EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO NA SÍNDROME METABÓLICA

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1 EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO NA SÍNDROME METABÓLICA
Programa de Pós-Graduação Lato-Sensu da Universidade Gama Filho – Fisiologia do Exercício: Prescrição do Exercício EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO NA SÍNDROME METABÓLICA Andson Menezes Silva Salvador,

2 INTRODUÇÃO

3 Não incluso na definição
Definições Recentes de Síndrome Metabólica ICD-9 2000 WHO 1998 AHA 2001 IDF 2000 ADA 2001 NCEP-ATP III 2001 Resistência à Insulina HDL baixo Hipertensão Hipertrigliceridemia Obesidade central Intolerância à glicose Diabetes LDL alto Incluso na definição Não incluso na definição Adaptado de Tonkin A. European Heart Journal 2004;6:A37-A42

4 Prevalência da Síndrome Metabólica
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 > 70 Idade - Anos Mullher Homem Ford ES, et al. JAMA 2002

5 - Padrões e referenciais estéticos variam com a cultura e o tempo...

6 OBJETIVO

7 - O objetivo desta revisão é demonstrar os benefícios que o exercício físico promove nos indivíduos portadores de síndrome metabólica, destacando sua importância na prevenção e no tratamento desta enfermidade.

8 REVISÃO DA LITERATURA

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11 Resistência à insulina e aumento no número de distúrbios metabólicos
100 80 60 Prevalência de RI, estimada pelo HOMA (%) 40 20 A prevalência de resistência à insulina (RI) se correlaciona com um número crescente de distúrbios metabólicos. O estudo Bruneck avaliou a prevalência de RI e outros distúrbios metabólicos em uma amostra randomizada estratificada por idade e por sexo da população em geral. A RI foi estimada pelo método HOMA. A prevalência da RI aumenta conforme aumenta o número de distúrbios metabólicos. A grande maioria (95%) dos indivíduos com múltiplos distúrbios metabólicos (intolerância à glicose [IGT ou diabetes tipo 2], dislipidemia, hiperuricemia e hipertensão) tinham RI. Bonora E, et al. Diabetes 1998; 47:1643–1649. 1 2 3 4 Número de distúrbios metabólicos Amostra randômica da população em geral (n = 888) Distúrbios metabólicos: intolerância à glicose, dislipidemia, hiperuricemia e/ou hipertensão. P < 0,001 para diferenças entre todas as categorias. Bonora E, et al. Diabetes 1998; 47:1643–1649.

12 Haffner SM, et al. Diabetes 1992; 41:715–722.
- Hiperinsulinemia, um marcador de resistência à insulina, está relacionada a DCV O San Antonio Heart Study mostrou que pacientes com alta insulinemia de jejum (> 200pmol/L) tinham incidência significativamente maior de: * Hipertensão (P = 0,019) Hipertrigliceridemia (P < 0,001) Baixo HDL-colesterol (P = 0,012) DM2 (P < 0,001) Uma alta insulinemia de jejum está relacionada a uma série de fatores de risco para a DCV. Este estudo avaliou a relação entre a insulinemia de jejum (um indicador de RI) e a incidência de múltiplos distúrbios metabólicos durante 8 anos de acompanhamento do coorte incluido no San Antonio Heart Study, um estudo populacional sobre DM2 e DCV em pacientes mexicanos e brancos não-hispânicos. Uma alta insulinemia de jejum esteve relacionada a uma incidência significativamente maior de hipertensão, hipertrigliceridemia, diminuição do HDL-colesterol e DM2. As concentrações de insulina na linha de base eram maiores nos indivíduos que desenvolveram distúrbios metabólicos múltiplos subseqüente. Haffner SM, et al. Diabetes 1992; 41: 715–722. *Em comparação aos pacientes do quartilho mais baixo (insulinemia de jejum < 140 pM) Haffner SM, et al. Diabetes 1992; 41:715–722.

13 - Resistência à insulina: elo entre o DM2 e a DCV
Até 75% da mortalidade no DM2 se devem à doença cardiovascular (DCV).1 A resistência à insulina é um fator preditivo independente para a DCV.2 A resistência à insulina está intimamente relacionada a uma série de fatores de risco para a DCV3 – a Síndrome de Resistência à Insulina. A resistência à insulina pode se desenvolver 2–3 décadas antes do início do DM2.4 NCEP reconhece o DM2 como um risco equivalente a doença coronariana.5 1Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes (2nd Edition), Blackwell Science Editors: Pickup JC & Williams G. 2Bonora E, et al. Diabetes Care 2002; 25:1135– Bonora E, et al. Diabetes 1998; 47:1643–1649. 4Beck-Nielsen H & The EGIR. Drugs 1999; 58 (Suppl 1):7–10. 5NCEP ATP III. JAMA 2001; 285:

14 FUNDAMENTOS DAS CAUSAS DA OBESIDADE
Memória metabólica: - hábitos históricos da evolução humana. Causas genéticas : - metabolismo basal, doenças hormonais etc. Estilo de vida sedentária. Estilo de alimentação. Cultura familiar,das etnias e das nações.

15 COMORBIDADES AGRAVADAS PELA OBESIDADE

16 OBESIDADE E GENÉTICA O gene PER 2 causa o mal-estar associado à fome.
O DNA deste gene produz proteínas sinalizadoras das horas de refeições e de fome; A falha deste gene induz a fome com freqüência; Nível de glicose se eleva no sangue; Excesso de gordura causa obesidade; Fonte : Urs Albrecht e Etienne Challet. - Universidade de Freiburg e do centro universitário Louis Pasteur - publicado pela revista Current Biology – 2006.

17 OBESIDADE E GENÉTICA Gene FTO está relacionado à obesidade.
Pessoas com apenas uma cópia da variação "gorda" do FTO tiveram risco30% maior de serem obesas comparadas àquelas sem nenhuma cópia da variação do gene. As que tinham duas cópias do gene mudado tinham isco 70% maior, e, além disso, eram três quilos mais gordas do que pessoas sem nenhum gene. Fonte : Universidade britânica de Oxford - Publiciado pela Revista Science

18 OBESIDADE X MORTALIDADE

19 Fonte: NCEP – Programa Educação Nacional sobre Colesterol IDF – Federação Internacional do Diabetes.

20 Tratamento Não-Medicamentoso da Síndrome Metabólica
- Redução expressiva da circunferência abdominal e gordura visceral. Melhora da sensibilidade a insulina e redução da glicemia. - Prevenção e retardo do aparecimento de diabetes tipo 2. - Redução expressiva da PA. - Redução dos triglicerídeos e aumento do HDL-c. I Diretriz Brasileira SM –Hipertensão2004; 7:

21 EXERCÍCIOS E EMAGRECIMENTO

22 MEDICAMENTOS E EMAGRECIMENTO

23 EFICÁCIA NO TRATAMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
Fonte : V DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL – 2006 Sociedade Brasileira de Cardiologia, de hipertensão e de Nefrologia

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26 Reavaliações em 2, 5, 7, 10 e 15 anos (2728)
5515 p, 18 a 30 anos , → Reavaliações em 2, 5, 7, 10 e 15 anos (2728) CARDIS : Performance no Teste Ergométrico HAS, DM, Síndrome Metabólica, LDL > 160 Carnethon etal. JAMA 2003;290:

27 Aptidão Cardiorrespiratória
IMC x Aptidão Cardiorrespiratória 68 % dos obesos →Baixa aptidão 18% dos não obesos→Baixa aptidão ↑Aptidão (7 anos) ⇒↓risco 60 e 50 % DM e Sind. Metabólica Carnethon etal. JAMA 2003;290:

28 - Recomendações de exercício físico na síndrome metabólica...
Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 84, Suplemento I, Abril 2005

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31 CONCLUSÃO - No presente estudo foi apresentada uma das principais ferramentas no combate da SM, visto que a maioria dos estudos demonstram a eficácia do exercício físico em promover melhorias nos múltiplos fatores de risco que compõem a SM. Um programa regular de exercícios físicos é capaz de promover adaptações fisiológicas favoráveis, resultando em um maior controle do peso corporal, pressão arterial, perfil lipídico e da glicemia.

32 REFERÊNCIAS DA APRESENTAÇÃO
Tonkin A.The metabolic syndrome - A growing problem(2004) European Heart Journal, Supplement, 6 (A). Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Increasing prevalence of metabolic among US adults. Findings from the third National Health and Nutrition Examination Survevy. JAMA 2002; 287(3): Bonora E F, Formentini G, Calcaterra F et al, HOMA estimated insulin resistance is an independent predictor of cardiovascular disease in type 2 diabetic subjects: prospective data from the Verona diabetes study. Diabetes Care 2002; 25: Haffner, SM et. al. Prospective analysis of the insulin resistance syndrome (Syndrome X). Diabetes, 1992; 41: Beck-Nielsen H on behalf of EGIR (1999) General characteristics of the insulin resistance syndrome. Drugs 58[Suppl 1]:7-10 .

33 REFERÊNCIAS DA APRESENTAÇÃO
NCEP ATP III. JAMA 2001; 285: Universidade britânica de Oxford - Publiciado pela Revista Science Urs Albrecht e Etienne Challet. - Universidade de Freiburg e do centro universitário Louis Pasteur - publicado pela revista Current Biology – 2006. V DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL – 2006 Sociedade Brasileira de Cardiologia, de hipertensão e de Nefrologia. Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes (2nd Edition), Blackwell Science Editors: Pickup JC & Williams G. Wing RR, Koeske R, Epstein LH, Nowalk MP, Gooding W, Becker D. Long-term effects of modest weight-loss in type II diabetic patients. Arch Intern Med. 1987;147: Carnethon MR, Gidding SS, Nehgme R, Sidney S, Jacobs DR, Liu K. Cardiorespiratory fitness in young adulthood and the development of cardiovascular disease risk factors. JAMA 2003;290:

34 REFERÊNCIAS DA APRESENTAÇÃO
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37 REFERÊNCIAS DO ARTIGO PRADO, E.S.; DANTAS, E.H.M. Efeitos dos Exercícios Físicos Aeróbios e de Força nas Lipoproteínas HDL, LDL e Lipoproteína (a). Arq. Brás. Cardiol., v. 79, n. 4, ,2002. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA (SBC). I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. Arq. Bras.Cardiol – Vol. 84, suplemento I, Abril Disponível em: < Acesso em: 01 nov ______. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol - Vol 82, suplemento IV, Disponível em: < Acesso em: 01 nov. 2011 SUPLICY, H.L. Obesidade visceral, resistência à insulina e hipertensão arterial. Rev Bras Hipertensão, v. 7, n. 2, p , 2000. THOMPSON, P.D. O exercício e a cardiologia do esporte. n. 1, 2004. VERAS-SILVA; A.S., MATTOS, KC.; GAVA, N.S.; BRUM, P.C.; NEGRÃO, C.E.; KRIEGER, E.M. Low-intensity exercise decreases cardiac output and hypertension in spontaneously hypertensive rats. American Journal of Physiology: Heart circulation Physiology. Baltimore, v. 273, p. H2627-H2631, 1997. WEINECK, J. Biologia do esporte. Barueri, São Paulo: Manole, n. 7, 2005