Prof. Ana Lúcia Pires Augusto ALERGIA ALIMENTAR Prof. Ana Lúcia Pires Augusto

ALERGIA ALIMENTAR Definição : É uma entidade clínica resultante da reação adversa exacerbada de caráter imunológico a uma ou mais proteínas alimentares, que funcionam como antígenos Alergia vem do grego (allos, ergos => reatividade alterada).  resposta de tolerância AG + sistema imune  sensibilidade exacerbada

ALERGIA ALIMENTAR Importância : repercussões gastrintestinais (desnutrição) Prevalência: 8% em crianças (SBP, 2009); cerca de 35% APLV

RESPOSTA DE HIPERSENSIBILIDADE Resposta imune exacerbada quando da estimulação a partir de uma substância antigênica. Pode ser de dois tipos: - imediata => se inicia poucos minutos após a injeção do antígeno e desaparece após algumas horas, - tardia => é a que se inicia após 4 ou 5 horas e alcança seu desenvolvimento máximo após 24-48 horas, podendo ocasionar danos ao tecido, inclusive necrose.

PATOGÊNESE DA HIPERSENSIBILIDADE Genericamente classificam-se por mediadas por IgE (anáfilática ou alérgica) e não mediadas por IgE (citotóxica, imunocomplexa, celular) HIPERSENSIBILIDADE A ALIMENTOS (ALERGIA ALIMENTAR)=> mais comum é a mediada por IgE

Hipersensibilidade mediada por IgE Resposta do tipo Th2 (IL4,IL5,IL10) Anticorpos predominantemente da classe IgE se ligam a superfície dos mastócitos e basófilos => liberação de produtos farmacológicos (histamina, fator agregador de plaquetas e serotonina) que causam os sintomas

MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES MECANISMO BÁSICO PRIMÁRIO : reação imunologicamente mediada (por IgE ou não) dentro do trato gastrointestinal após contato com um antígeno sem prévio dano À mucosa intestinal este fenômeno é mais significativo em crianças pequenas (imaturidade imunológica)

MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES MECANISMO SECUNDÁRIO A GASTROENTERITE GEA Def. de IgA secretória na mucosa    agressão à mucosa do intestino delgado  deficiência secundária de lactase   excesso e entrada de Ag- através da mucosa intolerância secundária à lactose  aumento da entrada de Ag na circulação   Sensibilização local sensibilização sistêmica ( Ac )  Enteropatia por sensibilização alimentar

MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES FATORES ENVOLVIDOS (além dos mecanismos de cada subtipo): imaturidade imunológica, inclusive (principalmente IgA) => ] importância do LM sistema MALT genética dosagem e a freqüência de exposição a vários alérgenos alimentares alergenicidade de várias proteínas alimentares ] (fatores:tamanho molecular, complexidade molecular e estranheza) a imaturidade da barreira mucosa intestinal ( permeabilidade) => maior em RN e lactentes jovens; ↓ mucina).

MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES flora local (patógenos que lesam a mucosa favorecem a adsorção de macromoléculas). estado nutricional  enzimas proteolíticas gástricas e pancreáticas  maior quantidade de macromoléculas que podem atravessar a barreira mucosa. Digestão intracelular   da capacidade digestiva dos lisossomas intracelulares => aumento da absorção de macromoléculas. P.ex. – toxinas bacterianas podem afetar essa atividade

NETO, U.F.: Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição, fev., 2009

NETO, U.F.: Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição, fev., 2009

Antígenos alimentares de maior potencial sensibilizante: leite, carne de porco, ovo, crustáceos, alguns peixes, tomate, abacaxi, banana, chocolate, soja, amendoim, nozes

Resultado desses mecanismos RESULTADO FINAL DESTES FATORES: fenômenos de sensibilização => resposta imunológica local (mucosa intestinal) ou em outros órgãos, manifestadas com sintomas clínicos de inflamação ou ainda sistêmica (anafilaxia).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO ESTADO DE HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR IgE Hipersensibilidade local: Ocorrem numa área delimitada onde houve contato com o antígeno (dermatites de contato, rinites alérgicas, conjuntivites alérgicas e diarréias) Hipersensibilidade sistêmica: Fora do local inicial de estimulação com o antígeno (asma, reações sistêmicas a medicamentos que podem chegar a um extremo de choque anafilático (vasoconstricção geral e respiratória)

Manifestações clínicas Gastrointestinais: Cólica; Refluxo gastroesofágico Constipação crônica Extra-intestinais: respiratórias - rinite, rinorréia, asma, bronquite dermatológicas – dermatites (seborréica), eczemas hematológicas – anemia anorexia – (fator protecional)

PRINCIPAL AA - APLV APLV – Alergia à proteína do leite de vaca É a mais comum; sintomas ocorrem com mais frequência LV => contém mais de 20 componentes protéicos dotados de maior ou menor potencial alergênico. A fração beta-lactoglobulina, que mais frequentemente induz sensibilização, está ausente no leite humano.

DIAGNÓSTICO História – tempo entre ingestão e sintomas, tipo deles, possíveis alérgenos Teste cutâneo por puntura e o “skin prick test” (alimento diretamente) – detecta reação mediada por IgE imediata; avaliar o diâmetro de induração na pele Detecção de anticorpos IgE séricos específicos para antígenos alimentares (RAST) OBS: APLV => distinguir de intolerância À lactose). Controle positivo = solução de histamina; controle negativo – excipiente da soluççao RAST – TESTE RADIOALERGOSORVENTE – iGe SERICA ESPECIFICA OU NÃO

DIAGNÓSTICO – dietas de eliminação Consiste na exclusão do alimento suspeito. É feita de 2 modos: 1) Retiram-se todos os alérgenos suspeitos   melhora não melhora   introdução gradual de um a um dieta normal (observação da tolerância)   segunda tentativa identificação do(s) alergenos 2) Retira-se um alergeno suspeito de cada vez (mantem-se o cardápio básico) remissão dos sintomas sem remissão dos sintomas reintrodução do alimento suspeito testa-se outro alimento observação de reicidiva após 48 horas procede-se novamente o teste (esse tempo pode variar) de eliminação

TRATAMENTO Eliminação total do alimento diagnosticado substituindo-o por alimentos tolerados => ler os rótulos Na vigência de gastroenteropatia => dietética básica para a diarréia crônica. Avaliar aporte e de micronutrientes com papel importante na função imune (vitaminas do complexo B, vitamina C, zinco e selênio), bem como aqueles que garantem a estabilidade celular (vitamina A, vitamina E). Crianças maiores e adolescentes com alergias a alimentos menos comuns => maior facilidade para dietas de exclusão

TRATAMENTO APLV => excluir LV e derivados, ofertar suplementos de cálcio (LER RÓTULOS) substitutos: => leite humano, => proteína isolada de soja (cuidado com imunreatividade cruzada) => hidrolisados de caseína, => hidrolisados de proteínas do soro do leite, => leite de cabra (observar deficiência de ácido fólico, vits. B12, A, C e D e sensibilidade cruzada com leite de vaca) => formulação modular hipoalergênica a base de carnes brancas (frango, rã, peru, coelho) têm sido utilizada com boa tolerância.

Duração do tratamento APLV => costuma ser um fenômeno transitório (até 12 a 18 meses de idade), mas em alguns casos => alguns até os 3 - 5 anos de idade. Reintrodução do LV =>quantidades pequenas,  gradativamente, observando-se as reações. Em situações de estresse ou de danos à mucosa intestinal é prudente a sua reexclusão ainda que transitória. Teste de dieta de eliminação na mãe em caso de suspeição e suspensão do alimento na confirmação diagnóstica (suplementação medicamentosa de cálcio e/ou polivitamínicos)

Tratamento medicamentoso Medicamentos anti-histamínicos, corticosteróides, adrenalina => pouco uso

PREVENÇÃO Evitar a exposição a infecções e alérgenos nas fases iniciais da vida e à exposição precoce a alérgenos alimentares LM exclusivo ao menos até 6 meses Início da fórmulas - com proteínas parcialmente hidrolisadas com lactose (no caso de pacientes com riscos prévios) - para RN de alto risco (prematuros desnutridos com doença digestivo absortiva grave- hidrolisados protéicos ou fórmula elementar) - soja e prevenção => sem evidências suficientes para o uso na prevenção primária da AA.