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Internato em Cardiologia Fernanda Roque Martins Verônica Beatriz Ribeiro.

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1 Internato em Cardiologia Fernanda Roque Martins Verônica Beatriz Ribeiro

2  O coração é formado por miocárdio atrial e ventricular e tecidos especializados na formação e condução de impulsos.  Após a exposição a um estímulo capaz de alcançar o limiar de excitabilidade, as células sofrem alterações transitórias na voltagem da membrana e essas alterações, denominadas potencial de ação, se propagam entre as células (impulso nervoso)

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6  Fase 0 (despolarização rápida): decorre da entrada rápida de Na na célula.  Fase 1 (repolarização precoce): inativação da entrada de Na e da saída de K.  Fase 2 (platô): mantida pela entrada de Ca pelos canais de Ca V-dependente e pela entrada de Na pela corrente lenta de Na.  Fase 3 (repolarização tardia): correntes de K geram o efluxo de K que repolariza a célula.  Fase 4 (potencial de repouso): saída de Na e entrada de K através da membrana.

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8  Fase 0: mediada pela corrente lenta de Ca, uma vez que as correntes lentas de Na estão inativadas por causa do seu baixo potencial de membrana.  DDL: é promovida por uma corrente de entrada (corrente de marca-passo) mediada por Na e K.

9  Os tecidos com resposta lenta são especializados e têm capacidade de gerar atividade automática rítmica (atividade de marca-passo) que é definida pela despolarização diastólica (DDL), ou seja, quando a fase de repouso não é estável e diminui progressivamente até que o limiar excitatório seja atingido, deflagrando um novo potencial de ação.

10  Como a despolarização diastólica é mais rápida no nódulo sinusal (NSA), normalmente é ele que dispara primeiro, gerando, assim, um impulso que despolarizará os demais marca-passos, impedindo que eles o façam por si mesmos.  A atividade elétrica de um ritmo cardíaco normal “surge” no NSA, um concentrado de células especializadas.

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13  Taquicardia com QRS geralmente estreito, precedido por onda P com freqüência acima de 100 bpm. Ondas T freqüentemente de menor amplitude, PR encurtado.

14  Bradicardia com complexos QRS precedidos de onda P e freqüência abaixo de 60 bpm.

15  São classicamente divididos em três categorias:  Distúrbios da formação do impulso;  Distúrbios da condução do impulso; e  Distúrbios simultâneos da formação e da condução do impulso

16  Para o diagnóstico há de se considerar as manifestações subjetivas e objetivas diretamente relacionadas a elas, além das manifestações que decorrem de eventuais distúrbios hemodinâmicos causados por elas.  Nas taquiarritmias extra-sinusais e bradiarritmias podem ocorrer os mais importantes distúrbios hemodinâmicos devido ao baixo débito.

17  Palpitações;  Tonturas, pré-sincope e síncope;  Dor (dor torácica/precordialgia);  Dispnéia;  Fadiga.

18  A freqüência cardíaca considerada normal encontra-se na faixa entre 60 – 100 bpm. Acima desta faixa estão as taquiarritmias (hiper-automatismo; atividade deflagrada; reentrada) e abaixo dela estão as bradiarritmias (vagotonia; isquemia sinusal ou do NAV; degeneração do sistema de condução).

19  Taqui Atriais  Fibrilação atrial  Flutter atrial  Taqui sinusal inapropriada  Taqui atrial paroxística  Taqui Juncionais  Taqui por reentrada intranodal  Taqui por reentrada AV  Taqui Ventriculares  Taqui ventricular (TV)  Fibrilação Ventricular (FV)  Taqui Idiopática de VD  Taqui Idiopádica de VE  Taqui bidirecional  Bradiarritmias  Ritmos de escape  bradiarritmias sinusais  Doença do nódulo sinusal  BAV (1º; 2º I;2º II, 3º)  BRD  BRE

20  Alguns aspectos do ECG são de extrema importância para a análise das arritmias cardíacas:  Freqüência cardíaca: Taquiarritmias (freqüência superior a 100 bpm); Bradiarritmias (freqüência inferior a 60 bpm)  Presença de onda P/ ritmo  Presença/morfologia do complexo QRS  Relação entre as ondas P e os complexos QRS.

21  A freqüência é lenta no início do traçado durante a expiração para, então, aumentar durante a inspiração e novamente ficar mais lenta com a expiração.

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23  Atriais ▪ Fibrilação atrial; ▪ Flutter atrial ▪ Taqui sinusal inapropriada; ▪ Taqui atrial paroxística;  Juncionais ▪ Taqui por reentrada intranodal ▪ Taqui por reentrada AV  Supraventriculares: QRS com morfologia de ativação de origem supraventricular.

24  Definição eletrocardiográfica:  Freqüência cardíaca geralmente entre 90 – 170 bpm;  Irregularidade do intervalo R-R;  Ausência de onda P ou qualquer atividade elétrica atrial regular.  QRS estreito, a não ser em caso de bloqueio de ramo associado.

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26  Mecanismo eletrofisiológico:  Alterações das propriedades eletrofisiológicas dos miócitos atriais predispõe à formação de múltiplos pequenos circuitos de reentrada.  Visualmente os átrios apresentam movimentos fiblilatórios anárquicos, cerca de 400 – 600 por minuto (freqüência das ondas f).

27  Múltiplos circuitos de reentrada nas aurículas

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29  A freqüência ventricular é variável, dependendo da capacidade de condução do NAV.  Baixa resposta: freqüência ventricular abaixo de 60 bpm.  Alta resposta: freqüência ventricular acima de 140 bpm.

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31  É a taquiarritmia mais comum (0,4 a 1%), aumentando progressivamente com a idade (10% acima de 80ª). É discretamente mais prevalente em homens.  As cardiopatias mais relacionadas a esta arritmia são aquelas que sobrecarregam os átrios (valvopatia mitral, disfunção do VE) ou que infiltram ou inflamam o miocárdio dessas câmaras (miocardite, pericardite).

32  A FA é um fator um fator de risco independente para a morte em indivíduos acima de 60 a e em cardiopatas.  O tromboembolismo é uma das principais preocupações em pacientes com FA, e o SNC é o local mais freqüentemente acometido. Outros eventos também podem ocorrer, tais como infarto enteromesentérico, OAA embolia femoral.

33  O quadro clínico pode se manifestar por dispnéia, palpitação, desconforto torácico, sudorese fria, urgência urinária. Uma parcela significativa dos casos, entretanto, revela-se assintomática.  O exame físico é marcado por um ritmo irregular e perda da onda A no pulso venoso. Eventualmente a FC contada no precórdio é maior do que a contada pelo pulso radial.

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37  1 º passo: baixar a resposta ventricular: FC repouso= 60 – 80 / exercício= (Inibidores do nódulo AV).  Beta-bloqueador: reduzem a condução e aumentam a refratariedade das fibras. São contra-indicados em pacientes co IC descompensada, hipotensão, bradiarritmias ou história de bronco espasmo.

38  Antagonistas do canal de Ca (diltiazem e verapamil): reduzem a velocidade de condução e aumentam a refratariedade. São inotrópicos negativos. Contra-indiciados na hipotensão e bradiarritmias.  Digitálicos (digoxina): em pacientes com IC sistólica, os digitais são as drogas de escolha. Reduz a resposta ventricular por aumentar o tônus vagal sobre o nódulo AV (aumento do período refratário e redução da condução nas fibras).

39  Os pacientes com FA de início recente, com alta resposta ventricular, e que se apresentem com instabilidade hemodinâmica devem ser cardiovertidos prontamente (cargas entre 150 e 360J).

40  2 º Passo: anticoagulação  Pode ser iniciada com heparina não-fracionada EV, seguida pelo warfarim, mantendo-se INR entre 2 e 3.  O ECO transesofágico tem alta sensibilidade ( 93 – 100 %) para detectar trombos atriais, sendo útil antes da cardioversão da FA.

41  3 º Passo: cardioversão eletiva.  A restauração do ritmo sinusal pode ser conseguida pela administração de drogas antiarrítmicas ou pela cardioversão elétrica.  A FA paroxística é mais facilmente cardiovertida do que a persistente.  As drogas de eficácia comprovada são: Amiodarona, propafenona, quinidina, ibutilida, flecainida.

42  4 º passo: prevenir a recidiva.  É importante corrigir as causas reversíveis ou fatores desencadeantes relacionados a FA.  A amiodarona é a droga de maior eficácia na profilaxia das recidivas da FA.  Nos pacientes com FA permanente que se mantém taquicárdicos, mesmo com o uso otimizado dos inibidores do nódulo AV, está indicada a ablação do NAV e implante de MP.

43  Em pacientes com FA persistente que se mantém assintomáticos, uma opção aceitável é apenas administrar inibidores do nódulo AV para controle da resposta ventricular, além de anticoagulação crônica com cumarínicos indefinidamente.  Desfibrilador Atrial Implantável  Cirurgia para FA

44  Definição eletrocardiográfica:  Freqüência atrial acima de 250bpm (geralmente 300bpm), observada pela freqüência das ondas F;  Ausência de uma linha isoelétrica entre as ondas atriais (ondas F), o que pode dar um aspecto “em dente de serra”;  A FC costuma ser 150bpm (metade da atrial, pois a condução geralmente é 2:1);  QRS estreito a não ser em caso e bloqueio de ramo associado

45  Trata-se de uma arritmia pouco comum na clínica ocorrendo em cerca de 88/ pessoas na população geral, sendo mais comum no homem do que na mulher.  Pode se apresentar de forma crônica, geralmente associado a cardiopatias que cursam com grandes volumes atriais, ou aguda, sendo de causa desconhecida.

46  Em alguns casos, o Flutter atrial pode ser registrado em pacientes que fazem uso de medicamentos antiarrítmicos para tratamento da Fibrilação atrial.  De uma forma geral, a etiologia do Flutter é a mesma da Fibrilação atrial, destacando-se as doenças que sobrecarregam os átrios (IC e DPOC)

47  Na sua forma típica (Flutter tipo I), as ondas F inscrevem-se numa freqüência em torno de 300 bpm. O Flutter quase sempre apresenta uma condução 2:1 para os ventrículos.  As ondas F são bem visualizadas apenas nas derivações voltadas para a parede inferior do VE (D2, D3 e aVF). Em tais derivações, as ondas F costumas ser negativas.

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52  É uma taquiarritmia por macrorreentrada. Forma-se um grande circuito elétrico no miocárdio do átrio direito, com rotação tipicamente anti-horária.  O circuito é formado por miócitos atriais, ou seja, fibras de condução rápida; por isso atinge uma freqüência de rotação tão alta quanto 300bpm.

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54  Emergencial:  Se existir instabilidade hemodinâmica, a conduta deve ser a cardioversão elétrica emergencial. Um choque sincrinizado de 50J é bem sucedido em 90% dos casos. Um segundo choque de 100J deve ser aplicado nos 10% que não reverteram com o primeiro.

55  Eletiva:  A condução AV pode retornar a níveis mais adequados com a utilização de manobras que reduzam a condução pelo NAV, tais como massagem do seio carotídeo.  Nos pacientes estáveis, mas sintomáticos, pode- se iniciar tratamento com inibidores do NAV.

56  Em alguns pacientes, a arritmia pode reverter espontaneamente após a melhora da função cardíaca e do controle eletrolítico.  Nos demais, deve-se tentar a cardioversão farmacológica ou elétrica eletiva.  Outra forma de cardioversão é através de um aparelho chamado “cardioestimulador”.

57  Anticoagulação:  As recomendações atuais são para adotar os mesmos esquemas de anticoagulação da fibrilação atrial nos casos de história de fibrilação atrial, Flutter crônico ou paroxístico e grupo de risco para tromboembolismo.

58  O tratamento definitivo ainda pode ser conseguido por ablação do circuito arritmogênico, particularmente em indivíduos sem cardiopatia, com índice de sucesso de 80 a 90% e risco de recorrência abaixo de 10%.

59  Trata-se de uma arritmia comum na prática médica.  Pode acometer qualquer idade, mas concentra-se mais em mulheres jovens.

60  Definição eletrocardiográfica:  Freqüência cardíaca entre bpm  Início e término súbitos. O início geralmente sucede uma extra-sístole atrial.  Complexo QRS estreito.  R-R regular.  Sem onda P aparente, ou com pseudo-S (em D2, D3 e aVF) e pseudo-R’ (em V1).

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62  Mecanismo eletrofisiológico:  É necessário ter, desde o nascimento, uma dupla via nodal, ou seja, o NAV apresenta duas vias de condução, com propriedades eletrofisiológicas diferentes.  No ritmo sinusal, o estímulo alcança o NAV pela via rápida. Já na taquicardia, o estímulo proveniente da extra-sístole atrial encontra a via rápida em período refratário, passando apenas pela via lenta.

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64  A ativação atrial retrógrada determina uma onda P negativa no final do QRS, justificando- se o pseudo-S em D2 e pseudo-R’ em V1.  Os pacientes, em sua maioria, são previamente hígidos.  Durante a crise, o relato é de sintomas que começam e terminam subitamente, palpitações muito intensas, dispnéia, tonteira ou até síncope.

65  O tratamento da crise se baseia no bloqueio da via lenta por drogas de ação imediata. Se não houver contra-indicação, pode ser tentada uma manobra vagal (compressão do seio carotídeo) eficaz em 25% dos pacientes.  A cardioversão elétrica está indicada nos pacientes que chegam com instabilidade hemodinâmica.

66  Nos pacientes hemodinamicamente estáveis, apesar de sintomáticos, a primeira escolha medicamentosa é a adenosina.  A terapia crônica está indicada quando a arritmia é freqüente e sintomática.  Existe a possibilidade de terapia definitiva por ablação por radiofreqüência com cura obtida em 95% dos casos.

67  Mecanismo  Algumas pessoas nascem com uma segunda via condutora atrioventricular, um feixe denominado Via Acessória ou Via Anômala.  É um tecido de condução rápida e costuma ter um período refratário mais longo em relação ao NAV, com uma condução retrógrada mais eficaz que a anterógrada.

68 Ortodrômica (80 – 90% dos casos)Antidrômica (10 – 20% dos casos) Freqüência entre bpm Início e término súbitos. Início geralmente após ES atrial ou ventricular Complexo QRS estreitoComplexo QRS largo R-R regular Pode haver onda P’ (retrógrada) um pouco depois do QRS O estímulo desce pelo NAV e tem condução anterógrada- da pelo feixe anômalo O estímulo desce pelo feixe anômalo (miocárdio) e sobe pelo NAV.  Definição eletrocardiográfica

69 Ortodrômica Antidrômica

70  Tratamento  No caso da taquicardia ortodrômica é mais fácil a reversão da arritmia pela inibição do NAV e as drogas de maior eficácia são a adenosina e o verapamil.  Na taquicardia antidrômica, a droga de escolha é a procainamida, que inibe exclusivamente a via anômala.

71  O tratamento de escolha para a maioria das pessoas é a ablação da via acessória por radiofreqüência. O sucesso imediato é de +/- 90%.  Em casos de instabilidade hemodinâmica, está indicada cardioversão elétrica sincronizada.

72  Para caracterizar essa síndrome, o paciente deve ter o padrão de pré-excitação ventricular (P-R curto e onda delta) no ECG em ritmo sinusal e taquicardia paroxística de repetição.

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74  Ventriculares: QRS com morfologia de ativação de origem ventricular.  Taqui ventricular (TV)  Fibrilação ventricular (FV)  Torsade des poites  Taqui idiopática de VD  Taqui idiopática de VE  Taqui bidirecional

75  Definição eletrocardiográfica:  Freqüência cardíaca maior que 100bpm*  QRS alargado (maior que 120ms) com morfologia aberrante.  Morfologia do QRS se repete precisamente em cada derivação.  R-R regular.  Uma TV é considerada sustentada quando tem duração maior do que 30s ou quando causa instabilidade hemodinâmica.

76  Diagnóstico diferencial de taqui com QRS alargado:  TV (principal diagnóstico)  Taqui supra com aberrancia  Taqui por reentrada em via acessória (antidrômica)  FA na Sd. WPW.

77  Para diferenciar uma TV monomórfica de uma TSV com aberrância de condução, devemos utilizar os critérios de Brugada: Critérios de Brugada 1-Existe RS em derivação precordial? – se não = TV 2-O RS é maior do que 100ms? se sim, é TV 3-Há dissociação AV? Se sim, é TV 4-Qual a morfologia dos QRS de V1 aV6. - exclui bloqueios Critérios de Brugada 1-Existe RS em derivação precordial? – se não = TV 2-O RS é maior do que 100ms? se sim, é TV 3-Há dissociação AV? Se sim, é TV 4-Qual a morfologia dos QRS de V1 aV6. - exclui bloqueios

78  Mecanismo eletrofisiológico  Na grande maioria das vezes surge por um circuito de reentrada que se desenvolve no miocárdio ventricular.  Para que isso ocorra, é necessário uma área de condução lenta (miocárdio isquêmico ou doente), uma heterogeneidade dos períodos refratários e um gatilho (geralmente uma extra-síltole ventricular).

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80  A causa mais comum é a doença coronariana, geralmente na fase tardia de um IAM extenso. Outras vezes é causado por uma miocardiopatia hipertrófica ou dilatada.

81  A repercussão hemodinâmica da TVMS depende principalmente da frequência da taquicardia e da função ventricular e coronariana prévias.  É possível que uma TVMS muito rápida se degenere em uma FV, levando a morte súbita.

82  Terapia aguda:  Todo paciente que apresentar sinais de instabilidade hemodinâmica deve ser submetido a cardioversão elétrica sincronizada.  Se o paciente se mantiver oligossintomático, pode-se tentar uma reversão medicamentosa: FE preservada FE ruim

83  Terapia crônica:  Em portadores de cardiopatia estrutural, com instabilidade hemodinâmica ou FE < 40%, está indicado o implante de CDI.  Em portadores de cardiopatia estrutural, sem instabilidade hemodinâmica ou FE > 40%, está indicado o uso de drogas antiarrítmicas (amiodarona e sotalol)

84  Definição eletrocardiográfica  Frequencia cardíaca geralmente maior do que 200bpm;  QRS alargado e aberrante (morfologia diferente de um QRS normal)  Morfologia do QRS varia significativamente em cada derivação.

85  TV polimórfica com intervalo QT normal (em ritmo sinusal): quase sempre é decorrente de isquemia miocárdica aguda grave.  O mecanismo eletrofisiológico é a reentrada pela área isquêmica.  O tratamento da TV polimórfica isquêmica é sua imediata reversão para o ritmo sinusal com desfibrilação elétrica.

86  TV polimórfica com intervalo QT longo (Torsades des Pointes)  A única forma de fazer o diagnóstico da síndrome do QT longo é calculando o TQc durante o ritmo sinusal.  A morfologia polimórfica é sugestiva, mas por si só não confirma o diagnóstico.  Por estar geralmente associada a instabilidade hemodinâmica, deve ser prontamente tratado com desfibrilação elétrica.

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89  A FV é uma série descoordenada e potencialmente fatal de contrações ventriculares muito rápidas e ineficazes produzida por múltiplos impulsos elétricos caóticos.  Do ponto de vista elétrico, é similar à fibrilação atrial, apresentando, contudo, um prognóstico muito mais grave. Na FV, os ventrículos tremulam e não contraem de forma coordenada.

90  Como não há DC, a fibrilação ventricular é uma parada cardíaca e, a não ser que seja tratada imediatamente, é fatal.  As causas da FV são as mesmas que as da parada cardíaca. A mais comum é a isquemia miocárdica.

91  A fibrilação ventricular é uma emergência e a ressuscitação cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada em questão de minutos e deve, ser o mais rapidamente possível ser seguida por uma desfibrilação.

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94  FC< 60 bpm  Bradicardias Fisiológicas: vagotonia, atletas, sono  assintomáticas  Bradicardias Farmacológicas: Digital, morfina, b bloq  Bradicardias Patológicas: alterações estruturais sistema excito-condutor  geral// sintomáticas  Alterações na GERAÇÃO (disfunção nó sinusal), na CONDUÇÃO (bloqueios) do estímulo ou AMBOS.

95  Mecanismo de “defesa”!  Ocorrem quando: falha/ inibição do NSA  Automatismo de outras células do sistema de condução  átrio, junção AV( nódulo AV+ feixe Hiss), fibras de Purkinje  FC: 20-60bpm  ‘’idio’’ ( _atrial; _juncional; _ventricular), MP migratório ( Bradicardia atrial multifocal).

96  Fisiologia: NSA é influenciado pelo SNA (vagal, Ach vs Adr)  causando bradi (sono) e taqui (estresses físico, emocional, cirúrgico, infeccioso).  Portanto: causas das Bradi sinusais  vagotonia ou drogas crono negativas ( b bloq, digital, amiodarona, verapamil, diltiazem, propafenona, clonidina)  Sintomas: pré síncope, síncope, dispnéia. (síncope + bradicardia: Sd Stoke Adams)

97  Crise Vagotônica: fatores desencadeantes geralmente presentes (locais, psicossomáticos e patológicos –IAM parede inf; HIC) Vagotonia  descarga colinérgica  bradicardia + vasodilatação  hipotensão + síncope  Síncope Vaso-Vagal: causa mais comum de síncope em pctes jovens. Confirmação diagnóstica: Tilt Test (especificidade 85-90%)

98  Suspender medicação  Controlar fatores precitantes  Somente nos sintomáticos: atropina  Síncope frequente: b bloq cardioseletivo (atenolol, Metoprolol) e/ou retentores de líquido(disopiridamida, fludocortisona).  Permanência síncope bradi (raro!): MP

99  Dça fibrodegenerativa  Principal sintoma: síncopes (sempre pesquisar qdo presente em idosos >65anos!)  Bradi sinusal crônica + Pausa sinusal longa sem escape apropriado (síncopes) + Bloqueio SNA + Sd Bradi-Taqui  Holter (registro), TE (deficit cronotrópico), Estudo Eletrofisiológico (fção do NSA)  Tratar quando sintomático: MP dupla câmara

100  Relembrando: JUNÇÃO AV = Nódulo AV + feixe Hiss  Nódulo AV: inervação Vagal (parassimp)  bloqueios proximais (supra Hissinianos)  boa resposta à atropina  Benignos (BAV 1º grau, BAV 2º grau Mobitz 1) vs Malignos (intra/infra Hissinianos)  No ECG  condução AV  intervalo PR

101  Geralmente assintomático  Alentecimento na condução AV  PR> 200ms (5mm)  Pode ser supra, intra ou infrassiniano (avaliar QRS)  15% pctes pós IAM parede inferior devido a: vagotonia primeiras 6h (Reflexo Bezold Jarisch) ou isquemia/necrose nó AV. Geralmente com resolução em 5-7 dias

102  Bloqueio de onda P após aumento progressivo intervalo PR ( + RR progressivamente menor até bloqueio: fenômeno de Wenckebach)  PR antes da P bloqueada> PR depois dela  A relação P: QRS pode ser 2:1, 3:2, 4:3, 5:4  Geralmente são supra Hissinianos  Se sintomático: atropina  10% pctes pós IAM parede inferior  BAV transitório

103  intra ou infra Hissinianos  Não respondem à atropina!  Causas: calcificação senil sistema excitocondutor; IAM; dças do miocárdio (Chagas, Colagenoses, sequelas de endocardite infecciosa); PO cirurgia valvar  Geralmente sintomáticos, irreversíveis e com risco de MS (PCR em assistolia ou FV)

104  ‘’tudo ou nada’’  Não há Fenômeno de Wenckebach  QRS depende da localização

105  A cada 2 P 1 é bloqueada  1 QRS: 2 P  Supra, intra ou infraHissiniano?  Estudo Eletrofisiológico: Cateter multipolar detecta potenciais provenientes do Atrio (A), do Ventrículo (V) e do Feixe de Hiss (H)  aumento intervalo AH (90-150ms): Supra Hissiniano; aumento intervalo HV (25-55ms): Infra

106  Bloqueio consecutivo de mais de uma onda P  P/QRS 3:1, 4:1

107  Dois ritmos isolados/dissociados: NSA inicia estímulo atrial (há ondas P) e o ritmo ventricular é iniciado por escapes juncionais ou ventriculares (QRS estreito ou alargado)  Intervalos PP regulares na frequência sinusal e RR regulares na frequência de escape

108  Distúrbios de condução intraventricular  Feixe de Hiss  Ramo Direito  porção direita septo  rede de Purkinje do VD  Ramo Esquerdo  porção superior do septo  Fascículo anterior E (ântero-sup) + Fascículo post E (póstero-inf)  Qdo presente pós IAM  preditor independente de mortalidade  quando associados a BAV  risco grande MS

109  Prevalência aumenta c/ a idade (10% aos 75)  Presença do BRD não aumenta chance de dça  Mas... É encontrado em diversas dças: Lenégre, cor pulmonale, cardiopatias congenitas, IAM, DAC, HA...  Presente em 2% dos IAM  R’ alargada em V1 e S alargada em V1 e V6

110  Aumento da incidência conforme aumento da idade ( 5,7% aos 80 anos)  Cardiopatias coronarianas, hipertensiva e por valvulopatia aórtica  importante preditor de mau prognose  Presente em 5% dos IAM  S alargada em V1, R alargada e q ausente em D1 e V6

111  Batimentos precoces que se originam fora do marca passo sinusal  Clínica:  Assintomáticas  Palpitações, “falhas”, “soco no peito”  Exame físico  Sístole prematura geralmente sem onda de pulso  Pausa prolongada pós extrassístole, seguida por B 1 de intensidade maior  A origem das extrassístoles só pode ser identificada pelo ECG

112  Desencadeada por: tensão emocional, café, fumo álcool  Eventualmente pode iniciar: Flutter atrial; Fibrilação atrial; TPSV  Tratamento: ambiental + b bloq em dose baixa QDO?: sintomático ou complicações acima  Diagnóstico ECG: - Ritmo irregular - Onda P’ de morfologia diferente da onda P sinusal ocorrendo antes do batimento sinusal esperado  O complexo QRS geralmente é normal

113  Menos comum  Mesmos fatores desencadeantes  Mesmos critérios p/ tto  Diagnóstico ECG:  Ritmo irregular  P’ negativa em D 2, D 3, aVF (despolarização atrial retrógrada)  P’ Pode ocorrer antes, durante ou após o QRS, dependendo do local de origem da extrasssístole no nó AV  P’ Pode estar ausente  O complexo QRS geralmente é normal

114  Batimento precoce de origem ventricular  Quando ocorre como manifestação de uma cardiopatia pode aumentar o risco de MS  Nas SCA pode levar a FV  ECG: Ritmo irregular; onda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole; complexo QRS precoce, alargado e c/ morfologia alterada; segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao QRS  Pode ser: monomórfica, polimórfica, geminada

115  1- Serrano, C.; Timerman, A.; Stefanini, e. Tratado de Cardiologia- SOCESP, 2009, Ed. Manole, São Paulo-SP.  2- Dubin, D. B, Lindner, U. K. Interpretação Fácil do ECG - Método Autodidata de Interpretação do Eletrocardiograma. 6ª Ed. Rio de Janeiro: editora Revinter,  3- Darlene Johnson, M.D. Farah Khan, MD Mary W. Lieh-Lai, MD. Arrhythmias. Children’s Hospital of Michigan  4- Arquivos Brasileiros de Cardiologia:


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