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HEMOSTASIA SÉRIE VERMELHA TRATAMENTO DE ANEMIA Bruna B. Medeiros.

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1 HEMOSTASIA SÉRIE VERMELHA TRATAMENTO DE ANEMIA Bruna B. Medeiros

2 HEMOSTASIA

3 O que é? – É o mecanismo fisiológico de defesa destinado à interrupção de um sangramento

4 HEMOSTASIA Fases da hemostasia – Primária Parada do sangramento através da formação de tampão Responsáveis: plaquetas – Secundária Estabilização do coágulo por rede de fibrina Não deixar que volte sangramento Responsáveis: fatores de coagulação – Terciária Lise do coágulo pelo processo de fibrinólise Responsáveis: fatores fibrinolíticos

5 HEMOSTASIA Primária – Avaliação Tempo de sangramento e contagem de plaquetas – Antiagregantes plaquetários AAS AINE Bloqueadores dos receptores de ADP – Ticlopidina (Ticlid), Clopidogrel (Plavix) Antagonistas do GPII b/IIIa – Abciximab (Reopro), Tirofiban (Agrrastat), Eptifibatide (Intergrilin)

6 HEMOSTASIA Secundária – Fatores de coagulação – A maioria é sintetizada pelo fígado – Síntese depende da vit K: II (protrombina), VII, IX, X – 2 vias com a mesma função: convergir para via comum Através da ativação do fator X – Avaliação Via intrínseca: PTTa Via extrínseca: TAP ou TP ou RNI

7 HEMOSTASIA

8 FATORNOMEORIGEM IFibrinogênioFígado, SRE IIProtrombinaFígado IIITromboplastinaPlaquetas, tec. em geral IVCálcioTecidos em geral VFator lábil ou pró-acelerinaFígado VIPró-fator VFígado VIIFator estável ou pró-acelerinaFígado VIIIFator anti-hemofílico A*Fígado (Fator VIII) IXFator anti-hemofílico B ou de ChristmasFígado XFator de StuartFígado XIFator anti-hemofílico CFígado XIIFator de HagermanFígado XIIIFator estabilizador da fibrinaFígado, megacariócitos Pré-calicreínaFígado Cininogênio de alto peso molecular (CAPM)Fígado

9 FATORNOMEORIGEM IFibrinogênioFígado, SRE IIProtrombinaFígado IIITromboplastinaPlaquetas, tec. em geral IVCálcioTecidos em geral VFator lábil ou pró-acelerinaFígado VIPró-fator VFígado VIIFator estável ou pró-acelerinaFígado VIIIFator anti-hemofílico A*Fígado (Fator VIII) IXFator anti-hemofílico B ou de ChristmasFígado XFator de StuartFígado XIFator anti-hemofílico CFígado XIIFator de HagermanFígado XIIIFator estabilizador da fibrinaFígado, megacariócitos Pré-calicreínaFígado Cininogênio de alto peso molecular (CAPM)Fígado

10 FATORNOMEORIGEM IFibrinogênioFígado, SRE IIProtrombinaFígado IIITromboplastinaPlaquetas, tec. em geral IVCálcioTecidos em geral VFator lábil ou pró-acelerinaFígado VIPró-fator VFígado VIIFator estável ou pró-acelerinaFígado VIIIFator anti-hemofílico A*Fígado (Fator VIII) IXFator anti-hemofílico B ou de ChristmasFígado XFator de StuartFígado XIFator anti-hemofílico CFígado XIIFator de HagermanFígado XIIIFator estabilizador da fibrinaFígado, megacariócitos Pré-calicreínaFígado Cininogênio de alto peso molecular (CAPM)Fígado

11 FATORNOMEORIGEM IFibrinogênioFígado, SRE IIProtrombinaFígado IIITromboplastinaPlaquetas, tec. em geral IVCálcioTecidos em geral VFator lábil ou pró-acelerinaFígado VIPró-fator VFígado VIIFator estável ou pró-acelerinaFígado VIIIFator anti-hemofílico A*Fígado (Fator VIII) IXFator anti-hemofílico B ou de ChristmasFígado XFator de StuartFígado XIFator anti-hemofílico CFígado XIIFator de HagermanFígado XIIIFator estabilizador da fibrinaFígado, megacariócitos Pré-calicreínaFígado Cininogênio de alto peso molecular (CAPM)Fígado

12 HEMOSTASIA Secundária – Anticoagulantes orais Warfarin (Marevan, Coumadin) – Age inibindo gama-carboxilase, enzima necessária para síntese dos fatores de coagulação vit. K dependentes – TAP aumenta antes do PTTa no uso de Warfarin Fator VII – Menor meia vida, 1º a ser depletado após início do Warfarin – Justifica alargamento precoce do TAP

13 HEMOSTASIA Secundária – Anticoagulantes Heparina não fracionada – Aumenta atividade da ATIII – Aumenta PTTa Heparina de baixo peso molecular – Enoxaparina (Clexane), Dalteparina (Fragmin) – Inibe fator Xa – Não aumenta PTTa

14 HEMOSTASIA Terciária – Ação dos fatores fibrinolíticos Trombina da via comum→ se liga ao fibrinogênio e ao fator de ativação do plasminogênio tPA tPA transforma fibrinogênio que estiver ligado à rede de fibrina em plasmina→ quebra a rede de fibrina Destruição da rede de fibrina pela plasmina, faz aparecer seus “restos” no sangue: PDF’s PDF mais conhecido: D dímero

15 HEMOSTASIA Terciária – Fármacos trombolíticos rtPA ou alteplase – Age apenas no plasminogênio ligado à rede de fibrina Estreptoquinase – Não é fibrinolítico-específico – Pode causar hipofibrinogenemia: ↑ risco de sangramento

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17 SÉRIE VERMELHA

18 HOMEMMULHER HEMATIMETRIA4 A 6 milhões HEMOGLOBINA13,5 – 1712 – 15 HEMATÓCRITO39- 50%36 – 44% VCM80 A 100 fL HCM28 A 32 pg CHCM32 A 35 g/dl RDW10 A 14%

19 SÉRIE VERMELHA Hipocromia: hemácia pouco corada, isto é ↓ da quantidade de hemoglobina Normocromia: coloração normal Microcitose: diminuição no tamanho (volume) da hemácia Macrocitose: aumento no tamanho (volume) da hemácia Anisocitose: variação no tamanho das hemácias Poiquilocitose ( pecilocitose): variação na forma das hemácias Policromatofilia: indica hemácias imaturas, traduzindo na maior parte das vezes uma boa resposta da medula óssea Eritroblastos: hemácias nucleadas as quais aparecem no sangue periférico e indicam uma regeneração da medula óssea e também uma proliferação da medula óssea.

20 SÉRIE VERMELHA Contagem de reticulócitos – Células imediatamente precursoras das hemácias – 0,5 a 2% ou núm. absoluto: a – Correção do número de reticulócitos (IRC) Ht/40 x % reticulócitos Ou Hb/15 x % reticulócitos

21 SÉRIE VERMELHA Correção de reticulócitos Ex: Um paciente com hemácias de 2.0 milhões, Ht= 25% e reticulócitos =5%, poderia ser classificado como anemia hiperproliferativa Mas... 5% de 2.0 milhões é igual = número absoluto de reticulócitos normais Ht/40 x % reticulócitosHb/15 x % reticulócitos

22 SÉRIE VERMELHA ANEMIA HIPOPROLIFETARIVAANEMIA HIPERPROLIFERATIVA ANEMIAS CARENCIAS DESORDES DA MEDULA MIELOSSUPRESSÃO BAIXOS NÍVEIS DE HORMÔNIO ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA/ ANEMIA INFLAMATÓRIA ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÊNITAS ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA, ANEMIA FALCIFORME, TALASSEMIA MINOR ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS ANEMIA HEMOLITICA AUTO-IMUNE, PTT-SHU, MALÁRIA, HIPOTIREOIDISMO SANGRAMENTO AGUDO EVIDENTE OU INDUZIDO

23 ANEMIA

24 OMS define anemia como: – Hb < 12 g/dl para mulheres – Hb < 13 g/dl para homens – Gestantes < 11 g/dl

25 ANEMIA ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS Microcítica: VCM <80 fl Hipocrômica: HCM <28 pg ou CHCM <32 g/dl Causas: anemia ferropriva talassemia anemia sideroblástica forma hereditária anemia de doença crônica (VCM não é < 75 fL) anemia do hipotireoidismo ANEMIAS NORMOCÍTICAS NORMOCRÔMICAS Normocítica: VCM 80 a 100 fl Normocrômica: 28 a 32 g/dl Causas: anemia ferropriva fase inicial anemia de doença crônica anemia de IRC anemia de hepatopatia crônica anemia de endorcrinopatias- hipotireidismo anemia aplásica mielodisplasias ocupação medular- mielofibrose, leucemias, metástase anemia por sangramento agudo anemia multicarencial

26 ANEMIA ANEMIAS MACROCÍTICAS Macrocitose: VCM>100 fl Causas: anemia megaloblástica (são os maiores valores de VCM) síndromes mielodisplásicas anemia aplásica etilismo drogas: AZT, metrotexate anemia da hepatopatia crônica anemia do hipotireoidismo anemia hemolítica- exceto talassemias* anemia da hemorragia aguda* *cursam com reticulocitose, e os reticulócitos são hemácias de tamanho maior, justificando serem eventualmente macrocíticas

27 EXAME 1 Eritrócitos 2,1 milh/mm³ Hb 7,8 g/dl Ht 23,9 % VCM 95,0 fL HCM 30,8 pg CHCM 32,1 g/dl RDW 18,5%

28 EXAME 1 Eritrócitos 2,1 milh/mm³ Ferritina 14 Hb 7,8 g/dl Sat. Transferrina 13% Ht 23,9 % TBIC 400 VCM 95,0 fL Reticulócitos 4% HCM 30,8 pg CHCM 32,1 g/dl RDW 18,5%

29 ANEMIA FERROPRIVA Anemia ferropriva – 1º há depleção de todos estoques de ferro do corpo – Há diminuição do ferro medular e ferritina sérica – Começa a haver restrição da síntese de hemoglobina – Detecta-se anemia normocítica normocrômica

30 ANEMIA FERROPRIVA Anemia ferropriva – Fase mais avançada Anemia microcítica e hipocrômica Ferro sérico < 30 µg/dl mcg/dl Ferritina sérica < 15 ng/dl ng/dl TIBC > 360 µg/dl mcg/dl Saturação da transferrina < 15% 30-40% RDW elevado ~ 16% Hemoglobina mais baixa: 8 a 10 mg/dl Anisopoiquilocitose

31 ANEMIA FERROPRIVA Tratamento – Via oral 60 mg de Fe elementar= 300 mg de sulfato ferroso 3 a 4 vezes ao dia Melhor administrado com estômago vazio 1 a 2 horas antes das refeições e com suco de laranja ou vit C – Avaliar resposta Contagem de reticulócitos Manter por 3 a 6 meses após normalizar Ht Controle com ferritina sérica com valores > 100 ng/dl

32 ANEMIA FERROPRIVA Tratamento parenteral – Quando? Má absorção, intolerância ao preparo oral, a. ferropriva refratária ao tto oral, necessidade de reposição imediata de estoques de ferro – 50 mg Fe/mililitro Déficit de ferro na hemoglobina- dose do Fe parenteral no homem (15- Hb) x peso x 2, na mulher Pode ser administrado em dose única em SF ou Glicosado 5%

33 EXAME 2 Eritrócitos 3,3 milh/mm³ Hb 9,1 g/dl Ht 29,2% VCM 94,5 fL CHCM 29,2g/dl RDW 15,1% Equinócitos

34 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA Exemplos – Infecções subagudas ou crônicas Abscesso pulmonar, empiema, tuberculose, PNM bact prolongada, EI, osteomielite, DIP, HIV... – Doenças inflamatórias não infecciosas Artrite reumatóide, LES, vasculites, DII, sarcoidose, trauma severo – Neoplasias malignas Carcinomas, neoplasias hematológicas – Idiopática

35 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA Apresentação mais comum é normo-normo – Pode ser normocítica-hipocrômica, micro-hipo Laboratório – Ferro sérico baixo <50 µg/dl – Ferritina sérica normal ou elevada entre ng/dl – TIBC normal ou baixo <300 µg/dl – Sat. transferrina levemente baixa 10-20%

36 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA Anemia da insuficiência renal – Geralmente com taxa de filtração glomerular<30-40ml/min – Principal causa: deficiência na produção de eritropoietina Laboratório – Ht pode chegar a 15-30% – Reticulócitos normal – Equinócitos ou hemácias crenadas

37 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA Anemia da insuficiência renal – Tratamento Eritropoietina recombinante SC ou IV – 50 a 150 U/kg 3 vezes na semana – Objeivo: Ht > 33 a 36% Ferro Esquema de reposição Ferro IV 1000 mg divididos em 10 aplicações em sessões consecutivas de HD Transferrina<20% ou ferritina <200 ng/dl Esquema de manutenção Ferro IV mg 1 x/semana Interromper apenas se sat de transferrina >50% ou ferritina>500

38 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Um dos tipos de anemia macrocítica Causas mais comuns – deficiência de vit. B12 e/ou ácido fólico – Drogas como metotrexato, anticonvulsivantes Principal causa de deficiência de B12 no nosso meio?Anemia perniciosa Principal fator associado à deficiência de folato?Alcoolismo

39 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Laboratório – VCM pode atingir valores até 140 fL – Anisocitose com aumento do RDW – Sangue periférico: hipersegmentação dos neutrófilos – Macroovalócitos – LDH aumentado – BI aumentada – Reticulócitos normal ou baixo

40 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Laboratório – Vit B12 VR: pg/ml Se >300 pg/dl torna improvável o diagnóstico Dosagem <200 pg;dl praticamente confirma diagnóstico – Folato VR: 2,5 a 20 ng/ml Folato < 2 torna provável o diagnóstico Folato >4 praticamente exclui diagnóstico Ácido metilmalônico está elevado na deficiência de cobalamina Homocisteína está elevada na deficiência de cobalamina e folato

41 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Tratameto – Deficiência de cobalamina Problema na má absorção Administrar via parenteral – 1000 unidades por dia por 7 dias IM – 1000 unidades 1 a 2 x/semana por 4 semanas – Se a. perniciosa ou causa irreversível: dose mensal Via oral – 2 mg/dia de cobalamina

42 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Tratameto – Deficiência de folato 1 a 5 mg/dia VO Se problema na absorção: até 15 mg/d Complicações do tratamento – Hipocalemia Pelo consumo de K pelas céls. em multiplicação exagerada – Falsa melhora na reposição de ác. fólico No pcte com def de vit. B12 o quadro neurológico não melhora

43 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Profilaxia – Vegetarianos Reposição de cobalamina em dose baixa 5-10 g/d – RN e lactentes filhos de mães deficientes em cobalamina – Disabsorção crônica de vit. B12 Gastrectomizados, a. perniciosa, acloridria, insuf. pancreática Dose 2000 g/dia

44 ANEMIA APLÁSICA Principais causas de pancitopenia Associado à biópsia de MO acelular ou hipocelular Menos de 30% do espaço celular ocupado por células hematopoiéticas – Restante da medula contém apenas céls. adiposas

45 ANEMIA APLÁSICA Causas – 50% das a. aplásicas adquiridas não tem causa conhecida – Fator agressor: Radiação ionizante, benzeno ou outros produtos químicos, drogas como cloranfenicol, fenilbutazona, ag. quimioterápicos, infecções virais como hepatite, mononucleose infecciosa, HIV, reação transfusional

46 ANEMIA APLÁSICA Laboratório – Pancitopenia é a regra – Pode ser normocítica ou macrocítica – Macrocitose é comum com valores < 115 fL – Ht < 25% – Plaquetas < – Leucócitos de 150 a 1.500/mm³ – Queda de neutrófilos Neutropenia < 1.000/ mm³ Neutropenia grave < 500/mm³

47 ANEMIA APLÁSICA Tratamento – Sem tto 25% evoluem com forma agressiva e fulminante Sobrevida de 4 meses – Outros casos evoluem progressivamente para o óbito Sobrevida média de 30% em 5 anos – 10% apresentam evolução favorável – Com terapia sobrevida de 90% em 5 anos Pacientes jovens candidatos ao alotransplante de MO

48 ANEMIA APLÁSICA Tratamento – Suporte Transfusão de plaquetas quando < /mm³ – Definitivo Transplante de MO alogênico – Esse paciente é candidato? – >40 anos, transplante de MO não está indicado – Sem doadores totalmente compatíveis, com terapia imunossupressora ineficaz: TMO com doador parcialmente compatível

49 ANEMIA APLÁSICA Tratamento – Definitivo Terapia imunossupressora – Não candidatos ao alotransplante – Globulina antitimócito+ ciclosporina – 60 a 80% de boa resposta – Destes, 1/3 normalizadas contagens hematológicas – E nesse grupo, a sobrevida é de 90% em 5 anos – Outros 2/3 mantêm citopenias sem necessidade de transf. – E nesse grupo, a sobrevida é de 50%

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