Nutrição - Doenças Hepáticas Profa. Andréia Madruga de Oliveira Nutrição p/ Enfermagem 2009/2

FÍGADO O Fígado é considerado o órgão central do metabolismo,onde ocorre os processos metabólicos de: CARBOIDRATOS PROTEÍNAS GORDURAS... Ativação de certos hormônios, (aldosterona,glicocorticóide,estrógeno,progesterona,e testosterona) Hepatopatias podem cursar com anormalidades metabólicas e nutricionais, as quais repercutem negativamente sobre a morbimortalidade os pacientes.

Doenças Hepáticas – Etiologia Podem ser provocadas por agentes: Virais Químicos (álcool) Farmacológicos Independente do agente etiológicos, as hepatopatias podem ser caracterizadas por agressão e necrose imunológica e regeneração nodular que comprometem a estrutura hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos.

Hepatite Viral E uma inflamação dos hepatócitos causada pelos vírus das hepatite A,B,C,D e E. TIPO A: TRASMISSÃO: por via oral-fecal. SINTOMAS: mal estar dor abdominal e dor de cabeça, icterícia. TIPO B: TRASMISSÃO: por sêmen, sangue, saliva e seringas. SINTOMAS: apresentam forma sintomática,assintomática e formas graves. TIPO C: TRASMISSÃO: por sêmen, sangue, saliva e seringas. SINTOMAS: e uma forma lenta,na forma crônica se evolui para cirrose hepática. TIPO D:é um vírus que só causa doença na presença do vírus da hepatite B. Sua forma de transmissão é igual ao vírus da hepatite B. TIPO E: similar ao vírus da hepatite A. E mais descritas em lugares subdesenvolvidos em período de enchentes.

CIRROSE CAUSA Estágio mais avançado da lesão hepática Ocorre quando o tecido hepático destruído é substituído por tecido conjuntivo fibroso, seguido de degeneração gordurosa – esteatose O fígado perde função nesta situação clínica CAUSA Alcoolismo Crônico é a causa mais comum Agentes Tóxicos e infecciosos (hepatite viral)

Doenças Hepáticas Alcoólicas Estágios (DHA) ESTEATOSE HEPÁTICA: é comum em 80% dos casos de ingestão excessiva de álcool, ocorre quando o consumo for > que 80g de etanol / dia. Caracteriza-se pelo acúmolo de triglicerídeos no citoplasma celular, reversão do quadro com abstinência alcoólica. Porém na continuidade do consumo de alcoól a doença pode progredir para a cirrose. HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA: ocorre quando o consumo excessivo de álcool persiste por 15 a 20 anos.Pode advir colestase importante, mais grave em mulheres.Observa-se desnutrição por baixa ingestão alimentar e excesso de bebida alcoólica. CIRROSE ALCOÓLICA: estágio final da lesão hepática, é a forma mais grave do dano hepático por abuso de álcool.A taxa de sobrevivência é de 60 a 70% após 1 ano e 35 a 50% até 5 anos do diagnóstico.

A disfunção do fígado altera a química do sangue  amonemia – leva ao coma e morte Hiperbilirribinemia Hemorragia (defeitos na coagulação) Hipoproteinemia A cirrose altera a circulação do sangue para o fígado. Ocorre um aumento da pressão portal, gerando varizes e ascite

Objetivo do Tratamento Nutricional na Doença Hepática Alcoólica Manter ou melhorar o estado nutricional ou corrigir a subnutrição; Prevenir lesão adicional das células hepáticas e aumentar a regeneração; O álcool causa inflamação do pâncreas, estômago e intestinos, interferindo na digestão e absorção dos nutrientes Prevenir ou aliviar a encefalopatia e outros distúrbios metabólicos. A desnutrição ocorre por consumo inadequado de alimentos, má digestão e absorção devido ao consumo de etanol. Avaliação Nutricional: indicadores séricos sanguíneos, função imunológicas, avaliação antopométrica (+confiáveis PCT, CB,e CM) o peso não é confiável(edema, ascite).

Terapia Nutricional na Doença Hepática Cal: hipercalórica – glicídios (25-35 Kcal/Kg do peso estimado) CHO: hiperglicídica – devido a hipoglicemia P: Compensado = 0,8 à 1,0g/Kg/Dia ( sem edema) Descompensado = hiperproteica 1,0 à 1,8g/Kg/Dia - verificar qualidade da proteína L: 25% à 30% - moderado / se esteatorréia: hipogordurosa com TCM – gorduras vegetais Líquidos e sódio: descompensado = sódio de 500 à 700 mg/dia e 1000 ml/dia Compensado = 1-2g/dia

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Como o fígado não consegue metabolizar as substâncias tóxicas, elas podem se acumular no sangue, provocando anormalidades metabólicas no SNC Falsos neurotransmissores atravessam a barreira hemato-encefálica, agravando o quadro neurológico e psiquiátrico Casos graves levam ao coma irreversível e à morte

Objetivo do Tratamento Nutricional na Encefalopatia Hepática Regenerar o fígado Evitar catabolismo protéico Diminuir o substrato para formação de neurotransmissores Diminuir substrato para síntese de uréia

Terapia Nutricional na Encefalopatia Hepática Cal: hipercalórica – glicídios (30-35 Kcal/Kg do peso estimado) CHO: hiperglicídica P: eliminar aminoácidos aromáticos e incluir aminoácidos ramificados = soja, peixe congelado Hipoproteica: 0,5 à 1,2g/Kg/Dia L: normolipídica Líquidos e sódio: restringir conforme o grau da ascite