeando um processo inflamatório crônico com tosse e secreção. A associação dos dois fatores, cigarro e contaminação ambiental, faz com que aumente a chance de aparecer a doença, assim como o trabalho com fogão à lenha.

O diagnóstico espirométrico define a doença e seu estádio VEF1(L) CVF(L) VEF1/CVF% Normal 4,15 5,2 80 DPOC 2,35 3,90 60 1 2 VEF1 Litros 3 DPOC CVF 4 VEF1 Normal A espirometria já é um exame bastante comum até para o não-especialista em doenças respiratórias. Um indivíduo com função pulmonar normal expira, de modo forçado, a capacidade vital em até 6 segundos, exalando no primeiro segundo pelo menos 70% desse volume. Um paciente com limitação do fluxo aéreo, como aquele com DPOC, tem esse fluxo mais baixo e a capacidade vital expirada em um tempo mais prolongado. O que caracteriza essa limitação é a relação VEF1/CVF estar abaixo de 70% em termos absolutos. Evidentemente se poderia argüir que é provável que alguns pacientes poderiam deixar de ter sua doença diagnosticada precocemente, mas o GOLD decidiu simplificar esse diagnóstico, fixando esse valor para ambos os sexos para que não haja necessidade de recorrer a tabelas. 5 CVF Seg 1 2 3 4 5 6

A DPOC é subdiagnosticada Sem diagnóstico prévio: 78,2% Estadiamento % Formas leves VEF1  70% 38,3 VEF1 69% a 50% 39,7 Formas moderadas VEF1 < 50% Formas graves 22,0 No trabalho realizado na Espanha para avaliação da prevalência da DPOC naquele país, constatou-se que quase 80% dos indivíduos que tinham a doença não haviam ainda recebido o diagnóstico. Desse grupo, 22% já tinham a forma grave da doença. Arch Bronconeumol 1999; 35:159-166. Chest 2000; 118:981-989

Em tratamento prévio: 19,3% A DPOC é subtratada Em tratamento prévio: 19,3% Estadiamento % 10 Formas leves VEF1  70% VEF1 69% a 50% 11,8 Formas moderadas VEF1 < 50% 49,3 Formas graves Do mesmo modo, 81% desses pacientes não recebiam qualquer tratamento, incluindo 50% dos que já estavam com grau grave da doença. Arch Bronconeumol 1999; 35:159-166. Chest 2000; 118:981-989

Estadiamento 1 Leve Moderada 2 Grave 3 Muito grave 4 Estádio UPDATE 2003 Estádio Denominação Caraterísticas VEF1 / CVF < 70% VEF1  80% 1 Leve VEF1 / CVF < 70% 50%  VEF1 < 80% Moderada 2 VEF1 / CVF < 70% 30%  VEF1 < 50% Grave 3 Muito grave VEF1 / CVF < 70% 30% < VEF1 PaO2 ou ICD 4

Doença não diagnosticada A DPOC habitualmente apresenta-se primeiramente ao médico durante uma exacerbação. Porém, freqüentemente não é reconhecida prontamente, ficando o paciente sem um conhecimento adequado da doença e sem uma condução otimizada. Doença não diagnosticada Tosse e expectoração Escarro purulento Dispnéia Agudização X Diagnóstico correto Condução otimizada DPOC

Tratamento da doença estável - Cessação do tabagismo - Vacinação - Tratamento farmacológico - Oxigenoterapia - Reabilitação

DPOC (litros) VEF Idade (anos) não fumante fumante Morte 1 5 4 3 2 1 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 Idade (anos)

Efeito broncodilatador do tiotrópio foi superior ao do salmeterol Placebo Dia 1 6 meses 1,35 1,3 1,25 1,2 1,15 1,1 1,05 1 0,95 VEF1(L) Espirometrias foram realizadas no primeiro dia do estudo e após 2, 8, 16 e 24 semanas. Em cada dia de avaliação, as espirometrias eram repetidas de hora em hora, por 13 horas, iniciando-se 1 hora e 10 min antes da dose do medicamento. Dessa forma, excetuando-se a espirometria basal, todas eram realizadas 12 horas após a última dose de salmeterol e 24 horas após a última dose de tiotrópio. Passados 6 meses de tratamento, tanto o tiotrópio quanto o salmeterol induziram o aumento do VEF1 pré-dose, em comparação ao placebo. Entretanto o aumento com o tiotrópio foi significativamente maior do que com o salmeterol (0,14 versus 0,09 L, respectivamente, p<0,01). Como se observa na figura, após 6 meses (linha cheia) o VEF1 médio foi superior com tiotrópio durante as 12 horas de avaliação espirométrica. O comportamento da CVF, não demonstrado no slide, foi semelhante. -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Tempo após administração (h) Donohue J. Chest 2002; 122:47-55

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MANEJO DA PAC Identificação do agente etiológico Existem fatores modificadores O paciente tem comorbidade (doença cardiopulmonar) Muitas vezes a infecção é polimicrobiana O quadro é leve, moderado ou grave O tratamento será realizado em regime ambulatorial ou hospitalar? Se hospitalar: na UTI ou fora dela? Abordagem não antibiótico, PAC grave

De que morrem os pacientes com PAC? Retardo no diagnóstico Uso inadequado de antibióticos (retardo de inicio, ATB inapropriado, dose insuficiente) Insuficiência Respiratória Sepsis e colapso hemodinâmico Falência de múltiplos orgãos

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) MORTALIDADE No de casos/10.000 indivíduos <1 1-4 5 –9 10-15 15-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80 TOTAL

Pneumonia/Sépsis: Evolução e tratamento de suporte Acentua hipotensão PAM < 6,5 mmHg SatvO2 < 70 mmHG Necessidade VM Infecção Cultivos, fluido e ATB Pneumonia sepsis Choque séptico Hipoxemia: Hipotensão: FMO Alto Risco óbito

Manejo da hipoxia tecidual na sepsis < demanda de oxigênio tecidual Objetivo Elevar o DC Aumentar o CaO2 Volemia Pré carga baixa Pré carga alta Intervenção Líquido Simpaticomimético Aumento FiO2 com B agonista Aumento do PEEP Aumento da Hb

Caso PAC Grave   MLN, com febre e dispnéia rapidamente progressiva. O tempo entre o início dos sintomas e a entrada na emergência, em 26/07/2005, foi de cerca de 12 horas, aonde chegou inconsciente, chocado, taquipneico, PAS imperceptível, FR 48 ipm, FC 130 bpm. sem diurese. Vinte minutos após estava internado na UTI, colocado ventilação mecânica, FiO2 100% e PaO2/FiO2 = 75%. Passado intracath central e monitorizado a Pressão arterial invasiva. RX de tórax a comentar. Creatinina 2,5. Houve aumento das transaminases > 300UI e da bilirrubina. Somou 165 pontos seguindo os critérios de Fine.

Identificação do agente

Caso PAC Grave continuação Feito re-expansão pulmonar com PEEP 20. Com PVC < 8 cmH2O, foi iniciada reposição de volume e quando a mesma ultrapassou de 12cm H2O, com o paciente ainda em choque, foi feito noradrenalina. Iniciado Vancomicina, Ciprofloxacina, Claritromicina e Piperacilina/Tazobactan. Tal associação de antibióticos visou cobrir os microrganismos: estafilococos, pseudomonas, germes atípicos, especialmente legionela, e outros mais habituais nesta situação, o pneumococus.

Caso PAC Grave continuação Três horas após entrada na UTI, e o quadro clínico preenchendo os critérios para o uso de Xigris, o mesmo foi iniciado (Xigris-Drotrecogin), na dose de 24ug/kgp por hora durante quatro dias. Dois dias após apresentava melhora acentuada da função renal e das trocas gasosas. No sexto dia foram confirmadas duas hemoculturas positivas para pneumococos, sendo suspenso todos os antibióticos a exerção do Tazocin.

Caso PAC Grave continuação No dia seguinte o paciente foi retirado da VM e recebeu alta no 12 dia de internamento, assintomático respiratório, com função renal normal, mas persistia elevação de transaminases, TGP 117 e TGO 42. A PaO2 foi de 85mmHg e a PaCO2 de 38 respirando ar ambiente. A radiografia de tórax apresentava estrias no terço inferior do pulmão esquerdo. Dez dias após, tanto o RX de tórax com as transaminases estavam normais.

História clínica Masc, 45 anos, funcionário público, natural e procedente de Salvador. Dor torácica VD e Dispnéia súbita há 24 horas. Fumante, negava alcoolismo. Referia ter submetido a cirurgiade próstata há 3 semanas FC 110, FR 28, PSA 120X70. BEG. Leuco normal, pH 7.452, PaO2 65 e PaCO2 31

Qual o provável diagnóstico? a. Pneumonia b. Derrame Pleural tuberculoso c. Pneumotórax d. Tromboembolismo pulmonar

Qual o provável diagnóstico? a. Pneumonia b. Derrame Pleural tuberculoso c. Pneumotórax d. Tomboembolismo pulmonar

Dx TEP aguda - algoritmos 2006 TEP possível JAMA 2006; 295: 172 Modificado Escore clínico TEP improvável TEP provável Dímeros -D Heparina DD Normal angioTCH DD anormal TEP excluída Confirma Inconclusiva normal Duplex de MsIs normal

OBRIGADO PELA ATENÇÃO