Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira

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1 Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira
FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira 21 de Junho de 2006

2 Acumulação patológica de fluido na cavidade peritoneal
ASCITE O que é? Acumulação patológica de fluido na cavidade peritoneal

3 Compartimento supracólico Saco menor Compartimento infracólico

4 A cavidade peritoneal, normalmente, contém ~100 ml de líquido
A partir de 500 mL de líquido acumulado é clinicamente detectável O líquido peritoneal: é um transudado e tem um turnover de 50% por hora é produzido pelos capilares viscerais é drenado pelas vias linfáticas diafragmáticas ASCITE: Grau 1: detectada apenas por ecografia Grau 2: abdómen de batráquio (dilatação dos flancos, com o doente em decúbito dorsal) e sinal da macicez variável, ao exame físico Grau 3: directamente visível, confirmada pelo sinal da onda ascítica

5 Teorias Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada)
Doença hepática  retenção primária de água e sódio  expansão do volume vascular  ascite Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume circulante efectivo) HT Portal  saída de fluidos para o peritoneu  ascite  diminuição do volume intravascular  retenção secundária (compensatória) de água e sódio Vasodilatação arterial periféria dilatação vascular pelo óxido nítrico  diminuição do volume plasmático  retenção de água e sódio  ascite

6 ASCITE Patogénese Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
Diminuição da pressão osmótica coloidal Saída de fluidos para a cavidade peritoneal Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

7 ASCITE Patogénese Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
Diminuição da pressão osmótica coloidal Saída de fluidos para a cavidade peritoneal Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

8  Resistência vascular
Hipertensão Portal Pressão na veia porta  10 mmHg  P = F x R  Fluxo sanguíneo  Resistência vascular Pré-Hepática Intra-Hepática Pós-Hepática Pré-sinusoidal Sinusoidal Pós-sinusoidal Esplenomegalia Fístula arterio-venosa

9 Complicações Varizes Encefalopatia hepática Ascite Coma hepático
Esplenomegalia

10 1. Aumento da Pressão Hidrostática (Hipertensão Portal)
Doença Hepática Cirrose Hepatite alcoólica Insuficiência hepática fulminante Metástases hepáticas Obstrução da veia porta Congestão Hepática Síndrome de Budd-Chiari Doença veno-oclusiva Pericardite constritiva Insuficiência tricúspide Insuficiência cardíaca congestiva

11 Cirrose 85% dos casos HT portal Caracterizada por:
Septos fibrosos Nódulos parênquimatosos Alteração da arquitectura do órgão Factores etiológicos: Álcool Hepatites víricas Toxinas, drogas, infecções Obstrução crónica biliar Doenças Metabólicas: - Deficiência de 1-antitripsina - Doença de Wilson - Hemocromatose

12 Libertação Óxido Nítrico
Vasodilatação Estado fisiológico compatível com depleção volume intravascular apesar expansão volume total Necrose Regeneração Fibrose (cicatrização) Nódulos rodeados por septos Distorção arquitectura vascular Obstrução venosa Hipertensão Portal Hipoalbuminemia Ascite

13 Sintomas: Exame Físico
Todas as formas de cirrose podem ser assintomáticas Sintomas: anorexia astenia perda de peso Exame Físico Ascite Circulação colateral visível Eritema palmar Telangiectasias Edema periférico Icterícia Hipocratismo digital Ginecomastia Esplenomegalia

14 Complicações: Hipertensão portal Síndrome hepato-renal
Alteração do metabolismo da glicose, colesterol e triglicerídeos Alteração do metabolismo de fármacos Disfunção imunológica Evolução para carcinoma hepatocelular

15 Hepatite Alcoólica 15 a 20 anos de consumo excessivo
Esteatose hepática Edema centrolobular Fibrose Distorção do trajecto vascular  ↑ Resistência sinusoidal ao fluxo  Hipertensão Porta Sintomas Anorexia Astenia Perda ponderal Febre Icterícia Hepatomegalia Ascite

16 Insuficiência Hepática Fulminante
Necrose aguda e fulminante de um grande número de hepatócitos Progride para encefalopatia hepática até 8 semanas após início dos sintomas Causas: Infecção vírica (50 – 60%) Químicos e drogas (25 – 30%) Isquemia e hipóxia Outros

17 Metástases Hepáticas Disseminação: 75% casos:
Circulação sistémica Veia porta Vasos linfáticos 75% casos: cancro mama, pulmão, pâncreas, esófago, cólon, rim, ovário, útero Metástases Estenose e oclusão dos ramos da veia porta Hipertensão Porta

18 Obstrução Veia Porta Trombose idiopática da veia porta (ausência de doença hepática) contribui para a maioria dos casos de hipertensão porta na criança No adulto: Etiologia Tumores hepáticos Cirrose Trauma Pancreatite Mielofibrose Estados trombóticos Sepsis Ascite clinicamente significativa é rara na HT portal extra-hepática na ausência de outros factores 

19 Síndrome de Budd-Chiari
Grupo de doenças caracterizadas por obstrução venosa do efluxo hepático Contraceptivos orais Trombose veias hepáticas Sintomas Ascite Hepatomegalia Dor no QSD

20 Obstrucção do efluxo hepático
 Pressão Pós-sinusoidal Dilatação e  Pressão sinusoidal Necrose do hepatócito ↑ filtração nos sinusoides Dano hepático progressivo ↑↑ formação de linfa Extensão do atingimento venoso Grau de dano hepático Ascite

21 Doença Veno-Oclusiva Caracterizada por: Etiologia:
Causa rara de congestão hepática Caracterizada por: esclerose subendotelial com espessamento e obliteração das vénulas terminais e sinusóides hepáticos Etiologia: Radioterapia Imunossupressores nos transplantes renal e de medula óssea As veias esclerosadas podem sofrer tromboses que podem atingir as veias hepaticas de maior efluxo, mimetizando o sindrome de Budd-Chiari

22 ↑ Permeabilidade capilar
Vasculite ↑ Permeabilidade capilar Perda de albumina para espaço extracelular ↓ Gradiente oncótico entre os vasos e liquido extracelular Ascite Aumento peso ↑ Passagem de líquido para espaço extracelular Deposição de fibrina nos vasos Congestao venosa Icterícia Secreção anormal de bilirrubina

23 Pericardite Constritiva
Inflamação do pericárdio e consequente espessamento, cicatrização e calcificação Causas Idiopática (50% dos casos) Tuberculose (15% dos casos) Cirúrgica / Traumatismo Neoplasia com infiltração do pericárdio Infecções Outras Limitação enchimento diastólico dos ventrículos

24 Clínica  Pressão venosa Distensão venosa jugular Hepatomegalia Ascite
Edema periférico  Output cardíaco Astenia Intolerância ao exercício Hipotensão Taquicardia reflexa  Congestão pulmonar Dispneia Tosse Ortopneia

25 Insuficiência Tricúspide
Normalmente combinada com estenose tricúspide Insuficiência Tricúspide Sobrecarga crónica da aurícula direita Diminuição do fluxo para a vasculatura pulmonar Insuficiência cardíaca congestiva do coração direito Hipóxia Cianose Policitemia Ascite Congestão hepática Edema periférico Turgescência jugular

26 Insuficiência Cardíaca Congestiva
Incapacidade do coração para bombear o sangue eficazmente Necessidades metabólicas do organismo comprometidas Sinais e sintomas: Congestão venosa Direita Esquerda Taquicardia Débito cardíaco diminuido Fadiga Sudorese Extremidades frias Tonturas Alterações da consciência Síncope Ascite Hepatomegalia Edema periférico Turgescência venosa jugular Dispneia/Ortopneia Edema pulmonar

27 ASCITE Patogénese Diminuição da pressão osmótica coloidal
Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) Diminuição da pressão osmótica coloidal Saída de fluidos para a cavidade peritoneal Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

28 2. Diminuição da pressão osmótica coloidal
Síndrome Nefrótico Enteropatia Má nutrição com anasarca

29 Síndrome Nefrótico Quadro clínico: Fisiopatologia EDEMA
Hipoalbuminemia Proteinúria muito acentuada Edema Ascite Hipercolesterolemia Lipidúria Fisiopatologia Comprometimento da função da membrana basal glomerular  permeabilidade glomerular Albuminúria  pressão osmótica oncótica do plasma  filtração transcapilar de água para o interstício EDEMA

30 Síndrome Nefrótico Primário Secundário Doença vascular Diabetes Mellitus Nefrite hereditária Sífilis Amiloidose Malária Neoplasia Infecções Víricas Heroína Tuberculose Streptococcus hA

31 Sintomas Complicações Edema Letargia Anorexia Astenia Dor abdominal
Vómitos Diarreia Complicações Hipovolemia Infecção Trombose Insuficiência renal aguda Insuficiência renal crónica

32 Enteropatia Fisiopatologia
Perda ou incapacidade de absorção de proteínas plasmáticas a partir do TGI Fisiopatologia Fuga excessiva de proteínas plasmáticas para o lúmen do TGI Através de: Obstrução linfática Erosão da mucosa Ulceração Incapacidade de compensação pelo fígado e sistema reticuloendotelial

33 Patogenia Exame Objectivo Estudo analítico
Doenças primárias da mucosa gastro-intestinal Obstrução linfática Doenças gastrointestinais não erosivas Exame Objectivo Ascite Edema Periférico Raramente há anasarca Estudo analítico  Albumina e globulina plasmáticas Presença da 1-antitripsina nas fezes

34 ASCITE Patogénese Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) Diminuição da pressão osmótica coloidal Saída de fluidos para a cavidade peritoneal Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

35 3. Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
Ascite quilosa Ascite pancreática Ascite biliar

36 Ascite quilosa Fisiopatologia
Presença de linfa na cavidade peritoneal Fisiopatologia Obstrução dos canais linfáticos na base do mesentério  dilatação vasos linfáticos  saída de linfa para a cavidade peritoneal Passagem de linfa através de uma fístula nos vasos linfáticos Passagem de linfa através das paredes dos vasos linfáticos retroperitoneais sem fistula visível ou obstrução do ducto linfático

37 Patogénese Exame Objectivo Maligna Traumatismo operatório Cirrose
Tuberculose Pancreatite Exame Objectivo Ascite Distensão abdominal Derrame pleural Edema periférico Dor

38 Ascite pancreática Fisiopatologia Patogénese Caracteriza-se por:
Presença de secreções pancreáticas na cavidade peritoneal Fisiopatologia Extravasamento crónico de pseudocisto pancreático Ruptura de um ducto pancreático Patogénese Adultos  pancreatite alcoólica Crianças  pancreatite traumática Caracteriza-se por: Perda de peso recente acentuada Ausência de resposta da ascite aos diuréticos Ausência de peritonite Ausência de dor intensa

39 Ascite biliar Etiologia Presença de bile na cavidade peritoneal
complicações cirúrgicas do tracto biliar biópsia percutânea do fígado traumatismo abdominal

40 ASCITE Patogénese Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) Diminuição da pressão osmótica coloidal Saída de fluidos para a cavidade peritoneal Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

41 4. Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
Infecções Peritonite bacteriana Peritonite tuberculosa Neoplasias do Peritoneu e Retroperitoneu Carcinomatose peritoneal Mesotelioma primário Pseudomixoma peritoneal

42 Peritonite Primária Secundária Ausência de perfuração do TGI
Presença de perfuração do TGI Bactérias Chlamydia Fungos Polimicrobiana

43 Peritonite Bacteriana Primária (espontânea)
Disseminação bacteriana hematogénea Ocasionalmente, infecção transluminal ou directa da cavidade peritoneal Presença de neutrófilos no líquido ascítico Mais frequente em doentes com ascite provocada por cirrose ou outra doença hepática avançada Exame Objectivo Febre Dor abdominal Distensão abdominal Evidência de choque séptico Alto grau de recorrência na cirrose

44 Peritonite Tuberculosa
Reactivação de um foco peritoneal latente, derivado da disseminação hematogénea Exame Objectivo Aumento do volume abdominal devido a ascite  sintoma mais comum Febre Sudorese nocturna Dor abdominal Alteração do trânsito intestinal Perda de peso  da susceptibilidade nos imunodeprimidos

45 Carcinomatose Peritoneal
Segunda causa mais frequente de ascite Responsável por 2/3 das ascites de causa maligna Resultante da disseminação de adenocarcinomas do ovário, útero, pâncreas, vias biliares, estômago, cólon, pulmões ou mama Pode ocorrer como consequência de cirurgia  sementeira peritoneal Mau prognóstico  impossibilidade de ressecção cirurgica completa Tratamento  quimioterapia

46 Mesotelioma Peritoneal
Causa mais comum de neoplasia primária do peritoneu Raro Deriva do revestimento mesodérmico do peritoneu História de exposição a asbestos Exame objectivo Ascite Dor abdominal tipo cólica Perda de peso

47 Pseudomixoma Peritoneal
Resultante de cistadenocarcinoma mucinoso do apêndice ou ovário Raro Exame objectivo Ausência de sintomas até estadios avançados da doença Distensão abdominal Dor Obstrução parcial crónica ou intermitente do intestino delgado

48 MEIOS COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO
A avaliação de um doente com ascite requer sempre que a causa da ascite seja estabelecida. Na maioria dos casos, a ascite aparece como parte de uma doença bem conhecida, como cirrose, insuficiência cardíaca congestiva ou carcinomatose disseminada. Mas mesmo nestas situações deve-se determinar se o desenvolvimento da ascite é uma consequência da doença subjacente ou se é causada pela presença de um processo patológico distinto. Por exemplo, quando um doente com cirrose compensada e ascite mínima desenvolve ascite progressiva cada vez mais difícil de controlar (com restrição de sódio ou diuréticos) a tentação é atribuir o agravamento do quadro clínico à doença hepática progressiva. Contudo, um carcinoma hepatocelular oculto, trombose da veia porta, peritonite bacteriana espontânea ou, até mesmo, a tuberculose podem ser responsáveis pela descompensação. Por isso, essa diferenciação é necessária mesmo quando a causa da ascite parece evidente. De maneira similar, um doente com insuficiência cardíaca congestiva pode manifestar ascite a partir de um carcinoma com disseminação peritoneal.

49 Meios complementares de diagnóstico
Paracentese abdominal Imagiologia Radiografia abdominal simples Ecografia abdominal TAC Laparoscopia

50 Paracentese abdominal
Punção do abdómen com uma agulha para a extracção de líquido Pode ser diagnóstica ou terapêutica É o método mais rápido e eficaz para determinar a etiologia de ascite Deve ser efectuada em todos os doentes com ascite A paracentese consiste na punção do abdómen com uma agulha para a extracção de líquido e pode ter fins diagnósticos ou terapêuticos. É o melhor método para determinar a etiologia de ascite e deve ser efectuada e o líquido analisado em todos os doentes com estabelecimento de ascite e em todos os doentes com ascite que apresentem sinais, sintomas ou achados laboratoriais sugestivos de infecção.

51 Paracentese abdominal
Contra-indicações: CID Fibrinólise primária Sítio de punção: quadrante inferior esquerdo entre a cicatriz umbilical e a espinha ilíaca antero-superior linha Alba 3 a 4 cm abaixo da cicatriz umbilical A paracentese abdominal é segura na maioria dos doentes, incluindo os que têm cirrose e coagulopatia ligeira. Apenas a coagulação intravascular disseminada e a fibrinólise clinicamente evidente são contra-indicações à paracentese em doentes com ascite. Na literatura descreve-se que é possível fazê-la nos quatro quadrantes do abdómen. Contudo, a punção dos quadrantes supraumbilicais comporta risco de lesão do fígado, baço ou estômago. Por isso, não devem fazer-se punções acima do umbigo. Estatisticamente verificou-se que a punção tem mais probabilidades de ser positiva à esquerda, pelo que prefere este sítio. Para evitar a lesão dos vasos epigástricos inferiores, a agulha deve entrar sempre pelo bordo lateral dos rectos abdominais. Deve-se evitar cicatrizes cirúrgicas (maior risco de perfuração de ança intestinal), bainha do recto abdominal (maior risco de hemorragia) e áreas com infecção local (maior risco de infecção intraperitoneal) É recomendável que o doente esvazie a bexiga antes da punção para evitar lesões numa bexiga distendida.

52 Paracentese abdominal
Líquido ascítico: Aspecto macroscópico Conteúdo proteico Contagem total e diferencial de células Coloração Gram e para bacilos álcool-ácido resistentes Cultura Exame citológico Na paracentese diagnóstica devem inspeccionar-se o aspecto macroscópico do líquido, determinar o conteúdo proteico, fazer a contagem total e diferencial de células e realizar a coloração de Gram e para bacilos álcool-ácido resistentes e a cultura. O exame citológico pode revelar um carcinoma insuspeito.

53 Paracentese abdominal
Aspecto macroscópico Cor de palha, tinto de bile, transparente ► Cirrose Turvo ► Infecção Sanguinolento ► Paracentese traumática ► Ascite maligna Leitoso ► Ascite quilosa Castanho ► Perfuração de úlcera duodenal ► Ruptura da vesícula biliar Um líquido sanguinolento pode dever-se a uma paracentese traumática ou a uma ascite maligna, e nestes casos a distinção pode ser feita porque numa paracentese traumática, em que há punção inadvertida de um vaso, o sangue coagula, enquanto numa ascite maligna ou em caso de traumatismo abdominal em que há lesão visceral ou vascular, o sangue não coagula. Se o líquido peritoneal é leitoso estamos perante uma ascite quilosa, decorrente da presença de linfa torácica ou intestinal.

54 Paracentese abdominal
Conteúdo proteico: Proteína total: Transudado ► densidade inferior a 1,016 ► menos de 25g/L de proteína ► Peritoneu Normal Exsudado ► mais de 25g/L de proteína ► Peritoneu Doente (Infecção ou Tumor) Nota: A concentração de amílase no líquido ascítico é sugestiva de ascite pancreática ou perfuração intestinal Deve também ser determinado o conteúdo proteico e, relativamente à proteína total, nalguns distúrbios, como a cirrose, o líquido ascítico apresenta características de um transudado, com menos de 25 g de proteína por litro de líquido ascítico e densidade inferior a 1,016. Noutros, como a peritonite, os aspectos são os de um exsudado, com mais de 25 g de proteína por litro de líquido ascítico.

55 Paracentese abdominal
Conteúdo proteico: Albumina: SAAG (gradiente de albumina soro-ascite) Correlação directa com a pressão portal Alto gradiente ► valor igual ou superior a 1,1g/dL ► Hipertensão Portal Baixo gradiente ► valor inferior a 1,1g/dL ► Sem Hipertensão Portal Ainda dentro do conteúdo proteico, deve ser determinada a concentração de albumina e calculado o SAAG. O SAAG é calculado medindo a concentração de albumina do soro e do líquido ascítico e subtraindo o valor do líquido ascítico ao valor do soro. O gradiente de albumina soro-ascite é o método mais fiável para categorizar as várias causas de ascite. O gradiente correlaciona-se directamente com a pressão portal e distingue a presença ou ausência de hipertensão portal em cerca de 97% dos casos. Se o SAAG é igual ou maior que 1,1g/dL, o doente tem hipertensão portal. Um valor inferior a 1,1g/dL indica ausência de hipertensão portal.

56 Paracentese abdominal
Alto gradiente (≥1,1g/dL) Baixo gradiente (<1,1g/dL) Cirrose Carcinomatose peritoneal Hepatite alcoólica Peritonite tuberculosa Ascite cardíaca Ascite pancreática Metástases hepáticas Ascite biliar Falência hepática fulminante Síndrome nefrótico Síndrome de Budd-Chiari Fuga linfática pós-operatória Trombose da veia porta Serose em doenças do tecido conjuntivo Mixedema Exemplos de causas de ascite de alto e baixo gradiente.

57 Paracentese abdominal
Contagem total e diferencial de células <500 leucócitos/μL e <250 PMN’s/μL ►Normal >250 PMN’s/μL ► processo inflamatório agudo ► peritonite bacteriana ► iniciar tratamento empírico com antibiótico de largo espectro Leucocitose com predomínio linfocitário ▼ Tuberculose Peritoneal Carcinomatose A contagem total e diferencial de células no líquido ascítico é outro dos testes laboratoriais mais importantes. A contagem de leucócitos numa ascite cirrótica não complicada é usualmente inferior a 500 leucócitos/μL, sendo metade destes neurófilos. Mais de 250 neutrófilos/μL de líquido ascítico é sugestivo de um processo inflamatório agudo, o mais comum dos quais é uma peritonite bacteriana espontânea.

58 Paracentese abdominal
Cultura e coloração de Gram: inoculação de frascos de hemocultura com líquido ascítico junto ao leito ▼ ↑ sensibilidade para detectar peritonite bacteriana Quanto à cultura e coloração de Gram, deve-se efectuar a inoculação de frascos de hemocultura com líquido ascítico junto ao leito já que resulta em incidência muito elevada de culturas positivas quando há infecção bacteriana (90% versus 40% de positividade com as culturas convencionais semeadas no laboratório).

59 Paracentese abdominal
Entidade Asp. Mac. Prot. g/L SAAG g/dL Erit. >10000/µL Leuc. por µL Outros ex Cirrose Cor de palha ou tinto bile <25 >1,1 1% <250 Neoplasia Cor de palha, hemorrágico, mucinoso ou quiloso >25 <1,1 20% >1000 Citologia, bloco de cél., biópsia peritoneal Peritonite tuberculosa Claro, turvo, hemorrágico, quiloso 7% >1000 (+ linfócitos) Biópsia peritoneal, coloração e cultura p/ bacilos Peritonite piogénica Turvo ou purulento >25 (purulento) Pouco comum PMN Coloração de Gram e cultura+ I.C.C. Cor de palha 15 a 53 10% <1000 Nefrose Cor de palha ou quiloso Extracção c/ éter, coloração por sudão (qdo quiloso) Ascite pancreática Turvo, hemorrágico ou quiloso Variável Amilase Quadro com características do líquido ascítico em diversas entidades patológicas.

60 Imagiologia Radiografia abdominal simples
Visível opacidade difusa de todo o abdómen com perda de definição das margens do psoas

61 Imagiologia Ecografia abdominal
Poderá ser utilizada para detectar ou excluir presença de fluido se o exame físico não for conclusivo Detecta quantidades de apenas 100mL de líquido com acuidade de 100% A ascite só pode ser comprovada ao exame físico quando a acumulação de líquido peritoneal excede os 500mL, pela presença de macicez variável, onda ascítica positiva ou flancos proeminentes. O exame ecográfico pode detectar quantidades menores de ascite e deve ser realizado quando o exame físico for duvidoso ou quando a causa do início recente da ascite for obscura (p.ex., excluir síndrome de Budd-Chiari).

62 Imagiologia TAC Vantagens: Desvantagem:
Permite distinguir causas de HT portal e não portal Trombose de veias hepáticas ou portais Linfadenopatias, massas no mesentério e em orgãos sólidos Desvantagem: Inútil para detectar carcinomatose peritoneal

63 Laparoscopia Tumor Tuberculose peritoneal Doença metastática do fígado
A visualização directa do peritoneu (laparoscopia) pode revelar depósitos peritoneais de tumor, tuberculose ou doença metastática do fígado. As biópsias são obtidas por visualização directa, o que aumenta a exactidão diagnóstica do procedimento.

64 TRATAMENTO

65 Tratamento A ascite não é apenas um problema cosmético!
Sobrevivência média de 2 anos desde o estabecimento da ascite A sobrevivência depende pricipalmente da função hepática Peritonite bacteriana espontânea em ~ 25% O baixo débito urinário de Na+ correlaciona- se com alta mortalidade Ascites is not only a cosmetic problem! Median survival 2 years from onset of ascites Survival depends mainly on liver function Spontaneous bacterial peritonitis in ~ 25 %. Low urinary sodium and SBP predict high mortality

66 Tratamento Sobrevivência depois do primeiro aparecimento de ascite

67 Tratamento Diuréticos Paracentese + albumina
Shunt de LeVeen (shunt peritoneo-jugular) TIPS (shunt portossistémico intra-hepático transjugular) Shunt portocava Transplante hepático O tratamento pode passar pelo uso de diuréticos. A ascite maciça pode ser tratada com por uma ou mais paracenteses de grande porte (p.ex., 5 L) acompanhadas da infusão intravenosa de albumina, para evitar complicações renais e electrolíticas. A ascite refractária pode ser tratada com uma Derivação de LeVeen, em que um catéter subcutâneo transporta o líquido ascítico desde a cavidade peritoneal até à veia jugular. No entanto, esta técnica está limitada pela alta taxa de complicações como infecção, coagulação intravascular disseminada e trombose do shunt, pelo que se tem tornado menos popular. Este tipo de derivação também pode ser utilizado para a ascite associada ao cancro. A incidência de embolização tumoral é baixa. TIPS. Reduz a pressão portal. Punciona-se a pele e guia-se a agulha para a veia jugular. Sob controlo fluoroscópico guia-se o catéter através da veia jugular para a veia cava e para a veia hepática dentro do fígado para criar um novo caminho para o fluxo de sangue através do fígado, da veia porta para a veia hepática. A operação não pode ser feita em todos os hospitais mas está a tornar-se o tratamento preferido para reduzir a pressão portal. Quando a ascite é grave pode ser considerado um shunt portocava (portocava latero-lateral, esplenorrenal), porque este reduz a pressão venosa sinusoidal, bem como a esplâncnica. No entanto, a incidência de encefalopatia pós-operatória grave é alta.

68 Tratamento Este esquema traduz a abordagem ao doente com ascite.
Deve-se realizar uma pesquisa completa de factores precipitantes no doente com início recente ou agravamento da ascite, como por exemplo, ingestão excessiva de sal, incumprimento da medicação, infecção sobreposta, agravamento da doença hepática, trombose da veia porta ou desenvolvimento de carcinoma hepatocelular. Quando a ascite se desenvolve na presença de doença hepática, a melhoria na função hepática provavelmente leva a resolução da ascite. A paracentese deve ser, em geral, realizada na avaliação inicial ou quando ocorre qualquer deterioração clínica do doente cirrótico com ascite. Deve-se examinar o líquido ascítico para evidências de infecção, tumor ou outras possíveis causas ou complicações da ascite. A intervenção terapêutica está indicada para impedir as prováveis complicações e controlar o aumento progressivo da ascite, que pode causar desconforto físico ao doente. O objectivo é a perda de não mais de 1 kg/dia se houver ascite e edema periférico e não mais de 0,5 kg/dia nos doentes que têm apenas ascite. A restrição de sal é a base da terapia. Uma dieta contendo 800 mg de sódio (2g de NaCl) é geralmente adequada para induzir um balanço de sódio negativo e permitir a diurese. Se a restrição de sódio isoladamente não for capaz de causar melhoria da diurese e perda ponderal, devem-se prescrever diuréticos. A espironolactona ou outros diuréticos com acção no túbulo distal (amilorido, triantereno) são os fármacos de escolha. Em doentes em que a diurese não ocorre mesmo com as doses máximas destes agentes, pode-se acrescentar diuréticos mais potentes e com acção proximal (furosemida) ao esquema terapêutico. A espironolactona é inicalmente fornecida na dose de 100 mg/dia com ou sem furosemida, 40 mg/dia, e ambos os agentes podem ser aumentados até 400 mg/dia e 160 mg/dia, respectivamente. Nos pacientes com ascite marcada, especialmente aqueles que necessitam de hospitalização, a paracentese de grande volume mostrou-se uma abordagem eficaz e de custo mais baixo para o tratamento inicial do que a restrição ao leito e o tratamento convencional com diuréticos. A manutenção da terapia com diuréticos juntamente com a restrição de sódio pode, então, ser instituída para evitar ascite recorrente. Uma minoria de doentes com cirrose avançada tem ascite refractária, que é definida pelo fracasso na correcção da ascite depois de duas semanas de terapia diurética máxima, especialmente se o sódio urinário é inferior a 50 mmol/L, ou volta a acumular rapidamente o líquido após o controlo por paracentese. As opções de tratamento incluem em alguns pacientes, um shunt portocava látero-lateral pode melhorar a ascite, embora esses pacientes apresentem risco cirúrgico extremamente alto. TIPS, shunt portossistémico intra-hepático transjugular.

69 Paracentese vs. Diuréticos no tratamento da ascite
(Ginés et al. 1987; Gastroenterology 93:234) Comparação do tratamento com diuréticos e paracentese + albumina.

70 Paracentese vs. LeVeen shunt na ascite refractária
Tratamento Paracentese vs. LeVeen shunt na ascite refractária (Ginés et al. 1991; N Engl J Med 325: ) A paracentese + albumina é particularmente útil na ascite refractária. Este estudo levou ao abandono do shunt de LeVeen.

71 TIPS vs. P+A na ascite refractária
Tratamento TIPS vs. P+A na ascite refractária (M Rössle et al. (2000). N Engl J Med 342: ) Este estudo demonstra que o TIPS é superior à paracentese + albumina.

72 CASO CLÍNICO

73 Identificação M.P. Sexo masculino 53 anos Raça caucasiana Casado

74 História da Doença Actual
Inicio de Março: aumento gradual do volume abdominal perda ponderal de 11% em 2 meses Maio  médico de família  diagnóstico de ascite Sintomas/sinais associados: Obstipação de novo Anorexia Terapia diurética e paracentese abdominal  alguma melhoria, mas manutenção dos sintomas

75 História da Doença Actual
Dia 12 Junho  S.U: Desconforto abdominal Náuseas Vómitos alimentares Obstipação Recuperação de peso Nega: Febre Hemorragias digestivas Pirose, azia e enfartamento Dispneia/Ortopneia

76 Antecedentes Pessoais
História de alcoolismo crónico (100g/dia) Hábitos tabágicos, desde há 30 anos (20 cigarros/ dia) HTA há 10 anos Nega diabetes, dislipidemia, doenças cardíacas ou respiratórias Nega história de hepatite, icterícia Nega transfusões Medicação habitual: Zestrill® (lisinopril) Antecedentes Familiares Pai faleceu aos 75 anos por neoplasia da próstata Mãe com 78 anos, hipertensa Um filho, aparentemente, saudável

77 Exame Objectivo Doente consciente e colaborante, com boa cooperação no exame Orientado no espaço e no tempo Bom estado geral. Sem sinais de desnutrição. IMC=27,68 kg/m2 Idade aparente superior à idade real Pele e mucosas coradas, anictéricas e hidratadas Inspecção Abdómen globoso e distendido. Abdómen de batráquio. Umbigo evertido Movimentos respiratórios presentes e uniformes Ausência de circulação colateral visível Ausência de turgescência venosa jugular Ausência de pulsatilidades e movimentos de reptação Sem estigmas sugestivos de alcoolismo crónico, nomeadamente: Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotídea Ginecomastia Trémulo

78 Auscultação Sons hidroaéreos presentes, mas escassos Percussão sinal de macicez variável positivo Palpação Ausência de dor à palpação Ausência de palpação de massas Sinal da onda ascítica positivo Palpação do fígado e baço prejudicada pela ascite. Aparentemente, sem organomegalias Sinal de Godet positivo

79 Hipóteses de Diagnóstico
Lista de Problemas Ascite Alteração do trânsito intestinal Anorexia Hipóteses de Diagnóstico Doença do peritoneu Doença hepática Doença renal Doença cardíaca

80 EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Paracentese abdominal TC abdominal Laparoscopia

81 Resultados Paracentese Análise do fluido peritoneal
Aspecto macroscópico ligeiramente hemático (aponta para malignidade) Pesquisa M. Tuberculosis Cultura em meio de Lowenstein-Jensen PCR Estudo anatomo-patológico negativo para células malignas Leucócitos 496/µl Eritrócitos 3056/µl Albumina 2.5 g/L Glicose 97mg/dL Amílase pancreática 26 U/L SAAG <1,1 g/dl Gram e Cultura Negativo Negativo

82 ? Hipóteses de Diagnóstico Cirrose Hepatite alcoólica ICC
Metástases hepáticas Doença maligna do peritoneu Tuberculose peritoneal Peritonite pancreática Peritonite biliar Síndrome nefrótico SAAG <1,1 g/dl exclui Pesquisa M.t. negativa Amílase Normal Coloração sanguinolenta ?

83 TAC abdominal Ascite Membrana peritoneal espessada
Aumento da densidade do tecido adiposo mesentérico Ausência de massas identificáveis no TC Peritoneu e parede do intestino delgado espessados Diminuição do volume hepatosplénico Aumento da densidade do tecido adiposo mesentérico

84 Carcinomatose Peritoneal
Laparoscopia Visualização de metastização tipo miliar difusa, no peritoneu parietal e visceral Biopsia de fragmento de peritoneu parietal metastizado Adenocarcinoma indiferenciado Não foi evidente localização de neoplasia primitiva Quadro de Carcinomatose Peritoneal

85 Onde está a Ascite? FIM!!