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Manutenção do Potencial Doador de Órgãos Dra Bárbara Kraychete Intensivista Pediátrica.

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Apresentação em tema: "Manutenção do Potencial Doador de Órgãos Dra Bárbara Kraychete Intensivista Pediátrica."— Transcrição da apresentação:

1 Manutenção do Potencial Doador de Órgãos Dra Bárbara Kraychete Intensivista Pediátrica

2 Transplante de Órgãos e Tecidos Doadores por Milhão de População Transplante de Órgãos e Tecidos Doadores por Milhão de População

3 Introdução  Avanços na procura e preservação de tecidos, melhora das técnicas cirúrgicas e da imunossupressão= favorecimento dos transplantes heterólogos, como alternativa terapêutica segura e salvadora nos pacientes com doenças orgânicas terminais.

4 OFERTA DE ÓRGÃOS  Necessita-se de n° crescente de órgãos transplantáveis, devido ao aumento das doenças, mas também pelo incremento de centros transplantadores em todo o mundo.  Brasil= pioneiro nos transplantes renais e cardíacos.

5 CAUSAS DA MORTE ENCEFÁLICA  Dentre as principais causas de morte encefálica estão:  Hemorragia intracraniana (45%);  Trauma (45%);  Lesão cerebral isquêmica (10%) ‏

6 MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR  Estes pacientes devem ser mantidos em ótimas condições até a extração, para uma adequada preservação e posterior viabilidade destes órgãos, uma vez transplantados.

7 MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR  A manutenção do potencial doador demanda:  Tempo  Investimento de recursos e humanos E gera:  Desgaste emocional.

8 Manuseio do Potencial Doador inclui:  Reconhecimento do potencial doador;  Diagnóstico e certificação da morte encefálica;  Solicitação e obtenção de consentimento para a doação de órgãos;  Cumprimento das formalidades legais;

9 Manuseio do Potencial Doador inclui:  Suporte metabólico e hemodinâmico do potencial doador, com a finalidade de otimização das funções orgânicas;  Organização e coordenação das equipes de procura e captação de órgãos e das equipes cirúrgicas envolvidas;  Retirada dos órgãos.

10 Alterações fisiológicas associadas com a morte encefálica  Altera as funções de diversos órgãos, mesmo com suporte terapêutico máximo, levando à parada cardíaca, em tempo relativamente curto (horas ou dias);  É importante o reconhecimento prévio da deterioração de outros órgãos distantes do cérebro, para manter o doador.

11 Mecanismos que lesam os órgãos:  Lesão Difusa da Regulação Vascular: inicialmente por constrição intensa e, posteriormente com queda no tônus muscular, e queda no débito cardíaco, resultando em vasodilatação inadequada e na perda geral de auto-regulação vascular.

12 Mecanismos que lesam os órgãos  Lesão Metabólica Celular Difusa: metabolismo anormal, independente das alterações do DC e na auto-regulação microvascular.  Acredita-se que seja devido às anormalidades endocrinológicas secundárias à perda da função hipotalâmica.  Este déficit poli-hormonal induziria a uma lesão hipóxica metabólica generalizada.

13 Complicações da Morte Encefálica  Principais complicações:  Hipotensão;  Diabetes insípido;  Hipotermia;  Distúrbios eletrolíticos (especialmente hipopotassemia e hipernatremia) ‏

14

15 Complicações  Em uma revisão de 114 doadores de órgãos sólidos, Nygaard et al encontraram a seguinte incidência:  Hipotensão – 81%  Múltiplas transfusões – 63%  Diabetes insípido- 53%  CIVD – 28%  Arritmia – 27%  PCR com reanimação – 25%  Edema pulmonar – 19%  Hipoxemia – 11%  Acidemia – 11%  Convulsões – 10%  Hipotermia – 4%

16 Cont.  McArthur et al, em outra publicação, relataram que 86% dos pacientes apresentaram instabilidade hemodinâmica, em uso de DVA, e 93% deles apresentavam quadro de diabetes insípido.

17 Cont.  Nygaard et al observou também aumento do n° de complicações à medida que aumentava o tempo entre o diagnóstico clínico da morte encefálica e a retirada dos órgãos.  Ihle relata que 8% de seus potenciais doadores tornaram-se seriamente comprometidos HDN, resultando na perda dos órgãos, devido a demora na sua retirada.

18 Manutenção do Potencial Doador  Antes do diagnóstico de ME: deve- se ter todos os esforços para redução da PIC, otimização do fluxo cerebral e minimização da demanda metabólica celular.

19 Monitorização Hemodinâmica/Laboratorial Realizar controle de:  PAm  PVC  FC e ritmo cardíaco  Swan Ganz se possível, para auxiliar no manuseio das DVA e reposição adequada de volume.

20 Hipertensão e Descarga Adrenérgica  Durante 1 a 2 horas antes da herniação completa do tronco cerebral, usualmente ocorre intensa atividade simpática (tempestade adrenérgica) + outras catecolaminas, que levará à vasoconstrição periférica severa, podendo resultar em insuficiência ventricular esquerda, arritmias e edema pulmonar.

21 Cont.  A hipertensão e taquicardia podem ser observadas anteriormente à herniação, por alguns minutos ou horas;  Tentativas de reduzir a PA, nestas circunstâncias, podem ser deletérias e, usualmente, não são recomendadas;  Após a herniação, pode-se observar uma marcante e profunda queda da PA.

22 Hipotensão  A ME resulta em perda completa dos mecanismos centrais de regulação da estabilidade hemodinâmica.  Mesmo em condições ótimas de suporte ventilatório, hidroeletrolítico, correção ácido- básica e suporte farmacológico, a morte cardíaca ocorre em um período de horas após a ME.

23 Cont.  A correção da hipotensão deve ser um dos principais propósitos na manutenção do potencial doador;  A manutenção da estabilidade hemodinâmica deve seguir as etapas:  Reposição volêmica adequada, mantendo a PVC entre 10 e 12 mmHg ou a PAPO entre 15 e 18mmHg, com cuidado para não desencadear EAP;

24 Cont.  Pode-se usar soluções isotônicas (SF 0,9% ou Ringer lactato) ou coloidais (dextran), e devem ser preferencialmente aquecidas antes da infusão, para não agravar a hipotermia.  Reposição hemática, com a finalidade de manter o Ht em torno de 30%.

25 Cont.  Uma vez conseguida a reposição hemático-volêmica correta, havendo persistência da hipotensão, inicia-se o uso escalonado de DVA;  A Dopamina é a droga mais empregada com esta finalidade, iniciando-se com doses baixas;  Se houver evidências de hipocontratilidade cardíaca, a dobutamina pode ser acrescentada ao esquema (com precaução para não agravar a hipotensão, associada à hipovolemia).

26  Se a Dopa e Dobuta não forem suficientes, acrescenta-se o uso de Noradrenalina, em doses baixas;  Havendo melhora dos níveis tensionais após a introdução de nora, recomenda-se a diminuição das doses de dopamina.

27 Diabetes Insípido  Devido lesão do eixo hipotalâmico- hipofisário, com queda do hormônio antidiurético circulante;  Cerca de 38 a 87% dos pacientes desenvolvem DI;  A poliúria súbita é indicativa de DI;  Sódio urinário baixo com hipernatremia, é em geral suficiente para confirmar o diagnóstico, uma vez excluídas as outras causas: hidratação excessiva, uso de manitol, uso de diuréticos de alça.

28 Scheinnkestel et al recomendam:  Reposição do débito urinário da hora antecedente, em combinação com quantidade de líquido necessária para corrigir o déficit calculado de água;  Isto, em geral, requer velocidade de infusão acima de 200ml/h de soluções hídricas assódicas.

29 Cont.  Deve-se tomar as seguintes precauções:  As soluções devem ser aquecidas para não agravar a hipotermia;  Deve-se evitar o uso de soluções glicosadas puras (a 5% ou 10%), dando-se preferência à infusão de água estéril aquecida por via IV central, para não desencadear ou agravar a hiperglicemia.

30 Cont.  Se o débito urinário for maior que 200ml/h (>3ml/kg/hora), deve-se administrar o hormônio antidiurético (vasopressina), que aumentará a reabsorção de água e reduzirá a diurese;  Uma alternativa é o uso da desmopressina (DDAVP), que tem benefício superior à AVP.

31 Hiperglicemia  A hiperglicemia na ME é multifatorial e provavelmente está relacionada com certo grau de resistência à insulina em decorrência do stress e com a infusão de catecolaminas, além da rápida infusão de grandes volumes de líquidos ricos em glicose.

32 Cont.  Níveis de glicemia persistentemente elevados (acima de mg) devem ser tratados com insulina, preferencialmente por via intravenosa contínua (5-7 UI insulina por hora).

33 Eletrólitos  Distúrbios eletrolíticos são extremamente comuns no potencial doador, e decorrem de:  Uso de diuréticos osmóticos (manitol) ou de alça (furosemida);  Diabetes insípido;  Glicosúria;  Uso de grandes volumes de soluções IV;  Hipotermia, etc.

34 Cont.  Os distúrbios eletrolíticos mais encontrados são:  Hipernatremia  Hipopotassemia  hipomagnesemia

35 Cont.  Estes distúrbios devem ser corrigidos através da administração de fluidos hipotônicos, com suplementação de potássio e magnésio, guiados pela monitorização do ECG e dosagens plasmáticas seriadas.

36 Coagulopatia  Evidências de coagulação intravascular disseminada estão presentes em até 88% dos pacientes com traumatismo craniencefálico grave.  O tratamento consiste em repor os fatores de coagulação: PFC, crioprecipitado

37 Arritmias cardíacas e anormalidades eletrocardiográficas  Podem estar relacionadas à:  Distúrbios eletrolíticos  Hipovolemia, hipotensão e isquemia miocárdica;  Acidose metabólica 2ária à hipoperfusão e ao metabolismo anaeróbico;  Hipoxemia 2ária à lesão pulmonar;  Hipotermia;  Contusão miocárdica.

38 Cont.  O tratamento consiste em reverter os fatores causais prontamente;  Eventualmente, pode-se lançar mão do uso de medicações antiarrítmicas, desde que os fatores complicantes associados já tenham sido corrigidos.

39 Complicações Infecciosas  Pacientes com ME podem apresentar infecção pulmonar por broncoaspiração ou relacionadas com a VM prolongada;  Podem ocorrer por lesões traumáticas associadas (abdome, tórax, fraturas ósseas, etc) pode propiciar o aparecimento de infecções locais.

40 Cont.  Também a presença de cateteres intravasculares, sonda vesical, sondagem nasogástrica e cateter de monitorização de PIC podem favorecer a entrada de microrganismos e sepse no doador.  Indica-se antibioticoterapia profilática adequada, evitando-se atb. nefrotóxicos.

41 Controle da Temperatura  Indica-se o uso de eletrodos esofágicos ou retais, ou ainda, através de termistor do cateter de Swan Ganz.  O controle exercido pelo centro termorregulador do hipotálamo sobre a T corpórea se perde após a ME, que se traduz em perda progressiva de calor, 2ária à incapacidade de se produzir tremores musculares, perda do tônus vasomotor e diminuição global do metabolismo.

42 Cont.  As complicações decorrentes da hipotermia incluem o agravamento da instabilidade hemodinâmica, o agravamento da poliúria, alterações da coagulação sangüínea e arritmias potencialmente fatais.  O tratamento é fundamental, porém é preferível que se previna, pois a sua correção é lenta e dificultosa.

43 Cont.  O controle da hipotermia pode ser feito:  Com cobertores térmicos;  Uso de soluções IV aquecidas (37- 38°);  Ventilação com nebulização aquecida(40-43°);  Lavagens gástricas e vesicais com SF aquecido, ou até uso de diálise peritoneal (em casos de hipotermia severa 28-32° ou menores ainda).

44 Ventilação e Oxigenação  A VM é necessária para todos os potenciais doadores, com a finalidade de se manter a oxigenação sistêmica adequada e o controle do estado ácido-básico.  Algumas medidas benéficas para o cérebro, danificam outros órgãos, ex: hiperventilação - queda PaCo2 - queda PIC - vasoconstrição periférica - queda da perfusão orgânica.

45 Cont.  O volume minuto-respiratório deve ser ajustado para manter ao pH arterial em torno de 7,4 e a PaCo2 entre 35 e 40mmHg.  A sat O2 deve ser mantida acima de 95%, porém deve-se utilizar a menor fração de O2 possível, para minimizar a incidência de atelectasia pulmonar, o que poderia prejudicar a utilização dos pulmões.

46 Reanimação cárdiopulmonar  Aproximadamente 10% de todos os doadores experimentam PCR, que necessita de reanimação;  As manobras devem seguir os protocolos, porém deve-se lembrar que a bradicardia não responde à atropina na presença de ME, devendo ser utilizado marcapasso nessa condição.

47 Papel do Enfermeiro na manutenção do potencial doador de órgãos  Cabe à equipe de enfermagem realizar o controle de todos os dados hemodinâmicos do potencial doador, porém faz-se necessário que o coordenador da equipe possua conhecimentos a respeito da monitorização, das repercussões hemodinâmicas advindas da reposição volêmica e adm. de DVA.

48 Cont.  Realizar controle hídrico rigoroso, junto ao controle das DVA´s;  Reposição volêmica realizada, preferencialmente, através de veia calibrosa periférica;  DVA deve ser administrada em veia central, de preferência em veias exclusivas;  Controlar hiperglicemia, com dosagens seriadas da glicose sgnea;

49 Cont.  Controle da glicemia capilar de 4/4h;  Dosagem seriada dos eletrólitos;  Estar atento aos sinais dos distúrbios de coagulação, como mudança na coloração da urina (hematúria), gengivorragias ou sangramento persistente em locais de punções vasculares;  Cuidado com infecções;

50 Cont.  Monitorização eletrocardiográfica para diagnóstico precoce de arritmias;  Controle da T é função exclusiva do enfermeiro;  Manutenção de adequada ventilação e oxigenação deve ser monitorada através da coleta de gasometria e com controle dos parâmetros do ventilador;

51 Cont.  Em PCR, o enfermeiro, juntamente com o médico, deve instituir as manobras de reanimação básica e avançada;  O enfermeiro deve estabelecer um diálogo com a família desde o momento da internação do paciente, orientando-a a respeito da doença, do tratamento e do provável diagnóstico, oferecendo- lhe apoio emocional.

52 Conclusão  Muito embora seja de fisiopatologia complexa e de manuseio aparentemente difícil e desafiador, as metas terapêuticas são relativamente simples, podendo ser resumidas na regra dos 10/100:

53  Hemoglobina > 10g%;  PVC > 10mmHg;  Dopamina < 10microg/kg/min;  PAs >100mmHg;  PaO2 > 100mmHg;  Débito urinário > 100ml/h.

54 Considerações  A hora do atestado de óbito deve ser a hora da ME diagnosticada (parecer CFM – 2000).

55 Quem não pode doar órgãos:  Pessoas sem identificação;  Portadores de infecção generalizada;  Usuários de drogas;  Portadores de sorologia positiva;  Portadores de câncer avançado.

56 Recusa Familiar:  Desconhecimento sobre doação de órgãos;  Não compreensão sobre ME;  Conflitos religiosos;  Sentimento de culpa da família;  Desconhecimento do destino dos órgãos;  Medo de deformidade do corpo;  Decisão difícil;  Opiniões conflitantes entre familiares e amigos;  Demora na liberação do corpo.


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