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Neuropatias Periféricas
Extensão do sistema Anatomia complexa Variedade de processos Definição e constituição do nervo periférico: fibra nervosa- numerosas fibras nervosas agrupadas em fascículos envolvidas por tecido conjuntivo. Fibras mielínicas e amielínicas. Axônios-bainhas de mielina- nós de Ranvier-célula de Schwann para cada internodo. Epineuro, perineuro e endoneuro. Bainha de mielina-função=acelerar a velocidade de propagação do influxo nervoso(condução saltatória)
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Neuropatias Periféricas
Ramos posteriores:mm paravertebrais e tegumentos posteriores do tronco. Ramos anteriores: constituição dos plexos de onde nascem os nervos periféricos.
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Alterações das fibras nervosas
Degeneração walleriana: -lesão primitiva do neurônio -parte distal da fibra separada do neurônio -degeneração do axônio e desdiferenciação da bainha de Schwann Degeneração distal retrógrada: -lesão neuronal primitiva -afecções que alt.a vida celular do axônio; -regiões mais distais da fibra -degeneração axonal e desmielinização da extremidade da fibra p/ o corpo neuronal
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Alteracões das fibras nervosas
Desmielinização segmentar: -lesão primitiva das células de Schwann -alteração da bainha de mielina -redução amplitude de potencial e da velocidade de condução -regeneração mais rápida
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Tipos/ nomenclatura Lesão isolada de um nervo ou raiz = mononeuropatia (traumática ou mecânica) Lesão simultânea de vários troncos nervosos = multineuropatia (isquemia focal) Lesão simétrica e distal em fibras sensitivas, motoras e vegetativas = polineuropatias (processo primitivo neuronal) Lesão difusa de raízes e extremidades de nervos, músculos do tronco e nervos cranianos = polirradiculoneuropatia (disseminação neoplásica; neuropatia inflamatória lesões desmielinizantes comprimento fibra e predomínio proximal)
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Neuropatias Periféricas
Semiologia geral: fibras motoras, sensitivas e tróficas. Lesão completa: paralisia periférica alterações sensitivas alterações tróficas Lesões difusas: processos tóxicos, metabólicos, imunoalérgicos = polineuropatia Lesões de plexo ou nervo isolado: traumático, acidental(aguda),microtraumatismo/profissional(lentas), isquêmico em patologias gerais(início brutal, dolorosa)
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Neuropatias Periféricas
Classificação evolutiva: aguda subaguda crônica
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Polineuropatia aguda Motora, ascendente, simétrica – quadriplegia flácida, comprometimento respiratório Síndrome de Guillain – Barré: polirradiculoneurite inflamatória aguda Etiologia Diagnóstico: critérios necessários critérios sugestivos
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Critérios necessários: 1- paralisia progressiva de um membro, atingindo face, nervos bulbares e oculomotores 2 – arreflexia ósteotendinosa ou hiporreflexia
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critérios sugestivos: 1- instalação rápida
2- simetria da lesão 3- discrição dos sinais/ sintomas sensitivos 4- nervos cranianos: PF em 50% casos, bilateral; língua, deglutição, oculomotores 5- recuperação 6- SNV 7- ausência de febre
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L.C.R.: proteinorraquia após 1ª semana- nº de células normal ou < 10mm² . Variante
Eletroneurodiagnóstico: velocidade de condução Conduta prática: a) 1ª semana:diag. clínico b) 2ª semana: velocidade de condução proteína LCR
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natureza benigna da doença/prevenir extensão dfas paralisias
ensinar o funcionamento da musculatura respiratória CTI prevenção das flebites(anticoagulantes) medidas gerais: psicológicas corticoterapia: abandonada formas severas: plasmaferese
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Polineuropatias Periféricas
Polineuropatias subagudas: mais frequentes múltiplas etiologias 2 problemas: 1-eliminar o que não é neuropatia (diag. diferencial: cauda equina, ELA) 2-determinar a etiologia da polineuropatia
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Polineuropatias subagudas
Causas habituais: 1- Intoxicações: medicamentosas (isoniazida,nitrofuradona, maleato de perhexidine, amiodarona, difenilhidantoína) metais pesados (chumbo, arsênico, mercúrio,tálio) solventes industriais (triortocresilfosfato, brometo de metila, n.hexanome-til butilcetona).
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2- Carenciais: anemia macrocitária dos alcoólatras, vitamina B¹², folatos
3- Diabetes 4- Afecções sistêmicas: inflamatória, manifestações poliviscerais das colagenoses, sarcoidose 5- Síndrome paraneoplásica(pulmonares) 6- Hemopatias(leucoses, disglobulinemias)
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Exames complementares:
a- hemograma, VHS,eletroforese de proteínas, glicemia pósprandial, RX pulmonar b- LCR, eletrodiagnóstico, biópsia
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Neuropatias Amiloidóticas:
Não hereditárias: 2ária a mieloma primitiva Hereditárias: portuguesa, japonesa, sueca.
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NEUROPATIA DIABÉTICA 40% neuropatias do adulto 72% das polineuropatias
Polineuropatia sensitiva, início insidioso: abolição do reflexo aquileu, perda sensibilidade vibratória.parestesias, queimor nos pés, sensação andar sobre algodão. Dores violentas, fulgurantes > a noite. Hipoestesia em meia. Neuropatia vegetativa.
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Neuropatia diabética Neuropatia vegetativa: alterações vasomotoras e da sudorese. Hipotensão ortostática. Anidrose pés e sudorese excessiva outras áreas. Pele seca, alterações unhas e pêlos. Ulcerações tróficas e mal perfurante= pontos de pressão. Alterações digestivas: constipações, diarréias: intermitentes e noturnas - síndrome má absorção.Alter. Sexuais e urinárias.
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Neuropatia diabética Mono e multineurites:
+ frequente: síndrome de compressão nervo mediano no túnel do carpo. outros nervos: ulnar, fibular comum, radial. neuralgia crural nervos cranianos: oculomotor, trigêmio, abducente, facial, óptico.
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POLINEUROPATIAS CRÔNICAS
1-Origem hereditária: a)-motoras: mmii, simétricas, pés e pernas(atrofias peroneiras),abolição reflexos profundos, alter. Sensitivas discretas, evolução benigna, progressiva. Ex: d. Charcot-Marie-Tooth, d. de Dèjérine-Sottas, d. de Roussy-Levy(distasia arrefléxica), d.de Refsum. b)-sensitivas: d.de Thevénard e as neuropatias amilóides familiares.
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Polineuropatias crônicas
2-Polineuropatias inflamatórias crônicas: -motora -hipertrofia de nervo -velocidade de condução diminuída -hiperproteínorraquia -ausência de antec. Familiares -ausência de intoxicações, diabetes -corticosensíveis/ corticoidependentes
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