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Cardiopatias Congênitas Profª Aurea Grippa HUAP/UFF.

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Apresentação em tema: "Cardiopatias Congênitas Profª Aurea Grippa HUAP/UFF."— Transcrição da apresentação:

1 Cardiopatias Congênitas Profª Aurea Grippa HUAP/UFF

2 Cardiopatias de fluxo pulmonar diminuído Cianóticas

3 Sobrecarga do VE ou biventricular Sobrecarga do VD Truncus arteriosus VU TGVB+CIV TGVB DATVP SHCE Sobrecarga do VE Sobrecarga do VD AT AP T4F HAP Ebstein Sobrecarga biventricular TGVB + EP Truncus + hipoplasia AP VU + EP

4 Transposição dos grandes vasos da base

5 Transposição dos Grandes Vasos (TGV) Manifesta-se nos primeiros dias de vida ◦Os sintomas dependem do tempo do fechamento do canal Cianose intensa (SatO2 <<80%) com ou sem sopro Sopro discreto – PCA Sopro mais intenso – CIV ou estenose subpulmonar

6 Transposição dos Grandes Vasos (TGV) Cardiopatia ducto dependente ◦Necessita PGE1 para sobrevida Urgência médica

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8 Transposição dos Grandes Vasos (TGV) Fisiopatologia: “circulação em paralelo” ◦As comunicações entre circulação sistêmica e pulmonar são realizadas:  Fossa oval  PCA

9 Aorta anterior Art. Pulmonar posterior VE AD Aorta e Artéria Pulmonar transpostas

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11 Artérias transpostas Cateter balão Fluxo Balão TGVB FO Procedimento de Rashkind Cateter Cateter balão

12 Abordagem inicial Prostraglandina (PGE1) ◦Vasodilatação do canal arterial Atriosseptostomia por cateter balão

13 Cirurgia de Jatene

14 Cirurgia de Senning Novo átrio pulmonar Novo átrio sistêmico

15 Estenose pulmonar crítica do RN

16 Obstrução grave ao fluxo pulmonar ◦Espessamento e fusão das cúspides valvares ◦Redução do anel pulmonar ◦Trama vascular pulmonar pouco desenvolvida Hipertrofia do VD Hipoxemia grave Cardiopatia ducto dependente

17 Estenose pulmonar crítica do RN Sopro sistólico >3+ em FP Cianose moderada à grave Insuficiência respiratória Podem ocorrer convulsões por hipoxemia Pode ter apresentação mais branda nos primeiros dias, com piora conforme a queda da RVP e fechamento do canal

18 1- Fossa oval patente com shunt D>E 2- PCA 3- Estenose pulmonar grave 4- Hipertrofia importante do VD

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22 Tetralogia de Fallot

23 Combinação dos seguintes defeitos: ◦CIV infundibular ◦Desvio anterior do SIV (dextroposição da Aorta) ◦Estenose pulmonar ◦Hipertrofia do VD

24 1- AE 2- VE 3- AD 4- VD 5- Válvula Pulmonar 6- Válvula aórtica 7- Artéria pulmonar 8- Aorta

25 Tetralogia de Fallot Fisiopatologia: ◦Sangue com baixa PaO 2 entra na aorta dextroposta ◦Infundíbulo e VD hipertróficos (estenose dinâmica) ◦Estenose (fixa) valvar pulmonar

26 Tetralogia de Fallot Exame físico: ◦Acianótico em repouso – “pink Fallot” ◦Cianose em repouso ◦Sopro sistólico variável em foco pulmonar ◦Crises cianóticas

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29 Artéria Pulmonar direita Blalock-Taussig Modificado Arco aórtico Cirurgia paliativa

30 Correção cirúrgica

31 Técnica com enxerto de porco do Dr. Gláucio Furlanetto - HBPSP Futuro promissor!!

32 Tratamento clínico Estabilização até a cirurgia ◦β-bloqueador (propranolol) ◦Na urgência: metoprolol (IV) Crises cianóticas ◦Flexão dos MMII ◦Oxigenoterapia ◦Sedação (morfina) ◦Hidratação abundante ◦β-bloqueador

33 Atresia Pulmonar

34 Duas formas de apresentação: ◦Com CIV ( “Fallot extremo” ) ◦Sem CIV (“atresia pulmonar verdadeira”) Imperfuração da valva Atresia da valva e da artéria Presença de CIA: é imprescindível Patologia ducto-dependente

35 CIA PCA Aorta Válvula pulmonar atrésica Hipertrofia do VD Atresia pulmonar sem CIV

36 Sangue oxigenado Sangue não oxigenado Sangue pobre em O 2 Valva Pulmonar atrésica ou imperfurada Valva tricúspide CIV Valva Aórtica Valva mitral Ducto arterioso CIA Atresia Pulmonar com CIV

37 Atresia pulmonar com CIV e colaterais

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41 Colaterais alimentando o sistema arteriolar pulmonar (C) Artérias pulmonares de pequeno calibre

42 Tratamento Estabilização até a cirurgia ◦Prostraglandina Atriosseptostomia por balão ◦No pós-operatório instável ◦CIA pequena – AD hipertenso ◦Alívio do AD Opções cirúrgicas: ◦1º tempo: Blalock-Taussig ◦2º tempo: Glenn ◦3º tempo: Fontan ◦***Com colaterais: unifocalização entre 3 e 6 meses

43 Anastomoses cavopulmonares Artéria pulmonar direita VCS Ligadura do Blalock-Taussig Aorta AD AP Glenn Fontan VCS Artéria Pulmonar direita Aorta VCI AD Fenestra de escape

44 Unifocalização

45 Anomalia de Ebstein

46 Descrita por Dr. Wilhelm Ebstein, 1866– achado anatomo-patológico Inserção distal dos folhetos posterior e septal da valva tricúspide 0,5 - 1% das cardiopatias congênitas

47 Anomalia de Ebstein Associação com uso materno de litium Defeitos associados mais comuns: ◦Síndrome de Wolf-Parkinson-White ◦Estenose pulmonar ◦Atresia pulmonar (verdadeira ou funcional) ◦Tetralogia de Fallot ◦CIV

48 porção atrializada do VD Folheto tricuspídeo

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50 EXAME FÍSICO Ritmo em 3 ou 4 tempos Sopro sistólico moderado a intenso em FT Turgência jugular patológica Cianose variável Comprometimento respiratório variável Rubor/cianose facial intenso ao choro ◦má drenagem da VCS pela Pressão aumentada em AD

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53 Tratamento Diagnóstico pré-natal: ◦Referenciar unidade hospitalar com UTI neonatal ◦Prevenção da hipoxemia na sala de parto ◦Oferecer O 2 a 100% - vasodilatação ◦Avaliar NO - HAP ◦Avaliação fluxo pulmonar - eco ◦Observação da queda RVP ◦Observação do fechamento do canal arterial ◦Avaliação da evolução clínica X fluxo pulmonar ◦Avaliar cirurgia – hipoxemia grave

54 Tratamento Diagnóstico neonatal (quadro grave): ◦PGE1 ◦Tratamento da HAP ◦Estabilização clínica ◦Medicação anti-congestiva ◦Cirurgia de Starnes  Blalock-Taussig  Excisão do SIA  Fechamento da Valva Tricúspide  Plicatura do AD

55 Tratamento Indicações de cirurgia no RN: Forma grave não responsiva à terapêutica clínica na 1ª semana de vida Cianose progressiva moderada à grave (SatO 2 ≤80%), policitemia (Hb>16 g/dL), ou ICC intratável Obstrução grave à VSVD

56 Anuloplastia (Cirurgias de Carpentier e Quaegebeur)

57 Cirurgia do Dr. José Pedro Falha no desprendimento do folheto no período embriológico

58 Pré-operatório Pós-operatório

59 Muito Obrigada!


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