Cardiopatias Congênitas. Cardiopatias Congênitas.

Apresentação em tema: "Cardiopatias Congênitas. Cardiopatias Congênitas."— Transcrição da apresentação:

1

2 Cardiopatias Congênitas

3 Introdução Avaliar: 1 – cianótica ou não cianótica
2 – Rx (congestão pulmonar) 3 – ECG (HVE ou HVD ou HBV) 4 – Existe sopro 5 – Ecocardiograma ou CAT

4 Etiologia Sd Edwards – 90% cardiopatias Sd de Down – 50% cardiopatias
2-4% efeitos teratogênicos: DM, fenilcetonúria, LES, rubéola congênita Mulheres: CIA, PCA, EPu

5 Classificação Acianóticas Cianóticas CIV 32% PCA 12% EPu 8% CIA 6%
CoAo 6% EAo 5% T4F 6% TGVB 5%

6 C.I.A.

7 Comunicação inter-atrial (CIA)
Comunicação 2 átrios indispensável para vida intrauterina Após nascimento – diminuição resistência pulmonar – inverte fluxo entre átrio Fechamento funcional – primeiras horas Fechamento anatômico – primeiro ano Tipos: Ostium primum (baixa) Ostium secundum (alta)

8 Comunicação inter-atrial (CIA)
No início o shunt é menor, após os 3-4 anos de vida a complacência do VD diminui então o shunt aumenta Ocorre aumento de VD e AD e dilatação art. pulmonar Sintomas: Assintomática na maioria (ostium secundum) Dispnéia, palpitação e fadiga Infecção respiratória de repetição Déficit ponderal Raramente ICC Sinais: Desbobrameno fixo B2 Sopro diastólico

9 Comunicação inter-atrial (CIA)
Rx: Aumento da área cardíaca Aumento do tronco pulmonar Ecocardio: Aumento de VD Movimento paradoxal do septo IV ECG: Padrão de RSR (BRD)

10 Comunicação inter-atrial (CIA)
Complicações tardias: Arritmias ICC HP Insf Mi Cirurgia eletiva em idade pré-escolar (4-5 anos) em pctes sintomáticos

11 C.I.V.

12 Comunicação inter-ventricular (CIV)
CIV grandes = associado a outras cardiopatias Fechamento espontânio nos 2 primeiro anos de vida Inversão do shunt após nascimento, devido a resistenia pulmnonar aumentada no início o shunt é pequeno. Com o tempo há aumento do shunt e iniciam os sintomas. Tipo: Muscular Membranosa

13 Comunicação inter-ventricular (CIV)
Aumento do débito de VD => aumento fluxo Pu => aumento retorno para AE => aumento de sobrecarga de VE => ICC Clínica: Assintomática (pequenas) HP Dispnéia Taquicardia Sudorese Dificuldade de mamar Infecção respiratória Exame físico: Sopro sistólico em borda paraesternal com frêmito (neonato pode não ter) Desdobramento de B2 fisiológico

14 Comunicação inter-ventricular (CIV)
Rx: Aumento da área cardíaca Aumento do tronco pulmonar Ecocardio: Aumento de VD Hipertensão pulmonar ECG: SVE ou biventricular Aumento de AE

15 Comunicação inter-ventricular (CIV)
CAT: Suspeita de outros defeitos Estudo da pressão pulmonar Profilaxia de endocardite Operar nos 2 primeiro anos de vida

16 P.C.A.

17 Persistência do canal arterial (PCA)
Fechamento funcional: 12hs de vida Fechamento anatômico: 14 – 21 dias Queda da resistência pulmonar – shunt Ao para Pu Associação com rubéola congênita Se não fechar em 1 semana, dificilmente fechará Pcte não operados podem evoluir com doenças vasculares pulmonares

18 Persistência do canal arterial (PCA)
Clínica: Pulso rápido e amplitude aumentada PA divergente (neonato) Exame físico: Sopro sistólico neonato – infraclavicular Sopro sisto diastólico adulto – maquinaria Cianose em MMII após inversão shunt da Pu-Ao

19 Persistência do canal arterial (PCA)
Rx: Aumento de câmaras esquerdas Ecocardio: Hipertensão pulmonar ECG: SVD

20 Persistência do canal arterial (PCA)
Fechamento independente da idade – prevenção de endocardite Fechamento antes do primeiro ano de vida Indometacina: Inibidor da prostaglandina E1 usado em prematuro.

21 CoAo

22 Coarctação da Aorta (CoAo)
98% abaixo da subclávia na origem do canal arterial Teoria do fechamento do canal arterioso 70% associado a válvula aórtica bicúspide Hipertensão na parte superior do corpo Pulso femorais finos ou não palpáveis Parte inferior do corpo nutrida pelas mamárias

23 Coarctação da Aorta (CoAo)
Clínica relacionada a hipertensão regional: Cefaléia Epistaxe Tontura Palpitação ICC no recém nato – primeira semana Frêmito palpável em precórdio

24 Coarctação da Aorta (CoAo)
Rx: Cardiomegalia Ecocardio: Área de estreitamento aórtico ECG: SVE Inversão de T em V5 e V6 Tratamento é cirúrgico

25 T4F

26 Tetralogia de Fallot (T4F)
Estenose pulmonar – obstrução da via de saída de VD CIV perimembranosa Dextroposição da aorta Hipertrofia ventricular direita Sangue pouco oxigenado desviado para lado esquerdo através da CIV causando cianose

27 Tetralogia de Fallot (T4F)
Neonato com pouca obstrução de saída de VD poda causar ICC pela CIV e não ter cianose. Vai aparecer com o tempo após aumento da hipertrofia de VD. Crises hipercianóticas: Causado pelo aumento da resistência da via de saída de VD Choro, movimento intestinais, digitálicos.. Causado pela diminuição da resistência periférica Calor, atividade física, hipotensão e drogas Apresenta durante a crise: hiperpnéia, agitação, piora da cianose, engasgo, síncope principalmente pela manhã Tto da crise: Posição maometana Aminas (aum RVP) Morfina Beta bloqueador Bic de sódio (corrigir acidose metabólica)

28 Tetralogia de Fallot (T4F)
Exame fisico: Cianose generalizada Dedos em baqueta de tambor Hipodesenvolvimento estrutural Sopro sistólico em borda esternal esquerda

29 Tetralogia de Fallot (T4F)
Rx: Botão aórtico saliente Vaso pulmonar pouco desenvolvido “tamanco holandês” Ecocardio: Tamanho CIV Diâmetro tronco pulmonar Complicação: Trombose cerebral Abscesso cerebral Endocardite ICC

30 Tetralogia de Fallot (T4F)
Tratamento cirúrgico: Em neonato com obstrução importante de via de saída VD: indometacina pré-op

31