Leucomalácia Periventricular (LPV)

A Leucomalácia Periventricular é uma necrose multifocal da substância branca periventricular, sobretudo nas regiões adjacentes aos ângulos externos dos ventrículos laterais, considerada uma zona de fronteira de vascularização.

ETIOLOGIA: FSC é mais ↓ na substância branca que em outras áreas do cérebro; Oligodendrócitos imaturos: suscetíveis à lesão promovida pelos radicais livres e por algumas citocinas (interleucinas 6 e 1L – 1B) e fator de necrose tumoral α, além da toxicidade induzida pelo glutamato (cérebro imaturo); História prévia de infecção IU ↑ risco de lesão isquêmica na substância branca.

DIAGNÓSTICO: US – 24 a 48 hs áreas com aumento de ecogenicidade e na evolução há formação de múltiplos pequenos cistos ecoluscentes (focos necróticos com aspecto de queijo suíço) ou hidrocefalia. Tomografia Ressonância Magnética Nuclear

Fisiopatologia Resulta de diminuição da perfusão localizada que leva a áreas de necrose na substância branca periventricular; A privação cerebral de Oxigênio (hipoxemia) gera inúmeras alterações fisiológicas e patológicas no cérebro do RN, pois leva a formação de radicais livres que atacam os precursores de oligodentrócitos, os quais são vulneráveis, aumentando o comprometimento da substância branca e cinzenta, expresso por envolvimento cortical e subcortical e conseqüente atrofia.

Redução do FSC ( RNPT pressão passiva – PAS) Fisiopatologia É complexa e multifatorial: fatores vasculares que aumentam o risco de hipoperfusão cerebral; vulnerabilidade intrínseca que ocorre devido à diferenciação das células oligodendrogliais na região da substância branca. Prematuridade e a perfusão cerebral insuficiente : maiores causas de lesão cerebral Hipotensão sistêmica Redução do FSC ( RNPT pressão passiva – PAS)

RNPT – a partir de 32 semanas de IG RNPT – 24 e 30 semanas de IG Ramos capilares mais curtos e com menos anastomoses – vascularização precária e com predisposição para LPV RNPT – a partir de 32 semanas de IG Ramos capilares mais longos e com mais anastomoses – lesão necrótica difusa Leito vascular da substância branca PV Resposta vasodilatadora mais limitada que outras regiões cerebrais ↓ FSC

Perda de sua auto-regulação Pós Isquemia Fase de reperfusão ↓ FSC Perda de sua auto-regulação Levam a morte dos pré – oligodendrócitos Células oligodendrogliais imaturas são suscetíveis à agressão hipóxco – isquêmica e à reperfusão Causando glicólise anaeróbica e produção de lactato → acidemia metabólica e ↑ do íon Ca no intracelular Liberação de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) Liberação de radicais livres Lesão difusa de substância branca

Agressão, distribuição das lesões e grau de reversibilidade ou recuperação Maturidade do bebê, duração da agressão, efeitos somatórios da falência de outros órgãos, coexistência de distúrbios metabólicos ou de alterações fisiológicas adversas.

Manifestações Clínicas Prematuros: deprimidos, pouca reação a estímulos, apnéia e bradicardia freqüentes ou recorrentes; Bebês com IG acima de 35 semanas: alterações significativas do tônus muscular, redução dos movimentos espontâneos e apatia. Hipertônicos → hiperalerta, olhos bem abertos e fixos; aumento do tônus muscular e extrema agitação psicomotora; choro estridente; tônus extensor pode aumentar bastante; movimentos mioclônicos; convulsões no 1º ou 2º dia de vida. Acometimento mais grave: hipotonia, respiração periódica; crises recorrentes de apnéia e convulsões (nas primeiras 8 a 24 horas de vida).

Manifestações Clínicas Tardias Diplegia espástica é a sequela mais comum; Quadriplegia espástica, déficit cognitivo e comportamental quando lesão difusa;

Lesões mais extensas (fibras de associação e comissurais): Retardo mental; Dificuldade de concentração; Problemas de comportamento; Incoordenação de movimentos; Dificuldade de equilíbrio; Déficits auditivos; Déficits visuais.

Tratamento Clínico Fisioterapia UTI alta Suporte necessário para melhorar a sobrevida do RNPT. Reconhecimento das causas e a tentativa de evitá-las através de uma assistência adequada pré, peri e pós-natal. Fisioterapia UTI alta

Técnicas do Baby Bobath – padronizar a musculatura o mais próximo do normal Estimulação Vestibular – movimentos antero-posterior. Estimulação Tátil-Cinestésica - estimulações táteis suaves ao longo do corpo do bebê com movimentos passivos Estimulação visual – devido à deficiência na precisão do controle e coordenação da musculatura intrínseca ocular.

Posicionamento Terapêutico Princípios Promove a flexão; Promove o comportamento na linha média; Diminui rotação externa de CF; Diminui a retração escapular. Benefícios Melhora da função pulmonar; Previne alterações articulares e musculares; Promove estímulos proprioceptivos e táteis; Melhora a consciência corporal; Promove a sensação de segurança; Desenvolve o tono flexor normal.

Posicionamento Terapêutico Flexão de pescoço; Protusão de ombros; Flexão de tronco; Flexão de CF; Flexão de joelhos; Posição neutra dos pés.

Nem sempre todo material disponível é capaz de proporcionar o maior conforto e segurança para um prematuro.