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Reanimação cardiopulmonar cerebral Dr Douglas Saldanha Pereira Especialista em Medicina intensiva AMIB.

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Apresentação em tema: "Reanimação cardiopulmonar cerebral Dr Douglas Saldanha Pereira Especialista em Medicina intensiva AMIB."— Transcrição da apresentação:

1 Reanimação cardiopulmonar cerebral Dr Douglas Saldanha Pereira Especialista em Medicina intensiva AMIB

2 MORTE SÚBITA NA ATIVIDADE FÍSICA DESPORTIVA

3 MORTE TRANSMITIDA AO VIVO E A CORES…

4 O que se tentou explicar após o episódio Serginho … uma reflexão Uma vez o prefeito de NY Giulianni escreveu: Uma vez o prefeito de NY Giulianni escreveu: "Você acha cara a Educação? então Experimente a Ignorância!"... "Você acha cara a Educação? então Experimente a Ignorância!"...

5 MortePrematuraMortePrematura Peter Safar, MD

6 PODE ATINGIR a qualquer hora, qualquer um, em qualquer lugar Morte Súbita por Parada Cardíaca

7 EVENTOS ANUAIS DE MORTE SÚBITA POR PARADA CARDÍACA – EUA* Mais comum do que você possa imaginar! Morte Súbita por Parada Cardíaca Mais comum do que você possa imaginar! Mais de 600 pacientes todos os dias Mais de 600 pacientes todos os dias Na próxima hora, mais 25 irão morrer Na próxima hora, mais 25 irão morrer 75% fora dos hospitais 75% fora dos hospitais 20% sem sintomas prévios 20% sem sintomas prévios 95% morrem sem tratamento 95% morrem sem tratamento antecipado antecipado * American Heart Association * National Center for Early Defibrillation Total Mortes 350,000 5% sobrevivem

8 Morte Súbita Cardíaca É uma interrupção entre os sístemas elétrico e mecânico do coração Também denominado de ataque cardíaco fulminante (massive heart attack) Acontece subitamente, sem aviso Sem sinais de trauma ou violência Pode ocorrer sem história prévia de problemas cardíacos (50%) – sendo o primeiro sintoma 75% das vítimas de MS têm doença isquêmica miocardíaca, por arteriosclerose. Grande maioria das vitimas morre na 1ª hora da manhã. 95% das MSC morrem antes de chegar em um PS

9 Apesar de 40 anos de terapia em RCP Apesar de 40 anos de terapia em RCP E Apesar dos avanços dos SEM … a Morte Súbita não para de crescer… Morte Anual (EUA) Morte Súbita Cardíaca Câncer Câncer Acidentes Pulmão Mama AIDS Causas de Óbito AVC Doença ou Acidente Homic.

10 Reanimação cardiopulmonar cerebral

11 CONCEITO Milstein- cessação súbita e inesperada da atividade mecânica ventricular útil e suficiente em indivíduo sem moléstia incurável,debilitante,irreversível e crônica Cessação súbita do batimento cardíaco Débito cardíaco inadequado para manter a vida

12 CAUSAS Hipóxia tissular,secundária a insuficiência respiratória Arritmia cardíaca letais Hipovolemia Estímulo vagal excessivo Distúrbio metabólico

13 DIAGNÓSTICO Inconsciência da vítima Inexistência de movimentos Ausência de respiração Ausência de pulso em artéria de grande calibre

14 FORMAS DE PARADA CARDÍACA Fibrilação ventricular Assistolia Atividade elétrica sem pulso

15 Taquicardia Ventricular Assistolia Fibrilação Ventricular

16 Reanimação cardiopulmonar cerebral RITMOS DESFIBRILÁVEIS: Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular sem pulso RITMOS NÃO DESFIBRILÁVEIS Atividade elétrica sem pulso Assistolia

17 Reanimação cardiopulmonar

18 FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Movimento ondulante. Peristáltico e contínuo dos ventrículos Atividade elétrica desorganizada Sem resposta mecânica 80 – 85% Inconsciência -10 a 15seg Apnéia - 20 a 30 seg. Lesão cerebral 5-16 min

19 FIBRILAÇÃO VENTRICULAR ETIOLOGIA Infarto agudo do miocárdio Drogas ( amiodarona digital etc) Hipotermia Choque elétrico TRATAMENTO: DESFIBRILAÇÃO

20 Taquicardia ventricular sem pulso

21 Sobrevivência reduz 10% cada minuto de atraso da desfibrilação % Sobrevivência Tempo para Desfibrilação (minutos) Cummins RO, et al. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care (ECC). Tempo é crítico

22 Fibrilação Ventricular.

23 Tempo é Vida Desfibrilação% sobrevivência Até 1 minuto90% Até 4 minutos70% Até 10 minutos 2% ILLCOR Guidelines 2005

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25 ASSISTOLIA Ausência de pulso com ECG isoelétrico ETIOLOGIA Superdosagens de drogas Solução de potássio endovenoso 6 H, 6 T

26 Assistolia

27 ASSISTOLIA –PROTOCOLO DE LINHA RETA -VERIFICAR CABOS,GANHOS, DERIVAÇÕES 1)CABOS- checar todas as conexões Desfibrilador –cabos do monitor –eletrodos Cabos das pás –pás –pele 2) GANHOS- checar ganho ou sens. No monitor- aumentando 3) DERIVAÇÕES- mudar derivações ou pás 90 graus

28 ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO Ausência de pulso com ECG isoelétrico, intermitente Interrompido por complexos regulares ou não Não resultam em sístole mecânica

29 ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO Etiologia 6 Hs 5 Ts - Hipovolemia - tamponamento - Hipóxia - pneumotórax hip - Acidose - embolia pulmonar - hiperpotassemia - IAM - Hipotermia - intoxicações - hipoglicemia - trauma

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31 TRATAMENTO Objetivo da RCP ATO MÉDICO Preservar a vida Aliviar sofrimento Diminuir incapacidade funcional Restaurar a circulação Restaurar a ventilação

32 Equipe integrada Conhecimento, atitude e habilidade Liderança da situação Registro de conduta Manuseio de materiais, equipamentos e drogas Organização

33 Atribuição de cada profissional no atendimento da PCR American Heart Association( AHA) Equipe de atendimento – 5 elementos: Um na ventilação Um na compressão torácica Um anotador de medicamentos e de tempo Um na manipulação dos medicamentos Um no comando próximo ao monitor ecg

34 Atribuição de cada profissional TÉCNICO DE ENFERMAGEM : Treinado em SBV Auxilia a enfermagem Aproximação do carro de emergência Preparo da medicação Obtenção de um acesso venoso

35 Atribuição da cada profissional ENFERMAGEM Avaliar e testar a cada plantão seus materiais de RCP Iniciar manobras de SBV em conjunto com seus auxiliares,coordenando suas ações Instalar o monitor cardíaco Auxilia o médico na RCP

36 TRATAMENTO

37 Lesão cerebral pós- parada: 10seg – perda da consciência 4 min – perda da reserva de glicose 6 min- depleção ATP 16 min – morte cerebral Isquemia x reperfusão

38 TRATAMENTO Princípios básicos -Diagnóstico precoce -SBV -Desfibrilação imediata -SAV -Suporte intensivo

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40 Corrente de Sobrevida

41 Corrente em Movimento Colapso Pegar AED Notificação Automática

42 Diretrizes 2010 da American Heart Association (AHA) sobre RESSUSCITACÃO CARDIO- PULMONAR¨. Publicadas na edição 18 de outubro de 2010

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44 SUPORTE AVANÇADO DE VIDA Desfibrilação Entubação orotraqueal Medicações endovenosas

45 AVALIAÇÃO PRIMÁRIA A-ALERTA

46 Avaliação Primária A –AJUDA

47 A- Ajuda

48 Situações - KIDS: K - Crianças < 8 anos. I – Trauma D – Envenenamento / Intoxicações. S - Afogamento primeiro 2 minutos cinco ciclos ventilação:massagem (ou de manobras básicas – hipoxemia como causa.

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50 Avaliar pulso – 10 segundos

51 AVALIAÇÃO DO PULSO Avaliação do pulso em grande artéria no máximo em 10 seg. Após desfibrilação é feito após 5 ciclos de RCP ( 2 minutos)

52 MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA Compressão esterno 5 cm=30-40kg 100 compressões /min Ventilações /min Duração 40 a 50% ciclo Descompressão –sem retirada das mãos Débito cardíaco -30% Forte,rápida e sem parar Minimizar as interrupções

53 MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA Centro do tórax entre os dois mamilos Região tenar da mão e outra sobre ela Dedos do reanimador não devem tocar o tórax Complicações:fratura de costelas, pneumotórax,embolia gordurosa, rotura hepática

54 Massagem cardíaca externa

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56 MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA Ajoelhado ao lado do paciente Braço estendido e mãos sobre o esterno

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58 MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA

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61 SOCO PRECORDIAL Classe IIb FV/TV sem pulso Pacientes monitorados, sem a presença do desfibrilador Distância 15 a 20 cm Soco sobre o esterno

62 AVALIAÇÃO PRIMÁRIA Desobstruir vias aéreas

63 Avaliação Primária Ver,ouvir e sentir (abolido)

64 AVALIAÇÃO PRIMÁRIA B –Respiração Boca-a- boca Boca – mascara Bolsa mascara válvula 2 insuflações 1 seg. cada Observar elevação torácica

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68 VENTILAÇÃO

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72 DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA Descarga elétrica não sincronizada com o ritmo Aplicado no tórax Despolarização do miocárdio Nó sinusal capaz de retomar a condução do ritmo cardíaco

73 DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA Gel eletrolítico Eletrodos : infraclavicular direita Inframamária esquerda Antero-posterior inframamária Pressão de 6 a 8kg Monofásicox bifásico

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76 DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA FV tende a converter em ASSISTOLIA SUCESSO NA REVERSÃO DIMINUI DE 7 A 10% A CADA MIN. APÓS PCR Utilizado na FV e TV sem pulso Desfibrilador Elétrico Automático ( DEA) Único choque de 360 joules (monofásico) Único choque de J (bifásico) Após o choque palpar o pulso após 5 ciclos de RCP( 2 minutos)

77 Monofásico – Bifásico - Trifásico Corrente Monofásica fluxo de corrente entre os eletrodos em uma única direção Corrente Monofásica fluxo de corrente entre os eletrodos em uma única direção Corrente Bifásica corrente de fluxo primeiro para uma direção, reverte e flui para a outra direção Corrente Bifásica corrente de fluxo primeiro para uma direção, reverte e flui para a outra direção Corrente Trifásica dois reversos da polaridade Corrente Trifásica dois reversos da polaridade

78 BIFÁSICO Compensação de impedância Compensação de impedância Baixa energia Baixa energia Baixa capacitância Baixa capacitância Menor índice de complicações pós- choque Menor índice de complicações pós- choque Maior incidência de sucesso Maior incidência de sucesso

79 BIFÁSICO Melhor função cardíaca pós RCP Melhor função cardíaca pós RCP Reduz a exposição do miocárdio aos altos picos de corrente Reduz a exposição do miocárdio aos altos picos de corrente Disfunção miocárdica pós-desfibrilação: Disfunção miocárdica pós-desfibrilação: 14% > com Monofásico 14% > com Monofásico Menos arritmia pós- choque: Menos arritmia pós- choque: Diminuição da refibrilação Diminuição da refibrilação Melhor efeito das drogas antiarrítmicas Melhor efeito das drogas antiarrítmicas Melhor prognóstico neurológico Melhor prognóstico neurológico Tang e cols. Journal of Clinical Care Medicine 1999: 27 A43

80 Nenhuma onda bifásica é melhor que a outra durante PCR (FV inicial) ILCOR Dallas 2004

81 BIFÁSICO Risco de dano Miocárdico Níveis de troponina I após choque monofásico Injuria permanente com níveis maiores do que 7.7ng/ml Não elevada Normalmente elevada (0.8–1.5 ng/ml)* Source: J.J. Allen, et al. Journal of American College of Cardiology 1997; 30(4):

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85 ACESSO VENOSO Membro superior mais indicado Elevar o membro 45 graus após injeção Via intraóssea – segunda opção Fármacos e doses iguais Via traqueal- eficácia variável devido má perfusão pulmonar durante as manobras Dose de fármacos- 2 a 2,5 x Adrenalina,vasopressina,lidocaína,atropina e naloxone

86 FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP OBJETIVOS : Aumentar perfusão coronariana Corrigir hipoxemia Aumentar o inotropismo cardíaco Aumentar a perfusão cerebral Corrigir distúrbios ácido-básico e eletrolíticos

87 FARMACOS UTILIZADOS NA RCP Minimizar a suspensão das manobras Disponível e injetado mais rápido possível Carga de desfibrilação ou avaliação do pulso

88 FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP ADRENALINA: Mais utilizado ½ vida curta 3 a 5 minutos Efeito alfa : vasoconstricção,aumento da pressão aórtica para manter fluxo miocárdico e cerebral 1 mg + 10 ou 20 ml ev bolus a cada 3 – 5 min

89 FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP VASOPRESSINA: Potente vasoconstrictor sistêmico (receptores V1) Poucos efeitos colaterais ½ via de 10 a 20 min. Melhora perfusão coronariana Dose: 40 ui ev. Pode ser considerado no lugar da 1 e 2 dose de adrenalina

90 FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP ATROPINA : ABOLIDA Parassimpatolítico Bradicardia hemodinâmicamente significativa devido alto tônus vagal, hipóxia ou isquemia nodal Dose: 1 mg até dose de 3 mg

91 FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP BICARBONATO DE SÓDIO: Uso rotineiro na PCR e acidose lática hipóxica contra-indicado Hiperpotassemia,overdose de antidepressivos tricíclicos,PCR prolongada Dose:1 mEq/kg (metade da dose a cada 10 min. mEq=défcit de base x pesox0,3

92 FÁRMACOS UTILIZADOS NA PCR BICARBONATO DE SÓDIO: Efeitos adversos Alcalemia Hiperosmolaridade plasmática Deslocamento da curva de oxi- hemoglobina para esquerda Resistência as catecolaminas

93 FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA AMIODARONA: GrupoIII deVaughan-willians Bloqueador de canal de sódio e potássio Alfa 1 agonista Vasodilatação periférica e hipotensão Leve efeito depressor função inotrópica Meia vida =30-40 dias

94 FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA AMIODARONA: Classe II b FV/TV sem pulso refratária a desfibrilação Dose: bolus 300 mg+ ad. 20 ou 30 ml ev 3 a 5 min mg + ad. 20 ml ev Mautenção:1mg./min por 6 h 0,5 mg./min Dose máxima: 2,2 gr/24h

95 FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA LIDOCAÍNA: Anestésico local Classe indeterminada Atua sobre os canais de sódio (grupo I ) FV/TV sem pulso refratária,TV em pacientes com estabilidade hemodinâmica Dose : 1 a 1,5 mg/kg 0,5 a 0,75 mg/kg 5 a 10 min. Dose máxima : 3 mg/kg

96 FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA MAGNÉSIO: FV em Torsades de pontes Hipomagnesemia Dose: 1 a 2 gr + 10 – 20 ml sg5% em bolus Hipotensão arterial pode ocorrer

97 SEQÜÊNCIA DE TRATAMENTO ACLS

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101 Identificar emergencia/Ativar sistema de emergencia 30 segundos 1 1 Chamar 192/ minuto Despacho do SEM / ambulância 30 segundos Socorristas para as unidades 30 segundos 5 5 minutos* Tempo de deslocamento Distância até paciente/retirada do equipamento 2 2 minutos Chegada ao paciente/desfibrilador/choque 1.1 minutos** TOTAL 10.6 minutos Melhor Cenário Questão de Tempo… Travel time varies depending on weather, traffic, distance (vertical and horizontal), and ambulance (with defibrillator capability) availability. Cummins RO, et.al. Automatic external defibrillators used by emergency medical technicians: a controlled clinical trial. JAMA. 1987; 257: * **

102 CUIDADOS PÓS-RCP OBJETIVOS: Estabilização cardiovascular Minimizar a gravidade da lesão isquêmica Proteger o cérebro de lesões secundárias

103 CUIDADOS PÓS -RCP Exame neurológico nas primeiras 24h Ausência de reflexo corneano, pupilar e ao estímulo doloroso prognóstico reservado Manter PPC adequada

104 Aplicações Clínicas Potenciais da Hipotermia Encefalopatia Anóxica (Pós-PCR) Evidência Classe I nos casos: PCR presenciada, por FV ou TV Recuperação da circulação espontânea em até 60 Ausência de choque ou hipoxemia refratárias Ausência de resposta aos comandos verbais Objetivo: temperatura central 32° - 34° C por 24 h e reaquecimento nas 24 h seguintes Provavelmente benéfica em todos os casos de PCR

105 The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group* Resultados N Engl J Med 2002; 346(8): Boa Recuperação em 6 meses: 55% Hipotermia x 39% Normotermia Boa Recuperação em 6 meses: 55% Hipotermia x 39% Normotermia

106 N Engl J Med 2002; 346(8): The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group*

107 Conclusões A indução de hipotermia, por 24-48h, após parada cardíaca de origem cardíaca presumida: Melhora a recuperação neurológica (1 paciente adicional deixa o hospital com desfecho neurológico favorável de cada 6 pacientes tratados) Reduz a mortalidade Tende a aumentar a taxa de complicações infecciosas

108 Mecanismos Neuroprotetores da Hipotermia Redução da lesão da barreira hemato-encefálica Redução da lesão cerebral por hipertermia focal (cerebral thermo-pooling) Inibição da disfunção mitocondrial e da apoptose neuronal Redução da pressão intracraniana

109 Cascata Excitotóxica Disfunção Mitocondria l nNOS NO Entrada de Ca ++ Ativação de Receptores NMDA Edema Ác. Láctico Apoptos e Necros e Trauma / Isquemia Liberação de Glutamato Bullock et al, Ann N Y Acad Sci 59: , 1995 Johnston M V. SCCM Symposium, pg 131, 1999

110 Lesão de Isquemia-Reperfusão OH. Xantina Ác. Úrico O2.O2.O2.O2. O 2. + H 2 O 2 Célula Endotelial ATP Hipoxantina Xantina Oxidase O2O2O2O2 Proteases Ca ++ Isquemia Citocinas PMN CD18 Membrana Basal Capilar Lesão Tecidual ICAM Oxidantes Proteases CD18

111 Métodos de Indução de Hipotermia Resfriamento Periférico: Ventiladores Cobertores c/ Circulação de Ar Frio Bolsas de Gêlo Cobertores e Colchões c/ Circulação de Água Fria Imersão Compressas ou Spray de Água eÁlcool Resfriamento Central: Cateteres Intravasculares Infusão de Soro Gelado Circulação Extracorpórea

112 Colchão ou Cobertor Térmico ( circulação de água)

113 Manta Térmica

114 Controle da Temperatura em Pacientes Neurológicos Dispositivos Intravasculares Schmutzhard et al. Crit Care Med 30: , 2002

115 Complicações da Hipotermia Hipovolemia e Queda do Débito Cardíaco Distúrbios Eletrolíticos: Hipocalemia, Hipomagnesemia, Hipocalcemia Arritmias Infecções (especialmente das vias aéreas) Hipertensão Intracraniana (rebote) no Reaquecimento Rápido Coagulopatia: Plaquetopenia, Alargamento do TTPa e do TS Resistência à Insulina Diminuição do Clearance de Creatinina Elevação da Amilase e Lipase

116 Arritmias ventriculares graves que não melhoram com aquecimento parcial Aparecimento de novo sangramento intracraniano Coagulopatia que piora progressivamente Presença de sangramento abdominal ou torácico Deterioração progressiva de qualquer função orgânica Pneumonia ou Sepse Suspensão da Hipotermia Após 24 horas na PCR e após 48-72h no TCE ou

117 Reavaliação constante do ABC Monitorar funções vitais Evitar hiperventilação Dose de manutenção do ultimo antiarritmico Controle glicêmico rigoroso Induzir hipotermia

118 FINALIZAÇÃO DA RCP PCR EXTRA-HOSPITALAR: PCR não presenciada pelo profissional do SME ou primeiro socorrista Ausência de RCE após 3 ciclos completos de RCP e analise DEA /DAE Nenhum choque aplicado com DEA/DA

119 INDICADORES PROGNOSTICOS PÓS PCR PACIENTES TRATADOS COM HIPOTERMIA SINAIS CLINICOS NEUROLÓGICOS ESTUDOS ELETROFISIOLÓGICOS, BIOMARCADORES E IMAGENS REALIZADOS APÓS 3 DIAS

120 O sucesso do atendimento depende da atuação de uma equipe envolvida, treinada e integrada. LEMBRE SEMPRE !

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