Caso Clínico: Não ganha peso

Apresentação em tema: "Caso Clínico: Não ganha peso"— Transcrição da apresentação:

1 Caso Clínico: Não ganha peso
Marcelo Oliveira Prata Escola Superior de Ciências da Saúde Coordenação: Elisa de Carvalho

2 Caso Clínico Identificação
Data da Anamnese: 23/11/06(Ala B) Admissão no PSI: 22/11/06 Yris Lopes Viana Idade: 25 dias de vida DN:29/10/06 Feminino Cor branca Natural: Gama-DF Procedência: Jardim Inguá Acompanhante(mae): Iracema Lopes Tintinho Idade:33 anos Doméstica Casada Pai:Celso Marques Viana Idade:48 anos Madeireiro Católico

3 Queixa Principal: "Não ganha peso"

4 HDA RN nascido de parto normal (Ig:39s+2d) sem intercorrências, alta em 24 hrs com a mãe. Segundo a mesma, quando procurou centro de saúde para CD, RN estava com 15 dias de vida. Foi detectado perda ponderal importante (770gr) e encaminhada para o PS do HRG. Permaneceu internada por 48hrs em hidratação venosa e recebeu alta com orientações. Como a mãe acha que criança continua apresentando perda ponderal trouxe ao PS do HRAS. Nega vômitos, diarréia, irritabilidade, febre.

5 Revisão de Sistemas: - Refere evacuações preservadas de aspecto amarelado pastosas cerca de 3 episódios dias, nega sangue e muco. - Mãe refere RN eliminou mecônio no primeiro dia de vida, queda do coto umbilical com 5 dias de vida sem intercorrências. - Refere diurese em pequena quantidade nos primeiros dias de vida com aspecto avermelhado, que normalizaram e atualmente com aspecto amarelado, nega disúria, hematúria. - Nega queixa pulmonares; - Nega icterícia, febre, acolia fecal ou colúria; - Nega Hemorragias, equimoses, dermatites; - Nega convulsões, ou outras queixa neurologicas

6 Antecedentes Gestacionais: G6P6A0 Partos normais sem intercorrências
Fez pré-natal com 5 consultas Sorologias: Toxoplasmose IgG FR/ IgM negativo HIV negativo

7 Neonatais: Parto normal a termo hospitalar sem intercorrências;
Peso: 3170 gr Apgar:9/ Estatura: 49cm PC:35 cm Não ficou internado em UTI neonatal; Eliminação de mecônio com 24 hrs; Alta com 24 hrs;

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9 Pessoais: Vacinação em dia BCG e hepatite B DNPM: sorriso OK
Patológicos: Mãe nega que RN tenha sofrido internações, nega infecções,nega alergias, nega cirurgias, nega hemotransfusões.

10 Alimentares: Seio Materno exclusivo;
Mãe refere que como RN não estava ganhando peso, iniciou leite NAN durante 3 dias, com má aceitação pelo RN (15ddv).

11 Antecedentes Familiares:
Pais saudáveis, Irmãos saudáveis exceto um irmão de 9 anos falecido por Leucemia Avó materna com DM e HAS Avó paterna com HAS

12 Antecedentes Epidemiológicos:
Reside em zona rural, casa com 5 cômodos e presentes 5 pessoas. Refere água filtrada, fossa asséptica, energia elétrica. Nega animais peridomicílios; Pai etilista social.

13 Ao exame: Peso:2310gr Estatura: 48 cm Fc: 120 bpm Fr: 50 irpm PC: 36 cm Ectoscopia: BEG, anictérica, acianótica, afebril, muito emagrecida, ativa e reativa; Cabeça: Suturas acavalgadas, fontanela de 1 polpa digital; Otoscopia e Oroscopia: sem alterações; A.R.: Eupnéica, sem tiragem, MVF difuso sem RA; ACV: RCR em 2 tempos com bulhas Normofonéticas sem sopros; ABD.: Plano, RHA+, flácido, sem VCM, com fígado a 1cm do RCD e baço impalpável; Ext.:Sem edema, boa perfusão; SNC: Ativa quando estimulada, boa sucção

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15 Evolução Neonato evoluiu estável, exceto pelo crescimento na urocultura de gram+ , momento em que resolveu-se iniciar ampicilina com sulbactan. Foi iniciado ainda LHB 30 ml 6X/dia e incentivo ao aleitamento materno.

16 Mapa Exames

17 Hemograma Completo 24/11 02/11 07/11 Hg Htc 17,5 51 16,4 47 14,7 42,4
Leucócitos 10400 8900 12800 M/Mn/Bt/Seg/Linf/Bas/Eo/Mo 0/0/0/44/43/0/6/5 0/0/0/52/39/0/5/4 0/0/0/40/50//0/6/4 Plaquetas 195000 266000 408000

18 Exames

19 Avaliação Hepática 23/11 24/11 27/11 01/12 02/12 07/12 TGO 199 1074
741 287 TGP 297 315 267 GGT 907 657 727 FA 608 BT/BD/BI 1,9/0,7/1,2 PT/Alb/G 5/3,5/1,5

20 Exames 07/12 51 288 1333 55%/ 32s

21 Exames realizados Sorológicos Toxoplasmose: IgG +/ IgM -
CMV: IgG +/ IgM - Sífilis: VDRL = Não reagente

22 Gasometria: PH: 7,40 pCO2: pO2: HCO3:22,4 BE:-2 ---Normal-----

23 Exames de Imagem: Ecografia de abdome total : NORMAL
Rx tórax PA e perfil: NORMAL Rx crânio: Desnivelamento ao nível de sutura coronal sem outros achados; Ecografia transfontanela: NORMAL Ecografia Renal: NORMAL

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26 Desnutrição Baixa Ingesta
Lactente Desnutrição Enzimas Canaliculares e hepáticas Baixa Ingesta 1) Síndrome infecciosa (congênita ou adquirida) Distúrbio do Vínculo 2) Síndrome Má-absorção Não explica FA e GGT tão altos 3) Síndrome Genético-metabólica

27 Funções do fígado e os efeitos de sua disfunção sobre outros sistemas
Efeito da disfunção Avaliação Metabolismo/estoque carboidratos Alteração da homeostase da Glicose hipoglicemia em jejum/estresse Acúmulo de lipídios nos hepatócitos Colesterol alto/baixo Alteração da oxidação de acidos graxos Aumento lactato/Aumento dos ácidos graxos livres Proteínas Aumento do catabolismo Diminuição dos aminoácidos/Aumento amômia/Aumento Tirosina

28 Funções do fígado e os efeitos de sua disfunção sobre outros sistemas
Síntese Albumina Perda de massa muscular Albumina baixa Desnutrição protéico calórica Fatores de coagulação Coagulopatia TP e TTPa alargados

29 Importância na investigação de gordura fecal
Funções do fígado e os efeitos de sua disfunção sobre outros sistemas Degradação Drogas Efeito prolongado Clínica Estrógenos Telangiectasia Ginecomastia Produtos Tóxicos Encefalopatia EEG anormal Síntese e excreção de Ácidos biliares Colestase Aumento bilirrubinas  Má-absorção de gorduras Aumento GGT e FA Deficiência de vitaminas lipossolúveis Prurido Dados antropométricos Desnutrição Importância na investigação de gordura fecal

30 1) Síndrome infecciosa (congênita ou adquirida)
TOXOPLASMOSE RUBÉOLA CITOMEGALOVIRUS HERPES TORCH -Ausência de Anamnese + Clinica sem hepatoesplenomegalia, ausência de lesões dermatológicas, ósseas, neurológicas, febre; Laboratório pouco sugestivo sem leucocitose e com SOROLOGIAS NEGATIVAS. Esteatorréia ITU Colestase

31 2) Síndrome Má-absorção
Carboidratos Proteínas Lipídeos Anatômico ou funcionais

32 2) Síndrome Má-absorção
Defeitos específicos da hidrólise ? Defeitos do transporte ? Dano à mucosa do Intestino ou Síndrome do intestino curto X Insuficiência pancreática exócrina ? Secreção biliar reduzida ?

33 2) Síndrome Má-absorção
Diarréia é a principal sintoma Recentemente constata-se muitas doenças que causam má-absorção sem diarréia; Osteopenia, déficit ponderal e estatural, anemia

34 Doenças gastrintestinais que causa má-absorção por alteração da digestão INTRALUMINAL
Estômago Desnutrição calórico-protéica Síndrome de Zollinger-Ellison Anemia perniciosa Pâncreas Fibrose Cística Pancreatite Deficiência de tripsinogenio Deficiência de lipase Deficiência de amilase

35 Doenças gastrintestinais que causa má-absorção por alteração da digestão INTRALUMINAL
Fígado Síndrome com colestase Doença ou cirurgia Ileal Intestino Desnutrição calórico-protéica Síndrome do Intestino Curto Deficiência de enterocinase Pseudo Obstrução

36 Doenças gastrintestinais que causam má-absorção por alteração da digestão na membrana do enterócito
Defeitos da absorção de proteínas devido a defeitos de transporte de aminoácidos pelos enterócitos são muito raros!! Deficiência congênita/adquiridas de dissacaridase Desnutrição calórico-protéica Abetalipoproteinemia Rara Doença celíaca Intolerâncias alimentares Infecção

37 Doenças gastrintestinais com alteração da captação para o sangue e linfa e outros mecanismos
Doença cardíaca Linfagiectasia intestinal Linfoma intestinal Síndrome carcinóide Gastroenteropatia alérgica Síndrome de imunodeficiência Drogas

38 Diagnóstico das Síndromes má-absorção
História: Evacuações preservadas com fezes amareladas e pastosa = Fibrose Cística Dieta: SME = exclui algumas causas alimentares como desencadeadoras Ausência de Sintomas associados Curva de Crescimento e Peso descendentes Ausência de Doenças prévias Ausência de História familiar Exame físico : Emagrecimento/Desnutriçao

39 Exames Diagnósticos Exames Iniciais:
Hemograma, eletrólitos e bicarbonato, lipidograma completo, coagulograma, Sangue oculto nas fezes, EPF, PH fecal, Substância redutora nas fezes, giardíase Exames Secundários: Se os iniciais não concluirem nada!!! Dosagem de gordura fecal, D-xilose, Sobrecarga de hidratos de carbono, Dosagem de alfa-1-antitripsina fecal, Eletrólitos nos suor. Exames Terciários: Imagem ecográficos e radiológicos, sorológicos, endoscópios, colonoscópios

40 Até os resultados provas diagnósticas :
1) Síndrome Má-absorção Conclusão: Até os resultados provas diagnósticas : Alteração Funcional da absorção de lipídeos! Fibrose Cística Desnutrição calórico-protéica Deficiências enzimáticas -RARAS

41 Fibrose Cística

42 Fibrose Cística Doença autossômica recessiva
Defeito no transporte de íons das células epiteliais. CFTR ( Cystic fibrosis transmembrane regulator) Gene FC Codifica uma proteína mesmo nome Forma canal que regula a entrada e saída de cloro das Céls. e se localiza na membrana apical das céls. Epiteliais: Pâncreas, vias respiratórias, biliares, rins, glândulas salivares e sudoríparas

43 Fibrose Cística Defeitos da CFTR Cloro = Secreções ESPESSAS

44 Fibrose Cística Mutação gene no braço longo cromossomo 7
Predomina em caucasianos Homozigotos :5000 e 1: 2500 EUA Heterozigotos :25 *FC + frequente do ponto de vista genético

45 Fibrose Cística Manifestações Clínicas Disfunção epitelial multissistêmica ao nível de todas as glândulas secretoras exócrinas (tipo seroso ou mucoso) Pulmões e Pâncreas Ductos Obliterados pelas secreções viscosas nos órgãos INFLAMAÇÃO

46 Manifestações Clínicas
Fibrose Cística Manifestações Clínicas I- Secreções viscosas -Gastrintestinais -Pancreáticas -Hepatobiliares -Respiratórias -Orgãos reprodutores

47 Manifestações Clínicas
Gastrintestinais Íleo Mecônio =>obstrutivo =>vôlvulo =>peritonite =>atresia ileal =>massas fecais

48 Manifestações Clínicas
Pancreáticas ? 90% pctes Insuficiência pancreática – Desnutrição global Diabetes Má-digestão e Má-absorção=> Diarréia Esteatorréia -Fezes amolecida,oleosas,odor rançoso -Dificuldade de ganho ponderal a despeito da boa ingesta Hepatobiliares ? Hipersecreção muco Vesícula biliar atrófica Cirrose biliar focal 10% Hipertensão porta Varizes esofagianas Hiperesplenismo -Provas Canaliculares -Colestase

49 Manifestações Clínicas
Respiratório Sinusopatias Hipertrofia mucosas Polipose nasal Bronquite Broncopneumonia Bronquiectasia Órgãos reprodutores Decréscimo da fertilidade Defeitos no desenvolvimento ductos Wolff

50 Manifestações Clínicas
Depleção de eletrólitos por perda excessiva pelo suor Choque pelo calor-subsolação II- Secreções Serosas

51 Manifestações Clínicas
Outros Hipertrofia Glândulas Salivares RGE Prolapso retal

52 Importantes fatores para o estado nutricional na FC
Má-absorção Insuficiência pancreática Estearréia Outras causas de mal absorção Impacto de infecção crônica Deficiências de ácidos graxos essenciais Aceleração do metabolismo Trabalho respiratório Infecções crônicas

53 Importantes fatores para o estado nutricional na FC
Menor ingesta de alimentos ! -Infecção -RGE -Estenose Esôfago

54 Formas de apresentação
1) Neonatos 2)Primeira e segunda infâncias 3)Adolescentes e adultos

55 Formas de apresentação
1) Neonatos -Obstrução Intestinal por íleo Mecônio -Baixo ganho Ponderal Isso Isso!

56 Formas de apresentação
2)Primeira e segunda infâncias Manifestações respiratórias Rx com hiperinsuflação PNM Parada do desenvolvimento pondero-estatural Fezes Anormais Prolapso retal Dor abdominal recorrente

57 Formas de apresentação
3)Adolescentes e adultos Infecção pulmonar crônica Insuficiência pancreática exócrina Diabetes juvenil Dor abdominal recorrente Esterilidade

58 99 a 100% dos pctes com FC = ELEVAÇÃO do
Provas Diagnósticas História e Exame Clínico PROVA DO SUOR 99 a 100% dos pctes com FC = ELEVAÇÃO do Na e Cl em 4X o normal

59 Provas Diagnósticas Resultados Cças Normais: 40-60 mEq/l
Cças FC: mEq/l Adultos Normais: 80 mEq/l Adultos FC: 80 mEq/l Necessidade de 2 testes Com 50mg de suor- 98% dos testes são aceitáveis

60 Provas Diagnósticas Determinação da gordura fecal Hemograma completo
Ferritina TAP PT e frações Imunoglobulinas Eletrólitos EPF Avaliação: Trato respiratório Trato digestivo US TC RNM

61 Tratamento Melhorar o estado geral Pctes;
Eliminar os sintomas pulmonares Repor as enzimas pancreáticas Combater a anorexia secundária a RGE Corrigir o estado nutricional Fisioterapia pulmonar Transplante Pulmonar ou cardiopulmonar Apoio psicossocial

62 3) Síndrome Genético-metabólica
Fibrose Cística Erros inatos do metabolismo Defeitos do metabolismo de aminoácidos Defeitos do ciclo de uréia Defeitos do metabolismo dos ácidos orgânicos Defeitos da beta-oxidação de ácidos graxos Defeitos do metabolismo de hidratos de carbono Defeitos do metabolismo de glicogênio Defeitos no transporte de metais Defeitos da metabolização de porfirinas Doenças lisossômicas Doenças mitocondriais Doenças peroxissômicas Leucodistrofias

63 3) Síndrome Genético-metabólica

64 ERROS INATOS DO METABOLISMO
Situações clínicas consequentes a defeitos em vias metabólicas Conceito “Erro inato do metabolismo aplica-se a um grupo de doenças geneticamente determinadas, decorrente de alteração na informação contida no DNA recebido dos progenitores e que determinará alteração do METABOLISMO”.

65 Mecanismo Geral Substância A Substância B Enzima 1

66 ERROS INATOS DO METABOLISMO
O diagnóstico constitui-se em um dos maiores desafios da medicina moderna; Mais de 400 doenças conhecidas;

67 ERROS INATOS DO METABOLISMO
Apresentação Clínica Época de apresentação (ao nascimento,neonatal, infância e adolescência) Manifestações neurológicas de caráter crônico; Manifestações neurológicas de instalação aguda; Dismorfismos faciais e deformidades ósseas; Alterações do funcionamento do fígado e rins Manifestações psiquiátricas Miopatias e miocardiopatias Hipoglicemia, acidose e cetoacidose

68 Defeitos do metabolismo dos aminoácidos
Hiperfenilalaninemias Defeito na transformação da fenilalanina em tirosina. Formas graves chamadas fenilcetonúria Clínica: Primeiros anos de vida-Comprometimento do SNC: Convulsões, deficiência mental e distúrbios do comportamento Geneticamente determinada de herança autossômica recessiva. 1 : 15 mil nascimentos Diagnóstico : Teste do pezinho Tratamento: dietético

69 Defeitos do metabolismo dos aminoácidos
Doença da urina com odor de xarope de bordo (MSUD) X Defeito da metabolização dos aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, isoleucina, valina) Clínica: Neonatal com irritabilidade, convulsões, recusa alimentar, letargia, deterioração neurológica Tratamento: restrição protéica e uso de tiamina

70 Defeitos do metabolismo dos aminoácidos
Hiperglicinemia não cetótica (HNC) X Defeito enzimático na mitocôndria responsável pela quebra da glicina Apresenta-se no período neonatal com Hipotonia muscular, convulsões, apnéia letargia e coma. Diagnóstico: Glicina sérica elevada Tratamento : benzoato de sódio (Aumenta a excreção de glicina)

71 Defeitos do metabolismo dos aminoácidos
Homocistinúrias X Prejuízo da metabolização da homosciteína (def.enzima cistationina beta sintetase) Clínica: Aparecimento Lento, atraso mental, risco de tromboses vasculares, osteoporose Diagnóstico: Homocisteína plasmática Tratamento: vitamina B6

72 Defeitos do metabolismo dos aminoácidos
Tirosinemia X Defeito da enzima fumarilacetoacetase Tirosinemia: tipo 1 e neonatal transitória ?Rn com carga proteica elevada!! Clínica: aguda e crônica Aguda: hepatopatia grave com icterícia, vômitos, hipoglicemia, ascite e hemorragia Crônica: Após 1 ano de vida com hepatomegalia e atraso de desenvolvimento. Diagnóstico: tirosina plasmática ou aumento da excreção urinária de succinilacetona e succinilacetato Tratamento: NTBC(inibe a sintese de um precursor de succinilacetona)

73 Defeitos do ciclo da úreia
Uréia produzida pelo fígado por meio de um conjunto de reações Defeito enzimático(OTC) Hepatopatias, uso drogas Clínica: Encefalopatia Diágnóstico; Amônia plasmática Tratamento : Restrição protéica e Benzoato de Sódio X

74 Defeitos do metabolismo de ácidos orgânicos
Não temos! Acidemias metilmalônicas Acidemias propiônicas e isovaléricas Acidemia glutárica tipo 1 Deficiência de biotinidase Clinicamente: Acidose metabólica ? e sinais neurológicos e hematológicas Diagnóstico: Dosagem de ácidos Orgânicos urinários X

75 Defeitos da Beta-oxidação dos ácidos graxos
Defeito na metabolização mitocôndrial dos ácidos graxos Miocardiopatia dilatada e miopatia Encefalopatia aguda Diagnóstico: dosagem plasmática carnitina Acetil-coA Energia p/músculos X

76 Defeitos do metabolismo de Carboidratos Simples
Galactosemia Galactosemia- deficiência de GALT-1 Clínica: anorexia, icterícia, vômitos, hepatomegalia e catarata. INICIADOS EM NEONATOS Diagnóstico: Excreção urinária de galactose! Galactose e a galactose-1-fosfato no plasma Galactose-1-fosfato uridiltransferase

77 Defeitos do metabolismo de Carboidratos Simples
Frutosemia Intolerância hereditária à frutose Vômitos incoercíveis, hipoglicemia, hepatomegalia, distensão abdominal e icterícia Biópsia de fígado e confirmação da deficiência de atividade da aldolasse B Deficiência de frutose 1,6-difosfatase Quadro Grave, hepatomegalia, acidose metabólica, cetose, hipoglicemia, hiperuricemia Dosagem da enzima do fígado

78 Defeitos do metabolismo de Glicogênio
Herança autossômica recessiva; Acúmulo ANORMAL de glicogênio; Manifestações hepáticas ou musculares; Hepáticas: Hepatomegalia, hipoglicemia e acidose. Elevação de ác.lático, Triglicerídeos, ác.úrico, e corpos cetônicos Musculares: Fraqueza muscular e miocardiopatia, caimbras e rabdomiólise Diagnóstico: Biópsia hepática e determicação da atividade enzimática. X

79 Defeitos no Transporte de metais
Doença de Wilson Herança autossômica recessiva Comprometimento na excreção hepática de cobre=> redução dos níveis plasmáticos, ceruloplasmina e aumento do teor tecidual desse metal Clínica: Cirrose hepática, distúrbios neurológicos anel kayser-fleisher Diagnóstico: Dosagem sérica de cobre e ceruloplasmina X

80 Defeitos no Transporte de metais
Hemocromatose Doença de Menkes + frequentes EIM caucasianos Adultos masculinos Decorre de acúmulo de ferro no fígado, pâncreas e coração Cirrose, DM, miocardiopatia Tto: sangrias Herança recessiva ligada ao X Comprometimento no transporte celular de Cobre, afetando a absorção intestinal; Alterações da respiração celular e a maturação do colágeno Grave comprometimento neurológico Acomete neonatos e manifesta-se com cabelos esparsos e quebradiços, hipotonia muscular e atraso mental com crises convulsivas X

81 Defeitos do metabolismo das porfirinas
Autossômica dominante ou recessiva Comprometimento da síntese do anel porfírico Esse anel, ligado ao ferro, contituirá o grupo heme que é parte integrante do núcleo ativo de diversas enzimas Manifestações: Cutâneas e Neuropsiquiatricas Diagnóstico: dosagem urinária de ácido delta-aminolevulínico, de coproporfirias, urobilinogênio Tratamento: evitar medicamentos que possam desencadeá-la, tratar as crises álgicas, e uso hematina X

82 Doenças lisossômicas Diagnóstico: dosagem urinária de glicosaminoglicanos Mielograma Rx esqueleto Confirmação: Autossômica recessiva Orgão afetados: fígado, SNC, baço e sistema esquelético Doenças com manifestações neurológicas Doenças com manifestações neurológicas associada a manifestações sistêmicas Doenças com manifestações sistêmicas Determinação da atividade da enzima lisossômica responsável Involuçao neuropsíquica, crises convulsivas, hepatomegalia, atraso mental

83 Doenças peroxissômicas
Peroxissomo: Organela presente em todas as células com função anabólica e catabólica; Metabolização de sais biliares, ácidos graxos, oxalato e eliminação de radicais peróxido. Compromete a função das proteínas presentes na organela Doenças: Adrenoleucodistrofia(ALD) Ligado ao X ( comprometimento neurológico e adrenal) Doença de Refsum Ataxia, neuropatia periférica e retinite. Síndrome de Zellweger Clínica: Dismorfismo facial, comprometimento hepático, renal, hipotonia muscular e convulsões.

84 Doenças mitocondriais
Diagnóstico: Elevação lactato plasmático e LCR Síndrome de Leigth: comprometimento respiratório com irregularidade respiratória, crises apnéa, coreoatetose hipotonia.Laboratório acidemia lática e RNM alterações nucleos da base. Síndrome MERRF: Mioclonia, ataxia e crises convulsivas Síndrome MELAS: Encefalomiopatia após os 5 anos com atraso no desenvolvimento neuromotor, cefaléia, vômitos e convulsões Todas as mitocôndrias herdadas da mãe Alteração do funcionamento da mitocôndria , em especial a oxidação fosforilativa. Mutação DNA mitocondrial ou nuclear Clínica: polimorfa com miopatia,cardiopatia, comprometimento visual, auditivo, endócrino e nervoso

85 Leucodistrofias Grupo heterogênio de doenças com comprometimento da substância branca do cérebro; Diagnóstico: Imagem e bioquímicos específicos Não há tratamento

86 ERROS INATOS DO METABOLISMO
Defeitos do metabolismo de aminoácidos ? Defeitos do ciclo de uréia Defeitos do metabolismo dos ácidos orgânicos Defeitos da beta-oxidação de ácidos graxos Defeitos do metabolismo de hidratos de carbono? Defeitos do metabolismo de glicogênio Defeitos no transporte de metais Defeitos da metabolização dde porfirinas Doenças lisossômicas Doenças mitocondriais Doenças peroxissômicas Leucodistrofias O LABORATÓRIO É IMPORTANTÍSSIMO PARA O DIAGNÓSTICO CORRETO

87 ? CONCLUSÃO + Desnutrição Síndrome má-absortiva Alterações
enz.canaliculares + Transaminases + Hepatopatia a/e FIBROSE CÍSTICA Doença genético-metabólica Desnutrição calórico protéica ? Sistematização diagnóstica

88 Consultem: ERROS INATOS DO METABOLISMO
Autor: Teresinha Cardoso de Oliveira

89 FIM Ddo Marcelo Ddo Marcelo