Renata Nóbrega Perdigão

Apresentação em tema: "Renata Nóbrega Perdigão"— Transcrição da apresentação:

1 Renata Nóbrega Perdigão
Ombro Renata Nóbrega Perdigão

2 Ombro 3 diartroses ↑ mobilidade ↑ vulnerabilidade
3 sistemas osteotenomio- ligamentares Movimento tridimensional das mãos Equilíbrio e propulsão do corpo 14 ligamentos 19 músculos Estabilização da cabeça do úmero na glenóide

3 Anatomia Proximidade das estruturas – difícil diagnóstico e localização exata das lesões

4 Anatomia

5 Patologias Patologia subacromial (lesão do manguito rotador)
Atropatia do manguito rotador Crepitação escapulotorácica Discinesia escapular Capsulite adesiva do ombro ou “ombro congelado” Tendinite calcária

6 Patologia subacromial (lesão do manguito rotador –LMR)
Funções: estabilidade, mobilidade e nutrição da articulação glenoumeral Bíceps: estabilização anterior e depressão da cabeça do úmero LMR: Manguito rotador “Arco acromial” Tubérculo maior Bolsa subacromial Cabeça longa do bíceps

7 A zona de impacto está centrada na área crítica!
LMR - Etiopatogenia Trauma Queda sobre o ombro, luxação, estiramento Minoria dos casos Lado direito Hipovascularização Área crítica de Codman ↓ na porção articular Degeneração com a idade Impacto Movimentos de flexão e elevação sem abdução Atrito -> degeneração Tipos de acrômio A zona de impacto está centrada na área crítica!

8 LMR - Etiopatogenia

9 Evolução da LMR Fase I Edema e hemorragia reversíveis Jovens, excesso de uso do MS Tto conservador e AFASTAR A CAUSA DA LESÃO Fase II Fibrose e tendinite do MR Crônica e intermitente, anos Tto conservador no ínicio, acromioplastia (“cirurgia profilática”) Fase III Ruptura completa do MR com alterações ósseas Pacientes acima de 50 anos Tto cirúrgico (acromioplastia + reconstrução) Tto conservador: alivio da dor e depois reforço muscular Acromioplastia profilatica: alivia definitivamente a dor e previne a ruptura do manguito Fase III: cirurgia reparo das lesões sem acromioplastia

10 Evolução da LMR Lesão progressiva do tendão do supra
Lesão atinge o infra-espinhal Migração ant. e sup. da cabeça umeral Bíceps estabiliza: tendão espessado e alargado LCA tensionado: esporão subacromial Acometimento do subescapular Luxação medial da porção longa do bíceps Instabilidade e degeneração articular RUPTURA

11 Associada a PIOR PROGNÓSTICO!
Evolução da LMR Ruptura Lipossubstituição Grau zero: músculo sem presença de gordura Grau I: pequenas estrias de gordura entre as fibras musculares Grau II: proporção menor de gordura em relação ao músculo Grau III: proporção equivalente de gordura em relação ao músculo Grau IV: proporção maior de gordura em relação ao músculo Processo irreversivel! Quanto maior o grau, pior o resultado após cirurgia Associada a PIOR PROGNÓSTICO!

12 LMR - Classificações Crônica x aguda Total x parcial
Traumática x degenerativa

13 Tipo I Tipo II Tipo III Classificações Lesões parciais:
Rotura de menos de ¼ do tendão Profundidade menor que 3mm Tipo II Rotura menor do que ½ do tendão Profundidade entre 3 e 6mm Tipo III Rotura maior do que ½ do tendão Profundidade maior que 6mm

14 Classificações Lesões totais: Quanto ao tamanho: Quanto à forma:
PEQUENAS: até 1 cm MÉDIAS: entre 1 e 3 cm GRANDES: entre 3 e 5 cm MACIÇAS: acima de 5 cm Quanto à forma: Em crescente, em “T”, triangular, linear e transversa

15 LMR – Quadro clínico DOR:
Grau de inflamação Piora a noite (estiramento), melhor de dia: posição antálgica e tração Pode ser espontânea e aumentar com os movimentos Maior no músculo íntegro ou parcialmente rompido Ao redor do ombro, pode irradiar-se para região escapular e cotovelo Crepitação: ruptura da bolsa subacromial (fase II e III de Neer) Força muscular: dor e ↓ das forças de abdução e rotação externa Contratura (capsulite adesiva): 14%. Inflamação + imobilidade Tendinite ou ruptura da cabeça longa do bíceps

16 LMR - Diagnóstico História adequada Exame clínico
Teste de xilocaína (de Neer) RX, ecografia, RMN

17 LMR - Tratamento Conservador: Fase I e início da fase II 3 a 6 meses
Alívio da dor AINES Repouso Gelo e calor Infiltração de corticoide e xilocaína* Estiramento capsular Fisioterapia Evitar capsulite Reforço muscular Ombro indolor Alivia compressão Conservador: Fase I e início da fase II 3 a 6 meses *alteração do colágeno e piora do quadro Rotadores ext e int e musculos periescapulares -> afasta cabeça do umero do acromio

18 LMR - Tratamento Cirúrgico:
Acromioplastia (lig. coracoacromial e bursectomia) Descompressão do impacto Exposição adequada p/ reparação do manguito Só acrômio antero-inferior: origem do deltoide preservada Abordagens Aberta (miniincisão) Artroscópica – método de escolha Artroscopia: não mexe no deltoide Ressecção da extremidade distal da clavícula só se houver dor à palpação

19 LMR - Tratamento Cirúrgico: Lesão maciça:
Não se faz acromioplastia ou desinserção do lig coracoacromial Debridamento dos restos de tendão Bursectomia Tuberosoplastia Tenodese ou tenotomia da cabeça longa do bíceps

20 Artropatia do manguito rotador
Ruptura maciça e irreparável do MR Artrite degenerativa grave da art glenoumeral Etiologia não definida adequadamente “ombro de Milwaukee”, “artropatia destrutiva rápida do ombro”, “ombro hemorrágico senil” 4% dos pctes com ruptura maciça do MR

21 AMR - Etiologia TEORIA DA ARTRITE INDUZIDA POR CRISTAIS
Deposições de fosfato de Ca na sinóvia Degeneração do MR Ruptura e rápida reabsorção Artrite reacional Degeneração da art glenoumeral

22 AMR - Etiologia A lesão maciça do MR causa a artropatia
HIPÓTESE PATOMECÂNICA A lesão maciça do MR causa a artropatia Ruptura maciça do MR Atrofia da cartilagem articular glenoumeral Extravasamento de líq sinovial e instabilidade da cabeça do úmero Inatividade e desuso do ombro Osteoporose subcondral da cabeça umeral Instabilidade AP e atrito com acrômio, glenoide e art acromioclavicular Instabilidade com subluxação sup

23 AMR - Diagnóstico Mulheres, acima de 60 anos
Algias no ombro de longa data, vários tratamentos prévios, melhora parcial dos sintomas Infiltrações no ombro afetado Lado dominante 60% bilateralidade 1 ou mais procedimentos cirúrgicos de reparação do MR

24 AMR – Achados clínicos Dor Perda progressiva da mobilidade
Leve a moderada Interfere no sono, piora com atividades diárias Perda progressiva da mobilidade Edema (espaço subacromial e art glenoumeral) Cisto na articulação acromioclavicular (comunicação com art glenoumeral) Hemartrose Hipotrofia das fossas supra e infra espinhais Ruptura da cabeça longa do bíceps

25 AMR – Diagnóstico por imagem
RX: Migração superior da cabeça umeral Neo-articulando-se com a região inf do acrômio Achado obrigatório no dx! Diminuição do espaço da art glenoumeral Erosão da região inferior do acrômio e da art acromio-clavicular Pequenos osteófitos Colapso da porção superior da superfície articular do úmero proximal Calcificação periarticular de partes moles Arredondamento do tubérculo maior

26 AMR – Diagnóstico por imagem
RMN: Hemartrose sub-deltóidea Ruptura ou luxação da cabeça longa do bíceps e do MR, com retração e atrofia, degeneração gordurosa grau IV Coleção líquida anômala na art acromioclavicular e cisto Reabsorção do úmero proximal com degeneração da cartilagem articular da cabeça do úmero e da glenoide

27 AMR – Diagnóstico diferencial
Artrose primária Artrite reumatóide Artrite infecciosa Necrose asséptica Siringomielia Sinovite vilonodular Doenças metabólicas O manguito não está rompido!

28 AMR – Tratamento Prevenção: evitar o desenvolvimento de lesão irreparável Diagnóstico preciso, conduta adequada Fisioterapia Reparo cirúrgico precoce do MR Tratamento da AMR: Conservador: analgésicos e fisioterapia Cirúrgico: falha no conservador

29 AMR – Tratamento Tratamento cirúrgico
Artroscopia p/ lavagem da articulação retirada dos depósitos de cristais, sem acromioplastia e debridamento tendíneo Alívio transitório dos sintomas Artrodese: procedimento de salvação Indicações: deltoide insuficiente Contraindicações: idade muito avançada, bilateralidade Artroplastia Tto de escolha nos casos mais graves Protese total é contra-indicada!

30 Crepitação escapulotorácica (snapping scapula)
Fricção de proeminência óssea ou alteração postural da escápula (discinesia) que produz “choque” no gradil costal Caixa torácica -> caixa de ressonância: amplifica o som Som pode ser transmitido pela espinha até o acrômio -> falsa impressão de que a crepitação é ali Qualquer condição que altere o eq da musc escapular: dor, contratura, fadiga etc Alteração do equilíbrio da musculatura escapular Alterações da mobilidade e da função escapular Dor e crepitação escapulotorácica

31 Snapping scapula - Etiologia
Fratura de escápula Fratura de costela Escápula côncava Anomalia de costela Discinesia escapular Osteocondroma Alterações congênitas da escápula

32 Snapping scapula - Patologia
Etiologia Rotação alterada da escápula na caixa torácica Maioria no ângulo súpero-medial Doença profissional x involuntária Reação inflamatória na bolsa periescapular ou na musculatura Incongruência entre a superfície anterior da escápula e a parede torácica Musculatura periescapular fraca

33 Snapping scapula – Quadro Clínico
Dor e desconforto na cintura escapular Ressalto palpável, às vezes audível Dificuldade para realizar atividades comuns e esforços Exames de imagem negativos: anatomia normal TC ou RMN: descartar osteocondroma!

34 Snapping scapula – Tratamento
Conservador: Repouso AINES Infiltração supero-medial: melhora transitória Reabilitação: calor + reforço muscular -> reestabelecer eq. Cirúrgico: falha do tto conservador Ressecção da bolsa e do canto supero-medial Aberta Artroscópica -> melhor cosmese, lesões nervosas

35 Alterações da mobilidade e da função escapular
Discinesia escapular Definição: alteração visível na posição da escápula ou da mobilidade escapular durante os movimentos conjugados escapuloumerais Etiologia: Postura de cifose torácica excessiva Encurtamento ou angulação da clavícula (fraturas) Instabilidade e artrose acromioclavicular Lesão neurológica (n. torácico longo e n. acessório) Alteração da função muscular Alterações da mobilidade e da função escapular

36 Discinesia escapular Alteração da função muscular: causa MAIS FREQUENTE Principais músculos estabilizadores: Trapézio, serrátil anterior e rombóides Fatores que alteram suas funções: Lesão primária por trauma direto Lesões por microtraumas -> fadiga muscular Fadiga por movimentos com tensão repetitiva Inibição por patologias dolorosas do ombro

37 Alteram a resposta proprioceptiva dos tendões e músculos
Discinesia escapular Presente em até 70% dos pctes com patologia do MR Em 100% dos pctes com instabilidade glenoumeral Alteram a resposta proprioceptiva dos tendões e músculos Dor e fadiga muscular Discinesia Imobilização pela dor: inibição muscular -> discinesia

38 Discinesia escapular - Classificação
Avalia-se a posição da escápula com o braço em repouso ao lado do corpo Avalia-se o movimento da escápula a medida que o braço faz elevação e retorna Tipo I Proeminência da borda medial inferior Rotação anormal sobre o eixo da escápula Tipo II Proeminência de toda a borda medial Rotação do eixo vertical Tipo III Translação superior de toda a escápula e proeminência de toda a borda súpero-medial

39 Discinesia escapular - Tratamento
Reabilitação fisioterapêutica Alívio dos sintomas Fortalecimento muscular Tratamento cirúrgico Casos de patologias intrínsecas (instabilidade glenoumeral, lesões do MR e do lábio)

40 Capsulite adesiva do ombro ou “ombro congelado”
Doença idiopática Dor + diminuição de mobilidade articular Definição ASES: “uma condição de etiologia incerta caracterizada por significante restrição da mobilidade ativa e passiva do ombro que ocorre na ausência de alterações intrínsecas do ombro” Processo inflamatório da cápsula + aderências

41 CAO - Fisiopatologia Etiologia indefinida e fisiopatologia não totalmente conhecida Alterações genéticas Contratura da cápsula e estruturas adjacentes Hiperplasia fibroblástica Excessiva secreção de colágeno tipo III Tecido semelhante ao da doença de dupuytrein Progressiva limitação de mobilidade

42 CAO - Fisiopatologia Teoria da hipovascularização dos tecidos
Liberação de radicais livres Hiperplasia fibroblástica Deposição de colágeno e GAG

43 Processo inflamatório Liberação de neuromediadores
CAO - Fisiopatologia Dor: alterações distróficas do sistema simpático reflexo Lesão ativa os Processo inflamatório Nociceptores DOR Sensibil. Liberação de neuromediadores ativa os

44 CAO – Quadro clínico 40 a 60 anos Mulheres Lado não-dominante
16%: bilateralidade Diabéticos: 40% maior Doenças neurológicas, em uso de anticonvulsivantes, AVC, dislipidemias, tireoideopatias e doenças intratorácicas

45 CAO – Quadro clínico Dor
mal localizada início espontâneo muito intensa, mesmo em repouso e à noite. Intensidade diminui em algumas semanas Contínua piora aos movimentos Mobilidade progressivamente limitada -> bloqueio das rotações externa e interna Evolução lenta (4 a 6m): pcte nesse periodo tem varios dx e ttos

46 CAO – Quadro clínico Evolução lenta 4 a 6 meses para o diagnóstico
Vários diagnósticos e tratamentos Dor intensa + pequena limitação de mobilidade Fase inicial Fase tardia Dor menor + intensa restrição de mobilidade Diagnóstico precoce e preciso Início do tratamento correto

47 CAO – Diagnóstico diferencial
Rupturas maciças do MR Tendinite calcária Luxações glenoumerais não diagnosticadas TU primários ou metastáticos Trauma Primária Sem causa determinada CAO Secundária Em concomitância ou logo após às dças acima

48 CAO – Exame radiográfico
RX: Diminuição do espaço articular entre cabeça do úmero e glenoide Osteoporose pelo desuso Artrografia: Diminuição da capacidade de volume articular RMN e ecografia: normais

49 CAO – Tratamento Prevenção! Tratamento: 3 a 6 meses
Diagnóstico precoce correto Mobilização passiva imediata após trauma ou cirurgia do MS Tratamento: 3 a 6 meses Alívio da dor (bloqueio supra-escapular, analgésicos potentes, duas doses de corticoide de depósito, antidepressivos ou ansiolíticos) Ganho de mobilidade Liberação artroscópica da cápsula e lig coracoumeral

50 Tendinite calcária Depósito de sais de cálcio nos músculos do MR, que são reabsorvidos ao longo do tempo e os músculos cicatrizam Etiologia desconhecida Ausência de dor x dor aguda durante períodos de reabsorção

51 Tendinite calcária - Etiologia
Alterações bioquímicas por hipovascularização Compressão mecânica Etiologia? Não há correlação entre trauma, atividades repetitivas ou processos degenerativos Degeneração do MR Depósitos de Ca ? Zona hipovascularizada Processo irregular de depósito de Ca

52 Tendinite calcária - Fisiopatologia
3 fases Fase de pré-calcificação Fase de calcificação Fase de pós-calcificação Fase de pré-calcificação: Transformação dos tenócitos em condrócitos Metacromasia: síntese de glicogênio

53 Tendinite calcária - Fisiopatologia
Consistência de giz Fase de calcificação: 3 etapas Período de formação: Condrócitos produzem vesículas intracel com cristais de Ca (carbonatos apatita), coalescem, formam grandes áreas de depósito Circundados por septos fibrocartilaginosos, se afilam a medida que crescem os depósitos Fim do período: desaparecimento dos condrócitos -> substituição dos septos fibrocartilaginosos por septos fibrocolagenosos

54 Tendinite calcária - Fisiopatologia
Fase de calcificação: 3 etapas Período de repouso: Paralisação nos processos de formação e reabsorção Cristais de Ca podem persistir por tempo indefinido

55 Tendinite calcária - Fisiopatologia
Fase de calcificação: 3 etapas Período de reabsorção: Surgimento de vasos circundando os depósitos Macrófagos e céls gigantes -> corpo de psamoma para reabsorção dos cristais Desintegração dos conglomerados e reabsorção Consistência pastosa

56 Tendinite calcária - Fisiopatologia
Fase de pós-calcificação: Tecido de granulação Remodelação Retorno à configuração normal do tendão

57 Tendinite calcária - Demografia
Baixa incidência – 2,7 a 7,5% Supra-espinhal 51 a 74% Mulheres 75% 30 e 40 anos 57% lado direito 13 a 24% bilateralidade

58 Tendinite calcária – Quadro clínico
Fase Crônica Correspondente ao período de formação Dores de leve intensidade RX: depósito de Ca Fase Aguda Início do período de reabsorção Dor de forte intensidade e limitação funcional pela infl local

59 Tendinite calcária – Quadro clínico
Dor Inexistente. Leve, desconforto aos movimentos Intensa, pulsátil, excruciante, impede qualquer movimento Dor à palpação e durante movimentação Referida na área de inserção do deltóide, na face lateral do braço e no cotovelo Mobilidades ativa e passiva diminuídas Predispõe à CAO!

60 Tendinite calcária – Quadro clínico
Dor Inexistente. Leve, desconforto aos movimentos Intensa, pulsátil, excruciante, impede qualquer movimento Dor à palpação e durante movimentação Referida na área de inserção do deltóide, na face lateral do braço e no cotovelo Mobilidades ativa e passiva diminuídas RX AP com rotação interna: - Depósitos de cálcio no interior dos tendões do manguito rotador Predispõe à CAO!

61 Tendinite calcária – Diagnóstico diferencial
LMR com calcificações distróficas Osteoartrite Na tendinite calcária, as calcificações são intratendão, sem proximidade óssea Calcificações próximas à inserção óssea tendínea

62 Tendinite calcária – Tratamento
Conservador: Fase crônica Analgesia Fisioterapia -> calor local, obtenção de mobilidade articular completa, reforço muscular Fase aguda Aliviar a dor (analgésicos potentes, corticosteroides) Repouso Calor local Fisioterapia: mobilidade passiva e melhora da dor Ondas de choque: 60 a 70% desaparecimento parcial

63 Tendinite calcária – Tratamento
Cirúrgico: Indicações Aumento progressivo dos sintomas Interferência na vida diária, durante a noite ou no lazer Ausência de melhora dos sintomas com o tratamento conservador Ressecção artroscópica parcial dos depósitos de Ca Acromioplastia é feita quando há sinal de impacto evidente

64 Obrigada!