FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

Apresentação em tema: "FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR"— Transcrição da apresentação:

1 FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

2 Bases Morfológicas da Função Circulatória

3 O que é sistema circulatório ?

4 Solução Biológica para realização das trocas metabólicas entre células vivas e o meio físico
Evolução = Complexidade + Volume + Atividade Metabólica

5 O que forma o sistema circulatório ?

6 Órgãos Propulsores Musculares: Coração +
Solução Aquosa Complexa: Sangue Rede Tubular: Vasos Sangüíneos

7 Células do Sangue Volume Total de Sangue: 5,5 L Eritrócitos
Plasma e Glóbulos Eritrócitos Leucócitos Plaquetas

8 Qual a importância do sangue no sistema circulatório ?

9 As células do sangue tem grande importância pois reduzem o custo energético do transporte, isso ocorre pois 1 litro água transporta 3 ml de O2, enquanto 1 Litro de sangue transporta 200 ml de O2. Se o sangue não existisse o sistema circulatório precisaria de 300 L/min de sangue no repouso e 2000 L/min, no exercício.

10 Fisiopatologia da Circulação Coronariana

11 Quais os vasos responsáveis pela Irrigação Cardíaca ?

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16 Circulação Miocárdica
Fluxo Coronariano Total é 225 ml/min, ou seja, 4 a 5 % do DC ACD é em 90% das pessoas dominante As duas artérias principais dão origem a 4000 capilares por mm2, ou seja, relação capilar por fibra 1:1

17 Formas de Manutenção do Fluxo Coronariano

18 Circulação Colateral É o sistema que se estabelece entre dois ou mais vasos sem rede capilar intermediária A circulação colateral intracoronáriano ocorre entre ramos de um mesmo grande ramo epicárdico, e a intercoronária quando a comunicação se estabelece entre dois vasos independentes Obstruções de 90 % induzem a formação rápida de circulação colateral, podendo manter 8 a 36% do fluxo coronariano normal

19 Reserva coronariana Capacidade de uma coronariana de ser reperfundida após período curto de oclusão total, sendo este 4 a 5 vezes maior que o basal

20 Fatores de Risco Coronariano
Avanços na Medicina x DAC Estudos Multicêntricos Fatores de Risco Clássicos Modificáveis Não-Modificáveis Novos Fatores de Risco Coronariano

21 Fatores de Risco Não-Modificáveis
Homem > 45 anos Mulher > 55anos Idade

22 Fatores de Risco Não-Modificáveis
Homem > 45 anos Mulher > 55anos 4 x maior no homem até 55 anos Aos 75 anos incidência é igual Idade Sexo

23 Fatores de Risco Não-Modificáveis
Homem > 45 anos Mulher > 55anos 4 x maior no homem até 55 anos Aos 75 anos incidência é igual Morte Pai < 55 anos Morte Mãe < 65 Idade Sexo Historia Familiar

24 Fatores de Risco Modificáveis
250 mg/dL – 2x Risco de DAC 300 mg/dL – 4x Risco de DAC 1mg HDL Risco de DAC 2 a 3 % 140/90 mmhg – limite 5 mmhg % Risco de AVC (PAD) 21% Risco de DAC 2 a 4 x mais chance de DAC 130 a x mais chance homens 3 x mais chance mulheres Hipercolesterolemia Hipertensão Arterial Diabete Melito

25 Fatores de Risco Modificáveis
2 a 4 x mais chance de DAC 6 x mais chance de DAC mulher Pós-Men. Mortalidade aumenta 50 % Prevenção 2aria IMC ≥ 30 Kg/m2 Obesidade Central Índice cintura/quadril < 0,9 homens < 0,8 mulheres 8x mais risco Tabagismo Obesidade Sedentarismo Estresse

26 Novos Fatores de Risco ? Lipoproteína (a) – [Lp(a)] Fibrinogênio
Rica em colesterol, semelhante LDL Predispõe a trombose 4 trabalhos contra e 4 a favor Fibrinogênio Aterogênese por aumento de viscose Estudos 2 a 3 vezes mais risco, outros 1,2 a 1,4 Homocisteína Aminoácido com efeito citotóxico direto ao endotélio Risco de 1,4 Infecção e inflamação (Chlamydia pneumoniae, Helicobater pilori, citomegalovírus e vírus da classe herpes Processo Infeccioso estimularia citoquinas inflamatórias, favorecendo lesão endotelial e adesão plaquetária

27 Doença Cardiovascular
50 % - Causas de Morte 13.5 Milhões - Doença Arterial Coronariana 1 Milhão - Pós-Infarto Agudo do Miocárdio 7 Milhões - Angina Estável 309 Mil - Revascularição Miocárdio 362 Mil - Angiplastia Transcoronariana 4,7 Milhões - Insuficiência Cardíaca Cardiac Rehabilitation: Clinical Guideline. Number 17 AHCPR Publication No : October 1995

28 Papel da Alteração Aguda da Placa

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31 Angina

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33 Função Ventricular

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36 Exames Complementares
Arterioesclerose Lipidograma Hipercolesterolemia Elevação do triglicérides (VLDL) Elevação do LDL Redução de HDL

37 Exames Complementares
IAM Hemograma Leucocitose Hemossedimentação Velocidade aumentada após 2o. ou 3o. dia de necrose Proteína C reativa Teste positivo em 90% dos transmurais de 12 horas até 50 dias Atividade Imune na Inflamação Aguda

38 Exames Complementares
IAM Enzimas Séricas Aspartato transaminase (AST) Creatina quinase (CK) Isoenzima CK-MB Isoenzima CPK2 Lactato desidrogenase (LDH) Desidrogenase α-hidroxibutírica (α-HBDH) Agudo Tardio

39 Exames Complementares
IAM Enzimas Séricas e Proteínas

40 Tratamento - Angina Identificação de Fatores de Risco
Antiagregantes Plaquetários Antianginosos Controle dos Fatores de Risco Prevenção Secundária Antiinflamatórios específicos

41 Tratamento - IAM Medidas de Reperfusão Terapia Trombolítica
ATC Primaria Terapia não-trombolitica Oxigenoterapia, Analsegico, Vasodilatador, B-Bloqueador, Antiarritmicos e Anti-Hipertensivos

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46 Fisiopatologia das Disfunções Valvares

47 Valva? Dispositivo que mantenha unidirecional em um circuito hidráulico Se Pressão de A > Pressão de B Ocorre fluxo de A para B

48 Estenose x Insuficiência
Se PA > PB, Há fluxo de A para B Se PB > PA, Não há fluxo Se PA > PB Há Fluxo SE PB > PA a refluxo

49 Insuficiência Estenose Sobrecarga de Pressão Sobrecarga de Volume
Pós-Carga Pré-Carga Hipertrofia Concêntrica Hipertrofia excêntrica Alterações Morfológicas e Funcionais

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51 Estenose Mitral

52 Estenose Mitral Normal: 4 a 6 cm2 Redução do Orifício
Aumento de Trabalho Hipertrofia de AE Redução de Complacência de AE Aumenta Complacência de VE Redução da Eficiência Contrátil Aumenta Pressão Capilar Pulmonar Congestão Pulmonar Redução de Trocas Aumento Trabalho de VD Redução da FE Congestão Sistêmica

53 Insuficiência Mitral

54 Insuficiência Mitral Normal: 4 a 6 cm2 Refluxo de VE p/ AE
Redução de VS Redução de DC Aguda SN Simpático e Venoconstrição Crônico Ativação de Mecanoceptores Aumento da Volemia Aumento da Pré-Carga Sinais de Congestão Pulmonar Hipertrofia Excêntrica

55 Insuficiência Aórtica
Normal: 3 a 4 cm2 Refluxo para VE Redução do VS Resposta Barorreceptores Aumento de Resistência Vascular Melhora do Retorno Venoso para AE Melhora do Retorno Venoso para VE Somado ao Refluxo Sobrecarga de Volume Hipertrofia Excêntrica de VE Aumento da PAS Sobrecarga de Pressão Isquemia Miocárdica

56 Estenose Aórtica Normal: 3 a 4 cm2 Importante qdo. > 50%
Aumento de Pós-Carga Hipertrofia Concentrica Manutenção DC Relação Densidade/Capilar Hipoperfusão Hipóxia Fibrose Redução do DC Estimulação de Mec Neuro-Humorais Aumento de Volemia Hipertrofia Excêntrica Paciente Sintomático Redução na Sobrevida

57 Tratamento Clinico Cirurgico

58 Insuficiência Cardíaca

59 Epidemiologia 4 a 5 milhões de Pacientes nos EUA 400 mil por ano
1 milhão de hospitalizações por ano Sobrevida em 5 anos 25% Homens 38 % Mulheres

60 Insuficiência Cardíaca
Estado Fisiopatológico em que o coração é incapaz de manter suficiente perfusão periférica para suprir as necessidades metabólicas tissulares ou o faz a custa de altas pressões de enchimento

61 Insuficiência Cardíaca
Síndrome clinica complexa caracterizada por anormalidades na função do ventrículo esquerdo e na regulação neuro-humoral, acompanhada por intolerância aos esforços, retenção hídrica e diminuição da expectativa de vida

62 Etiologia

63 Distribuição SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction)
70 % Doença Cardica Isquemica (43 % HAS) 7 % HAS 13 % Idiopática 11 % Miocardiopatia Secundária e Valvares Framingham 54 % Doença Cardica Isquemica (43% HAS) 24 % HAS 7 % Idiopática 16 % Miocardiopatia Secundária e Valvares

64 CLASSE I Sem limitações às atividades físicas Habituais CLASSE II Limitação discreta às atividades físicas habituais e assintomáticos ao repouso CLASSE III Limitação acentuada às atividades físicas habituais e assintomáticos ao repouso CLASSE IV Incapacidade de realizar quaisquer atividades físicas sem desconforto e sintomático ao repouso NYHA – New York Heart Association

65 Mecanismos adaptativos - Mecanismo de Frank Starling – o aumento na pré-carga ativa esse mecanismo que auxilia a manter o desempenho cardíaco - Hipertrofia miocárdica com ou sem dilatação de câmara cardíaca, na qual a massa de tecido contrátil é aumentada - Ativação do sistema neuro-hormonal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que atuam para manter a PA e a perfusão de órgãos vitais

66 Análise do estresse da parede de VE com sobrecarga crônica de pressão-volume

67 COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO VE
Redução do Débito Cardíaco Redução da Perfusão Renal ATIVAÇÃO NEURO-HORMONAL Noradrenalina Angiotensina II Aldosterona Resistência Vascular Retenção de Sódio e água HVE Taquicardia

68 Hipertrofia ventricular Taquicardia ventricular
Insuficiência Cardíaca Estímulo simpático fisiológico Volta ao normal indivíduo normal 1 seg 1 seg 1 seg portador de ICC Estímulo simpático compensatório Manutenção do estímulo simpático Hipertrofia ventricular Estímulo do sistema Renina-Angiotensina Taquicardia ventricular MORTE 1 seg 1 seg débito cardíaco

69 Contratilidade do miocárdio hipertrofiado e em IC

70 Classificação VO2 < 14 ml/Kg/min < 10 ml/Kg/min

71 Critérios diagnósticos

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73 DIAGNÓSTICO DA ICC ECG RAIO-X TÓRAX ECOCARDIOGRAMA EXAMES ESPECÍFICOS Cintilografia miocárdica Cineangiocoronariografia

74 Exames Complementares
ICC Hemograma Inalterado quando não complicada Cor pulmonale Crônico: Policitemia Bioquímica do Sangue Elevação de uréia Se diuréticos – Redução de Na K Cloreto CO2

75 Objetivos TRATAMENTO Melhorar a qualidade de vida Evitar a progressão da síndrome Aumentar a sobrevida Componentes do tratamento da ICC Remover ou atenuar a causa Remover os fatores precipitantes Controlar o quadro clínico

76 Pacientes assintomáticos Tratar a HAS, a obesidade e o abuso de alcool Evitar a ingestão excessiva de sal Reduzir ou retardar os sintomas da IC com IECA Pacientes Sintomáticos Atividade aeróbica regular em nível facilmente tolerado Restrição de sal Evitar a progressão da doença Aumentar a sobrevida com IECA Diuréticos Digitálicos Bloqueador B- adrenérgico

77 Miocardiopatia

78 Miocardiopatia Afecção miocárdica associada a disfunção ventricular, independentemente da causa (conhecida ou não) que deu origem. Quanto a afecção miocárdica decorre ou associa-se as doenças cardíacas ou sistêmicas claramente identificadas, a CM e dita especifica.

79 Miocardite Afecção miocárdica caracterizada por substrato histopatológico predominantemente inflamatório, decorrente, na maioria das vezes de processo infeccioso. Exclui-se do rotulo de miocardite quadro inflamatório subjacente ao IAM

80 CLASSIFICAÇÃO Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:4, 1988

81 Etiologia Inflamatória Metabólica Tóxica Hematológica Genética
Idiopática

82 Cardiomiopatia Dilatada
Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:5, 1988

83 Cardiomiopatia Dilatada
Disfunção sistólica do VE VE com VDF >, VSF >, FE < Trombos murais frequentes Fibrose miocárdica intersticial e perivascular Aumento das 4 câmaras cardíacas é freqüente Espessura das paredes próxima do normal Disfunção funcional mitral e tricúspide é freqüente

84 Cardiomiopatia hipertrófica
Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:7, 1988

85 Cardiomiopatia Hipertrófica

86 Cardiomiopatia hipertrófica
Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:14, 1988

87 Cardiomiopatia hipertrófica
Hipertrofia acentuada do VE, geralmente mais proeminente no septo Disfunção diastólica Desarranjo miofibrilar Mutação na proteína sarcomérica Herança dominante autossômica Obstrução da via de saída do VE ou intraventricular

88 Cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica
Substituição de miocárdio do VD por tecido fibrogorduroso Herança dominante (maioria) ou recessiva autossômica Taquicardias ventriculares sem causa aparente, com morfologia de BRE Aumento do VD muitas vezes, banda moderadora hiperrefringente Morte súbita

89 Tratamento Dieta, repouso Anticoagulantes Vasodilatadores Diuréticos
Digital Betabloqueadores Antiarrítmicos Imunossupressão MPA Cardiomioplastia, ventriculectomia parcial, transplante cardíaco.