DOENÇAS HEPÁTICAS DIFUSAS

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1 DOENÇAS HEPÁTICAS DIFUSAS

2 PARÊNQUIMA HEPÁTICO Homogêneo TC: RM:
45-65 UH (média de 8 UH a mais que o baço) após contraste, atenuação menor que a do baço. RM: T1 intermediário, semelhante ao pâncreas e menor que do baço T2 hipossinal ,maior que do músculo e menor que do baço T1 = úteis para detecção de lesões, maiores detalhes anatômicos In phase x out phase= imagens obtidas com variação do tempo de eco no gradiente eco. Artefato de cancelamento de sinal, quando os protons de agua e gordura estão em fases opostas. T2= utéis para caracterização e detalhamento das lesões.

3 Atenuação

4 ESTEATOSE HEPÁTICA Acúmulo reversível de triglicerídeos no citoplasma dos hepatócitos; Associa- se a hepatopatia alcoolica, obesidade, DM, desnutrição, nutrição parenteral, hepatite, uso de corticóide, fibrose cística, Sind. Reye, dça por depósito de glicogênio, trauma, gravidez, QT (metotrexato), ICC, tetraciclina e deficiência de glicogênio sintetase.

5 Esteatose Hepática Causas Raras Corticoterapia, QT Alcoolismo
Diabetes mellitus Obesidade Desnutrição Nutrição parenteral Hepatite Severa (esteatohepatite) Corticoterapia, QT Fibrose Cística Trauma, transplante hepático Gravidez Doença de depósito do glicogênio Uso excessivo de tetraciclinas Raras

6 ESTEATOSE HEPÁTICA QC : Assintomático;
Hepatomegalia, dor abdominal, alteração nas provas de função e raramente insuficiência hepática com icterícia e encefalopatia.

7 ESTEATOSE HEPÁTICA TC:
- Diminuição da atenuação hepática em imagens sem contraste IV ou menor que o baço em casos mais leves. - Menor atenuação que o sangue nas veias porta e cava inferior. RM: Gradiente Echo “em fase” e “fora de fase” Queda de sinal na seqüência “fora de fase”

8 ESTEATOSE HEPÁTICA

9 Infiltração gordurosa
Fígado normal

10 ESTEATOSE HEPÁTICA

11 ESTEATOSE HEPÁTICA Focal: Configuração segmentar ou cuneiforme;
Ausência de efeito expansivo; Não altera o curso dos vasos; Adjacente a fissura do ligamento redondo; Diag. Dif.: Neoplasia, abscesso e infarto.

12 ESTEATOSE HEPÁTICA FOCAL

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15 ESTEATOSE MULTINODULAR

16 ESTEATOSE HEPÁTICA Preservação focal:
- Fossa vesicular adjacente a fissura interlobar; - Subcapsular; - Segmento medial do lobo esquerdo, adjacente a veia porta.

17 ESTEATOSE HEPÁTICA DIFUSA C/ ÁREA PRESERVAÇÃO FOCAL

18 ESTEATOSE HEPÁTICA Nota-se em corte axial de tc sem contraste redução nos valores de atenuação hepáticos, sendo estes menores que o os do baço e também dos vasos (ramos portais, veias hepáticas e VCI). Tc sem contraste.

19 ESTEATOSE HEPÁTICA Focal: Configuração segmentar ou cuneiforme;
Ausência de efeito expansivo; Não altera o curso dos vasos; Adjacente a fissura do ligamento redondo; Diag Dif: Neoplasia, abscesso e infarto.

20 ESTEATOSE HEPÁTICA Preservação focal:
- Fossa vesicular adjacente a fissura interlobar; -Subcapsular; - Segmento medial do lobo esquerdo, adjacente a veia porta. áreas de preservação focal (não apresentam infiltração gordurosa) podem levar a interpretações equivocadas, por isso deve-se lembrar do padrão. Cortes axiais de Rm em T1, com baixo sinal difuso do parênquima hepático (estetose), evidenciando áreas de preservaçao do parênquima próximo às fissuras interlobar e do ligamento venoso (seg medial do lobo esq.) no out phase. RadioGraphics 2006; 26:1409–1418

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22 CIRROSE Ciclo de inflamação, regeneração e fibrose.
Nodulos de regeneração: Micronodular (≤3mm) Macronodular (>3mm) Mista Resposta do fígado a vários tipos de agressão. Lesão celular estabelece um ciclo de inflamação – regeneração – fibrose. Leva a alteração da circulação intra hepática hipertensão porta e colestase – mais lesões, perpetuando o ciclo. Fibrose significativa e nódulos de regeneração. Causas comuns hepatites B e C e abuso de álcool.

23 CIRROSE Micronodular: etilismo Macronodular: hepatite viral
Doença de Wilson Colangite esclerosante Hemocromatose Drogas Fibrose cística Def de alfa-1-antitripsina Doença do armazenamento do glicogênio Budd-Chiari

24 CIRROSE Complicações: Hipertensão portal HCC Insuficiência hepática
Avaliar a vasculatura hepática, HP que pode levar a formação de colaterais e sangramento das varizes; detectar o HCC. No estágio inicial tanto a TC quanto a RM podem ser normais. Precocemente pode haver: hepatomegalia, heterogeneidade do parênquima e aumento do espaço periporta hilar, preenchido por tecido adiposo.

25 CIRROSE Redução do volume Hipertrofia Contornos lobulados lobo direito
segmento medial do lobo esquerdo Hipertrofia lobo caudado segmentos laterais do lobo esquerdo; Contornos lobulados Tardiamente redução do volume (direito e medial esquerdo), com proeminência das fissuras; aumento caudado e lateral do lobo esquerdo; Atrofia progressiva = relacionada à progressão clínica.

26 Cirrose

27 cirrose

28 Cirrose Hepática: Patogênese
Morte celular: necrose Fibrose: tec. conjuntivo Regeneração Nodular

29 CIRROSE Nódulos de regeneração
Atenuação e realce semelhante ao parênquima a TC Iso em T1 e T2 / hiper em T1 Depósito de hemossiderina Podem ser hiperatenuantes a TC S/C Hipossinal em T1 e T2.

30 CIRROSE

31 CIRROSE Ascite Esplenomegalia Vasos colaterais
Manifestações extrahepáticas: Colaterais- atenuação de tecido mole tubular tortuoso, com realce após contraste.

32 CIRROSE - COLATERAIS

33 CIRROSE - COLATERAIS

34 CIRROSE - HCC Nódulo de HCC: TC S/C = hipodenso ou heterogêneo; TC C/C = realce heterogêneo/intenso na fase arterial, wash out na tardia; T1 iso/hipointenso; T2 hiperintenso; realce arterial.

35 ESQUISTOSSOMOSE Schistosoma mansoni; Forma hepatoesplênica:
Hepatomegalia, com assimetria dos lobos, aumento do lobo esquerdo e redução do direito Fibrose de Symmers: espessamento da cápsula de Glisson, fibrose peri-portal Hipertensão portal.

36 ESQUISTOSSOMOSE Hiperecogenicidade periportal (espessamento fibroso periportal) Veia porta no hilo hepático Extensão para ramos intra-hepáticos Aumento do lobo hepático esquerdo Redução do lobo direito Hiperecogenicidade perivesicular Extensão da fibrose periportal

37 ESQUISTOSSOMOSE Intensa fibrose periportal Atrofia do LHD ↑ do LHE

38 ESQUISTOSSOMOSE Espessamento da cápsula de Glisson
Intensa fibrose periportal Atrofia do LHD ↑ do LHE Afastamento das fissuras Baço ↑ Aspecto micronodular Nódulos de Gamma-Gandy

39 ESQUISTOSSOMOSE T2- identificou o espessamento periportal que se revela como sinal hiperintenso (setas vermelhas) e esplenomegalia (seta branca); o ultra-som do fígado põe em evidência a parede espessada da vesícula biliar e traves fibróticas que penetram o parênquima hepático (seta branca à esquerda). T2- identificou o espessamento periportal que se revela como sinal hiperintenso (setas vermelhas) e esplenomegalia (seta branca); o ultra-som do fígado põe em evidência a parede espessada da vesícula biliar e traves fibróticas que penetram o parênquima hepático (seta branca à esquerda).

40 Fibrose perivesicular Fibrose periportal
Hepatopatia crônica - esquistossomose

41 ESQUISTOSSOMOSE

42 ESQUISTOSSOMOSE corte axial demonstra parte da colateral paraumbilical e sua extensão na parede abdominal anterior, com múltiplas varizes tortuosas na região epigástrica (cabeça de medusa - seta branca; S = baço).

43 Hemocromatose Hemocromatose: deposição aumentada de ferro com alteração funcional do órgão Hemossiderose: deposição aumentada de ferro sem lesão estrutural do órgão O fígado é o primeiro órgão a ser afetado Hemossiderose: hipossinal no fígado, baço e medula óssea. Hemocromatose: hipossinal no pâncreas e sinal normal no baço e medula óssea.

44 Hemocromatose Biópsia hepática --- avaliação direta da concentração de ferro hepática Avaliação indireta: Ferro sérico Ferritina sérica Saturação de transferrina Avalia concentração de Fe no organismo e não no fígado

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46 Hemocromatose Primária (idiopática ou hereditária)
Defeito congênito na mucosa intestinal aumenta a absorção do Ferro ingerido 4a e 5a décadas Hepatomegalia (90%), hiperpigmentação, diabetes Fibrose, cirrose e HCC ( %) 89% de sobrevida em 5 anos, quando tratado Secundária - Hemossiderose Pós - transfusão Sintomas semelhantes (figado, baco, linfonodos) Deposito de ferro sem dano tecidual

47 Hemocromatose RM--- avaliação não invasiva
Determinação indireta da concentração de ferro Avaliar gravidade da doença Programação e avaliação da resposta ao tratamento

48 Hemocromatose RM O acúmulo de ferro no parênquima hepático altera o tempo de relaxamento T2 do fígado Redução da intensidade de sinal nas imagens ponderadas em T2 A sequência gradiente eco (GRE) é a mais sensível à presença de ferro T2 *

49 Hemocromatose / Hemossiderose
TC:  Difuso da densidade (>70 UH) RM: Hipossinal (efeito paramagnético do ferro) Diagnóstico Diferencial: Doenca de Wilson e Glicogenoses

50 Hemocromatose Imagens ponderadas em T2*, com importante hipossinal do fígado e baço

51 Sobrecarga de Ferro Hemocromatose: deposição de ferro com lesão de órgão. Primária: Dist. hereditário ligado ao HLA; Dist. Mucosa intestinal com aumento da absorção 4 e 5 décadas; QC : DM, hiperpigmentação, sintomas abdominais inespecíficos, hepatomegalia, arritmia, ICC Pacientes não tratados evoluem para cirrose e têm maior probabilidade de HCC (14 a 30 %).

52 Sobrecarga de Ferro Secundária:
Anemia crônica com múltiplas transfusões, deficiência congênita de transferrina, cirrose, ingestão excessiva de ferro, porfiria cutânea tardia e complicações de shunting porto-cava.

53 Sobrecarga de Ferro TC : aumento difuso e homogêneo da atenuação do parênquima hepático nas imagens sem contraste, atingindo valores superiores a 80 UH. Esteatose coexistente pode reduzir os valores de atenuação, reduzindo a sensibilidade da TC. Diag. Dif.: Dça por depósito de glicogênio, Dça de Wilson, Amiodarona e sais de ouro. Hemossiderose: hipossinal no fígado, baço e medula óssea. Hemocromatose: hipossinal no pâncreas e sinal normal no baço e medula óssea.

54 Sobrecarga de Ferro

55 Hemocromatose (HCC)

56 Sobrecarga de Ferro

57 HEPATITE Processo inflamatório agudo ou crônico cuja principal etiologia é a viral. Achados inespecíficos. Aguda: Hepatomegalia, esteatose difusa, espessamento da parede vesicular e hipodensidade peri-portal por edema. Crônica: cirrose (HCC).

58 HEPATITES Achados ao US (aguda)
maioria aspecto ecográfico normal hepatomegalia hipoecogenicidade difusa (edema) hiperecogenicidade periportal espessamento da parede da vesícula biliar linfonodos no hilo e tronco celíaco crônica: adenopatias abdominais + alterações sugestivas de evolução para cirrose

59 HEPATITE

60 HEPATITE

61 LESÃO POR RADIAÇÃO A irradiação hepática pode pomover:
- congestão sinusoidal - hemorragia com atrofia dos hepatócitos TC: faixa bem definida de hipoatenuação. RM: faixa com hipossinal em T1 e hipersinal em T2.

62 LESÃO POR RADIAÇÃO 6 dias 2 meses

63 SARCOIDOSE Doença granulomatosa não caseosa sistêmica de etiologia desconhecida. QC: hepatoesplenomegalia, icterícia, hipertensão portal pré-sinusoidal e insuficiência hepática.

64 SARCOIDOSE Achados inespecíficos: Hepatoesplenomegalia homogênea.
Nódulos hipoatenuantes sem realce. Nódulos hipointensos em T1 e T2, sem impregnação significativa após a injeção do agente paramagnético. Linfonodomegalia abdominal.

65 SARCOIDOSE

66 SARCOIDOSE

67 DOENÇA DE WILSON Degeneração hepatolenticular
Doença autossômica recessiva do metabolismo do cobre .

68 DOENÇA DE WILSON A TC mostra hiperdensidade do parênquima hepático (achado inespecífico), hepatomegalia, degeneração gordurosa (dificulta ainda mais o diagnóstico) e cirrose nos casos mais avançados. A RM pode mostrar a deposição de cobre no fígado como lesões nodulares múltiplas caracterizadas por hipersinal em T1 e hipossinal em T2.

69 DOENÇA DE WILSON

70 DOENÇA DE WILSON

71 GLICOGENOSE Deficiência hereditária de uma das enzimas envolvidas na síntese ou degradação seqüencial do glicogênio. QC : hipoglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, e déficit de crescimento. O tipo Ia (doença de von Gierke) tem maior propensão ao desenvolvimento de adenoma hepático.

72 GLICOGENOSE

73 GLICOGENOSE

74 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Obstrução em qualquer nível das veias hepáticas ou veia cava inferior. Idiopática (25%) ou associada a sind. mieloproliferativas, trauma, hemoglobinúria paroxística noturna, HCC, gravidez, uso de ACO e causa congênitas (anel na VCI). QC na fase aguda: ascite, icterícia, dor abdominal, hepatomegalia e insuficiência hepática. Crônica: sinais e sintomas de hipertensão portal.

75 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Aumento hepático global com hipodensidade difusa; Trombose das veias hepáticas e/ou VCI; Fígado em “mosaico” após a injeção do contraste; Lobo caudado com atenuação normal (drenagem venosa própria); Sinais de hipertensão portal; Trombose da veia porta (20%).

76 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

77 CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA
Estase da drenagem venosa normalmente por ICC ou por pericardite restritiva. Hepatomegalia; Fígado em “mosaico” após a injeção de contraste; Dilatação das veias hepáticas e da VCI; Se não corrigida, leva à cirrose.

78 CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA

79 CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA mulheres de meia idade
etiologia auto-imune e associada com outras prurido progredindo lentamente para icterícia ao US alterações texturais com aumento da ecogenicidade periportal, hipertensão portal, esplenomegalia, linfadenomegalia colecistopatia calculosa

80 CIRROSE BILIAR SECUNDÁRIA obstrução prolongada das vias biliares
causas: estenose, cálculos, doença de Caroli, cisto de colédoco, colangite esclerosante, atresia de vias biliares Ao US normal alterações texturais, hipertensão portal, esplenomegalia

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82 23) Todas as seguintes alternativas em relação a hemocromatose são corretas, EXCETO:
A) a forma primária é decorrente do aumento da absorção entérica de ferro B) a forma secundária é também chamada de hemossiderose C) não aumenta a probabilidade de desenvolver hepatocarcinoma D) a intoxicação por amiodarona e a doença de Wilson são diagnósticos diferenciais na TC E) as densidades tomográficas são geralmente superiores a 80 UH