HEMOSTASIA SÉRIE VERMELHA TRATAMENTO DE ANEMIA

Apresentação em tema: "HEMOSTASIA SÉRIE VERMELHA TRATAMENTO DE ANEMIA"— Transcrição da apresentação:

1 HEMOSTASIA SÉRIE VERMELHA TRATAMENTO DE ANEMIA
Bruna B. Medeiros

2 HEMOSTASIA

3 HEMOSTASIA O que é? É o mecanismo fisiológico de defesa destinado à interrupção de um sangramento

4 HEMOSTASIA Fases da hemostasia Primária Secundária Terciária
Parada do sangramento através da formação de tampão Responsáveis: plaquetas Secundária Estabilização do coágulo por rede de fibrina Não deixar que volte sangramento Responsáveis: fatores de coagulação Terciária Lise do coágulo pelo processo de fibrinólise Responsáveis: fatores fibrinolíticos

5 HEMOSTASIA Primária Avaliação
Tempo de sangramento e contagem de plaquetas Antiagregantes plaquetários AAS AINE Bloqueadores dos receptores de ADP Ticlopidina (Ticlid), Clopidogrel (Plavix) Antagonistas do GPII b/IIIa Abciximab (Reopro), Tirofiban (Agrrastat), Eptifibatide (Intergrilin)

6 HEMOSTASIA Secundária Fatores de coagulação
A maioria é sintetizada pelo fígado Síntese depende da vit K: II (protrombina), VII, IX, X 2 vias com a mesma função: convergir para via comum Através da ativação do fator X Avaliação Via intrínseca: PTTa Via extrínseca: TAP ou TP ou RNI

7 HEMOSTASIA

8 FATOR NOME ORIGEM I Fibrinogênio Fígado, SRE II Protrombina Fígado III Tromboplastina Plaquetas, tec. em geral IV Cálcio Tecidos em geral V Fator lábil ou pró-acelerina VI Pró-fator V VII Fator estável ou pró-acelerina VIII Fator anti-hemofílico A* Fígado (Fator VIII) IX Fator anti-hemofílico B ou de Christmas X Fator de Stuart XI Fator anti-hemofílico C XII Fator de Hagerman XIII Fator estabilizador da fibrina Fígado, megacariócitos Pré-calicreína Cininogênio de alto peso molecular (CAPM)

9 FATOR NOME ORIGEM I Fibrinogênio Fígado, SRE II Protrombina Fígado III Tromboplastina Plaquetas, tec. em geral IV Cálcio Tecidos em geral V Fator lábil ou pró-acelerina VI Pró-fator V VII Fator estável ou pró-acelerina VIII Fator anti-hemofílico A* Fígado (Fator VIII) IX Fator anti-hemofílico B ou de Christmas X Fator de Stuart XI Fator anti-hemofílico C XII Fator de Hagerman XIII Fator estabilizador da fibrina Fígado, megacariócitos Pré-calicreína Cininogênio de alto peso molecular (CAPM)

10 FATOR NOME ORIGEM I Fibrinogênio Fígado, SRE II Protrombina Fígado III Tromboplastina Plaquetas, tec. em geral IV Cálcio Tecidos em geral V Fator lábil ou pró-acelerina VI Pró-fator V VII Fator estável ou pró-acelerina VIII Fator anti-hemofílico A* Fígado (Fator VIII) IX Fator anti-hemofílico B ou de Christmas X Fator de Stuart XI Fator anti-hemofílico C XII Fator de Hagerman XIII Fator estabilizador da fibrina Fígado, megacariócitos Pré-calicreína Cininogênio de alto peso molecular (CAPM)

11 FATOR NOME ORIGEM I Fibrinogênio Fígado, SRE II Protrombina Fígado III Tromboplastina Plaquetas, tec. em geral IV Cálcio Tecidos em geral V Fator lábil ou pró-acelerina VI Pró-fator V VII Fator estável ou pró-acelerina VIII Fator anti-hemofílico A* Fígado (Fator VIII) IX Fator anti-hemofílico B ou de Christmas X Fator de Stuart XI Fator anti-hemofílico C XII Fator de Hagerman XIII Fator estabilizador da fibrina Fígado, megacariócitos Pré-calicreína Cininogênio de alto peso molecular (CAPM)

12 HEMOSTASIA Secundária Anticoagulantes orais
Warfarin (Marevan, Coumadin) Age inibindo gama-carboxilase, enzima necessária para síntese dos fatores de coagulação vit. K dependentes TAP aumenta antes do PTTa no uso de Warfarin Fator VII Menor meia vida, 1º a ser depletado após início do Warfarin Justifica alargamento precoce do TAP

13 HEMOSTASIA Secundária Anticoagulantes Heparina não fracionada
Aumenta atividade da ATIII Aumenta PTTa Heparina de baixo peso molecular Enoxaparina (Clexane), Dalteparina (Fragmin) Inibe fator Xa Não aumenta PTTa

14 HEMOSTASIA Terciária Ação dos fatores fibrinolíticos
Trombina da via comum→ se liga ao fibrinogênio e ao fator de ativação do plasminogênio tPA tPA transforma fibrinogênio que estiver ligado à rede de fibrina em plasmina→ quebra a rede de fibrina Destruição da rede de fibrina pela plasmina, faz aparecer seus “restos” no sangue: PDF’s PDF mais conhecido: D dímero

15 HEMOSTASIA Terciária Fármacos trombolíticos rtPA ou alteplase
Age apenas no plasminogênio ligado à rede de fibrina Estreptoquinase Não é fibrinolítico-específico Pode causar hipofibrinogenemia: ↑ risco de sangramento

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17 SÉRIE VERMELHA

18 SÉRIE VERMELHA HOMEM MULHER HEMATIMETRIA 4 A 6 milhões HEMOGLOBINA
13,5 – 17 12 – 15 HEMATÓCRITO 39- 50% 36 – 44% VCM 80 A 100 fL HCM 28 A 32 pg CHCM 32 A 35 g/dl RDW 10 A 14%

19 SÉRIE VERMELHA Hipocromia: hemácia pouco corada, isto é ↓ da quantidade de hemoglobina Normocromia: coloração normal Microcitose: diminuição no tamanho (volume) da hemácia Macrocitose: aumento no tamanho (volume) da hemácia Anisocitose: variação no tamanho das hemácias Poiquilocitose ( pecilocitose): variação na forma das hemácias Policromatofilia: indica hemácias imaturas, traduzindo na maior parte das vezes uma boa resposta da medula óssea Eritroblastos: hemácias nucleadas as quais aparecem no sangue periférico e indicam uma regeneração da medula óssea e também uma proliferação da medula óssea.

20 SÉRIE VERMELHA Contagem de reticulócitos
Células imediatamente precursoras das hemácias 0,5 a 2% ou núm. absoluto: a Correção do número de reticulócitos (IRC) Ht/40 x % reticulócitos Ou Hb/15 x % reticulócitos

21 SÉRIE VERMELHA Correção de reticulócitos
Ex: Um paciente com hemácias de 2.0 milhões, Ht= 25% e reticulócitos =5%, poderia ser classificado como anemia hiperproliferativa Mas... 5% de 2.0 milhões é igual = número absoluto de reticulócitos normais Ht/40 x % reticulócitos Hb/15 x % reticulócitos

22 SÉRIE VERMELHA ANEMIA HIPOPROLIFETARIVA ANEMIA HIPERPROLIFERATIVA
ANEMIAS CARENCIAS DESORDES DA MEDULA MIELOSSUPRESSÃO BAIXOS NÍVEIS DE HORMÔNIO ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA/ ANEMIA INFLAMATÓRIA ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÊNITAS ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA, ANEMIA FALCIFORME, TALASSEMIA MINOR ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS ANEMIA HEMOLITICA AUTO-IMUNE, PTT-SHU, MALÁRIA, HIPOTIREOIDISMO SANGRAMENTO AGUDO EVIDENTE OU INDUZIDO

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24 ANEMIA OMS define anemia como: Hb < 12 g/dl para mulheres
Hb < 13 g/dl para homens Gestantes < 11 g/dl

25 ANEMIA ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS Microcítica: VCM <80 fl
Hipocrômica: HCM <28 pg ou CHCM <32 g/dl Causas: anemia ferropriva talassemia anemia sideroblástica forma hereditária anemia de doença crônica (VCM não é < 75 fL) anemia do hipotireoidismo NORMOCÍTICAS NORMOCRÔMICAS Normocítica: VCM 80 a 100 fl Normocrômica: 28 a 32 g/dl Causas: anemia ferropriva fase inicial anemia de doença crônica anemia de IRC anemia de hepatopatia crônica anemia de endorcrinopatias- hipotireidismo anemia aplásica mielodisplasias ocupação medular- mielofibrose, leucemias, metástase anemia por sangramento agudo anemia multicarencial

26 ANEMIA ANEMIAS MACROCÍTICAS Macrocitose: VCM>100 fl
Causas: anemia megaloblástica (são os maiores valores de VCM) síndromes mielodisplásicas anemia aplásica etilismo drogas: AZT, metrotexate anemia da hepatopatia crônica anemia do hipotireoidismo anemia hemolítica- exceto talassemias* anemia da hemorragia aguda* *cursam com reticulocitose, e os reticulócitos são hemácias de tamanho maior, justificando serem eventualmente macrocíticas

27 EXAME 1 Eritrócitos 2,1 milh/mm³ Hb 7,8 g/dl Ht 23,9 % VCM 95,0 fL
HCM 30,8 pg CHCM 32,1 g/dl RDW 18,5%

28 EXAME 1 Eritrócitos 2,1 milh/mm³ Ferritina 14
Hb 7,8 g/dl Sat. Transferrina 13% Ht 23,9 % TBIC VCM 95,0 fL Reticulócitos % HCM 30,8 pg CHCM 32,1 g/dl RDW 18,5%

29 ANEMIA FERROPRIVA Anemia ferropriva
1º há depleção de todos estoques de ferro do corpo Há diminuição do ferro medular e ferritina sérica Começa a haver restrição da síntese de hemoglobina Detecta-se anemia normocítica normocrômica

30 ANEMIA FERROPRIVA Anemia ferropriva Fase mais avançada
Anemia microcítica e hipocrômica Ferro sérico < 30 µg/dl mcg/dl Ferritina sérica < 15 ng/dl ng/dl TIBC > 360 µg/dl mcg/dl Saturação da transferrina < 15% % RDW elevado ~ 16% Hemoglobina mais baixa: 8 a 10 mg/dl Anisopoiquilocitose

31 ANEMIA FERROPRIVA Tratamento Via oral
60 mg de Fe elementar= 300 mg de sulfato ferroso 3 a 4 vezes ao dia Melhor administrado com estômago vazio 1 a 2 horas antes das refeições e com suco de laranja ou vit C Avaliar resposta Contagem de reticulócitos Manter por 3 a 6 meses após normalizar Ht Controle com ferritina sérica com valores > 100 ng/dl

32 ANEMIA FERROPRIVA Tratamento parenteral Quando? 50 mg Fe/mililitro
Má absorção, intolerância ao preparo oral, a. ferropriva refratária ao tto oral, necessidade de reposição imediata de estoques de ferro 50 mg Fe/mililitro Déficit de ferro na hemoglobina- dose do Fe parenteral no homem (15- Hb) x peso x 2,3 + 600 na mulher Pode ser administrado em dose única em SF ou Glicosado 5%

33 EXAME 2 Eritrócitos 3,3 milh/mm³ Hb 9,1 g/dl Ht 29,2% VCM 94,5 fL CHCM 29,2g/dl RDW 15,1% Equinócitos

34 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
Exemplos Infecções subagudas ou crônicas Abscesso pulmonar, empiema, tuberculose, PNM bact prolongada, EI, osteomielite, DIP, HIV... Doenças inflamatórias não infecciosas Artrite reumatóide, LES, vasculites, DII, sarcoidose, trauma severo Neoplasias malignas Carcinomas, neoplasias hematológicas Idiopática

35 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
Apresentação mais comum é normo-normo Pode ser normocítica-hipocrômica, micro-hipo Laboratório Ferro sérico baixo <50 µg/dl Ferritina sérica normal ou elevada entre ng/dl TIBC normal ou baixo <300 µg/dl Sat. transferrina levemente baixa 10-20%

36 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
Anemia da insuficiência renal Geralmente com taxa de filtração glomerular<30-40ml/min Principal causa: deficiência na produção de eritropoietina Laboratório Ht pode chegar a 15-30% Reticulócitos normal Equinócitos ou hemácias crenadas

37 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
Anemia da insuficiência renal Tratamento Eritropoietina recombinante SC ou IV 50 a 150 U/kg 3 vezes na semana Objeivo: Ht > 33 a 36% Ferro Esquema de reposição Ferro IV 1000 mg divididos em 10 aplicações em sessões consecutivas de HD Transferrina<20% ou ferritina <200 ng/dl Esquema de manutenção Ferro IV mg 1 x/semana Interromper apenas se sat de transferrina >50% ou ferritina>500

38 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Um dos tipos de anemia macrocítica Causas mais comuns deficiência de vit. B12 e/ou ácido fólico Drogas como metotrexato, anticonvulsivantes Principal causa de deficiência de B12 no nosso meio? Anemia perniciosa Principal fator associado à deficiência de folato? Alcoolismo

39 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Laboratório VCM pode atingir valores até 140 fL Anisocitose com aumento do RDW Sangue periférico: hipersegmentação dos neutrófilos Macroovalócitos LDH aumentado BI aumentada Reticulócitos normal ou baixo

40 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Laboratório Vit B12 VR: pg/ml Se >300 pg/dl torna improvável o diagnóstico Dosagem <200 pg;dl praticamente confirma diagnóstico Folato VR: 2,5 a 20 ng/ml Folato < 2 torna provável o diagnóstico Folato >4 praticamente exclui diagnóstico Ácido metilmalônico está elevado na deficiência de cobalamina Homocisteína está elevada na deficiência de cobalamina e folato

41 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Tratameto Deficiência de cobalamina Problema na má absorção Administrar via parenteral 1000 unidades por dia por 7 dias IM 1000 unidades 1 a 2 x/semana por 4 semanas Se a. perniciosa ou causa irreversível: dose mensal Via oral 2 mg/dia de cobalamina

42 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Tratameto Deficiência de folato 1 a 5 mg/dia VO Se problema na absorção: até 15 mg/d Complicações do tratamento Hipocalemia Pelo consumo de K pelas céls. em multiplicação exagerada Falsa melhora na reposição de ác. fólico No pcte com def de vit. B12 o quadro neurológico não melhora

43 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Profilaxia Vegetarianos Reposição de cobalamina em dose baixa 5-10 g/d RN e lactentes filhos de mães deficientes em cobalamina Disabsorção crônica de vit. B12 Gastrectomizados, a. perniciosa, acloridria, insuf. pancreática Dose 2000 g/dia

44 ANEMIA APLÁSICA Principais causas de pancitopenia
Associado à biópsia de MO acelular ou hipocelular Menos de 30% do espaço celular ocupado por células hematopoiéticas Restante da medula contém apenas céls. adiposas

45 ANEMIA APLÁSICA Causas
50% das a. aplásicas adquiridas não tem causa conhecida Fator agressor: Radiação ionizante, benzeno ou outros produtos químicos, drogas como cloranfenicol, fenilbutazona, ag. quimioterápicos, infecções virais como hepatite, mononucleose infecciosa, HIV, reação transfusional

46 ANEMIA APLÁSICA Laboratório Pancitopenia é a regra
Pode ser normocítica ou macrocítica Macrocitose é comum com valores < 115 fL Ht < 25% Plaquetas <50.000 Leucócitos de 150 a 1.500/mm³ Queda de neutrófilos Neutropenia < 1.000/ mm³ Neutropenia grave < 500/mm³

47 ANEMIA APLÁSICA Tratamento
Sem tto 25% evoluem com forma agressiva e fulminante Sobrevida de 4 meses Outros casos evoluem progressivamente para o óbito Sobrevida média de 30% em 5 anos 10% apresentam evolução favorável Com terapia sobrevida de 90% em 5 anos Pacientes jovens candidatos ao alotransplante de MO

48 ANEMIA APLÁSICA Tratamento Suporte
Transfusão de plaquetas quando < /mm³ Definitivo Transplante de MO alogênico Esse paciente é candidato? >40 anos, transplante de MO não está indicado Sem doadores totalmente compatíveis, com terapia imunossupressora ineficaz: TMO com doador parcialmente compatível

49 ANEMIA APLÁSICA Tratamento Definitivo Terapia imunossupressora
Não candidatos ao alotransplante Globulina antitimócito+ ciclosporina 60 a 80% de boa resposta Destes, 1/3 normalizadas contagens hematológicas E nesse grupo, a sobrevida é de 90% em 5 anos Outros 2/3 mantêm citopenias sem necessidade de transf. E nesse grupo, a sobrevida é de 50%

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