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COGNIÇAO / HUMOR MOBILIDADE COMUNICAÇÃO COGNIÇAO / HUMOR MOBILIDADE COMUNICAÇÃO.

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2 COGNIÇAO / HUMOR MOBILIDADE COMUNICAÇÃO

3 COGNIÇAO / HUMOR MOBILIDADE COMUNICAÇÃO

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5 ATEROSCLEROSE

6 FATORES DE RISCO

7 ATEROSCLEROSE

8 TROMBOSE INTRALUMINAL SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: Angina Instável Infarto Agudo do Miocárdio Principal causa de MORTALIDADE INSUFICIÊNCIA VASCULAR CEREBRAL AGUDA: Ataque Isquêmico Transitório Acidente Vascular Cerebral Principal causa de INCAPACIDADE RUPTURA DA PLACA ATEROSCLERÓTICA ISQUEMIA PROLONGADA INFARTO

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10 HEREDITARIEDADE Susceptibilidade genética: 50% IDADE Homens com  45 anos Mulheres com  55 anos AMBIENTE Fatores de risco modificáveis Hipertensão arterialTabagismoDislipidemia

11 Mecanismos da Aterosclerose Passagem do LDL- colesterol para região sub-intimal OXIDAÇÃO DO LDL Anti-oxidantes?????

12 LDL oxidado Fatores quimiotáxicos RECRUTAMENTO DE Monócitos - Linfócitos - Plaquetas Aumento da permeabilidade endotelial DISFUNÇÃO ENDOTELIAL

13 Os monócitos-macrófagos transformam-se em “macrófagos espumosos “ ou foam cels Esta fase é caracterizada pela presença de “ESTRIAS GORDUROSAS”, usualmente presentes na aorta (primeira década de vida), nas coronárias (segunda década de vida) e artérias cerebrais (terceira ou quarta décadas de vida). As “estrias gordurosas” são clinicamente silenciosas, mas precursoras de lesões mais avançadas caracterizadas pelo acúmulo de debris necróticos resultantes da apoptose dos macrófagos gordurosos, matrix extracelular e células musculares lisas (placas fibrosas).

14 O PROCESSO INFLAMATÓRIO resultante do acúmulo de LDL-oxidada e macrófagos gordurosos volumosos, contribui mais ainda para o RECRUTAMENTO de CÉLULAS MUSCULARES LISAS, monócitos, linfócitos e plaquetas gerando um ciclo vicioso. ATEROSCLERITE Proteína C-Reativa de alta sensibilidade < 1: Baixo risco Entre 1 e 3: Médio risco > 3: Alto risco Agentes infecciosos: Chlamydia pneumoniae, Citomegalovírus, Helycobacter pylori, etc OBSTRUÇÃO DO FLUXO SANGÜÍNEO

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16 RUPTURA DA PLACA A ruptura da placa expõe extenso material pró-coagulante subintimal, ativando a cascata de coagulação, proporcionando a oclusão total da artéria por trombo. Ruptura freqüentemente ocorre nas regiões marginais da placa (junção da placa com a região arterial pouco comprometida), normalmente ricas em macrófagos espumosos, sugerindo que fatores inflamatórios influenciam o risco de erosão/ruptura.

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20 Cálculo do Risco de Framingham (DAC em 10 anos)

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22 Relação log-linear: Homens: aumento de 10 mg/dL no LDL- colesterol aumenta o risco de DAC em 10%

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26 SCREENING PARA DOENÇAS ARTERIAL CORONARIANA EM IDOSOS ASSINTOMÁTICOS U.S Preventive Services Task Forces. Annals Intern Medic, v. 140, abril 2004


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