Doença Arterial Coronariana: Fisiopatologia Angina Estável e Instável

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1 Doença Arterial Coronariana: Fisiopatologia Angina Estável e Instável
Roberto Esporcatte Professor Adjunto de Cardiologia - FCM-UERJ Coordenador Médico Unidade Coronariana - Hospital Pró-Cardíaco 2013

2 Insuficiência Coronariana Isquemia Miocárdica
É o desequilíbrio entre consumo e oferta de oxigênio ao miocárdio. A redução da oferta ocorre por redução do fluxo ou do conteúdo arterial de oxigênio.

3 DEMANDA DE OXIGÊNIO TENSÃO PARIETAL PRESSÃO VENTRICULAR VOLUME
OFERTA DE OXIGÊNIO ESTADO CONTRÁTIL FREQUÊNCIA CARDÍACA EXTRAÇÃO DE OXIGÊNIO ( % ) FLUXO LOCAL TENSÃO PARIETAL PRESSÃO VENTRICULAR VOLUME ESPESSURA PARIETAL

4 FIGURE 48–4 Transmural variations in coronary autoregulation and myocardial metabolism. Increased vulnerability of the subendocardium (ENDO; red) versus subepicardium (EPI; gold) to ischemia reflects the fact that autoregulation is exhausted at a higher coronary pressure (40 versus 25 mm Hg). This is the result of increased resting flow and oxygen consumption in the subendocardium and an increased sensitivity to systolic compressive effects, because subendocardial flow only occurs during diastole. Subendocardial vessels become maximally vasodilated before those in the subepicardium as coronary artery pressure is reduced. These transmural differences can be increased further during tachycardia or during conditions with elevated preload, which reduce maximum subendocardial perfusion.

5 RESERVA DE FLUXO CORONARIANO:
É a capacidade fisiológica do Fluxo Sanguíneo Coronariano aumentar acima dos níveis basais, ajustando-se a qualquer aumento do MVO2. Depende de: 1. Pressão de perfusão (arteríolas) 2. Área de seção transversa / unidade de volume tecidual 3. Freqüência cardíaca

6 RESERVA DE FLUXO CORONARIANO
OCLUSÃO 10 Segundos HIPEREMIA REATIVA A B FLUXO CORONARIANO (ml/min) HIPEREMIA REATIVA E RESERVA DE FLUXO CORONARIANO

7 FIGURE 48–13A Interrelationship among stenosis flow reserve (A), the stenosis pressure-flow relationship (B), and autoregulation (C). Red circles depict resting flow and blue circles maximal vasodilation for stenoses of 50, 70, and 90 percent diameter reduction. There is very little pressure drop across a 50 percent stenosis, and distal coronary pressure and vasodilated flow remain near normal. In contrast, a 90 percent stenosis critically impairs flow, because the steep pressure flow relationship causes a marked reduction in distal coronary pressure.

8 Composição da Placa Vasoconstricção Hipercoagulabilidade Forças de
Estresse Inflamação Composição da Placa

9 FIGURE 48–21 Wave front of necrosis in infarction in the absence of collaterals. Total occlusions shorter than 20 minutes do not cause irreversible injury but can cause myocardial stunning as well as precondition the heart and protect it against recurrent ischemic injury. Irreversible injury begins after 20 minutes and progresses as a wavefront from endocardium to epicardium. After 60 minutes, the inner third of the left ventricular (LV) wall is irreversibly injured. After 3 hours, there is a subepicardial rim of tissue remaining with the transmural extent of infarction completed between 3 and 6 hours after occlusion. The most important factor delaying the progression of irreversible injury is the magnitude of collateral flow, which is primarily directed to the outer layers of the heart. (Modified from Kloner RA, Jennings RB: Consequences of brief ischemia: Stunning, preconditioning, and their clinical implications: Part 1. Circulation 104:2981, 2001.)

10 PRÉ-CONDICIONAMENTO ATORDOAMENTO HIBERNAÇÃO
Um episódio breve de isquemia miocárdica pode reduzir os efeitos de um novo episódio de isquemia que ocorra nas horas subsequentes. ATORDOAMENTO Um episódio de isquemia prolongado mas reversível, pode levar a uma piora residual da função ventricular, persistente por dias. HIBERNAÇÃO Uma redução crônica de fluxo, sem detecção de sinais metabólicos de isquemia, pode estar associada a perda persistente de função contrátil, que pode ser revertida com o reestabelecimento do fluxo coronariano.

11 ATEROSCLEROSE ~ uma linha do tempo
Placa Complicada/ Ruptura Cel Espumosa Estria Gordurosa Lesão Intermediária Ateroma Placa Fibrosa Atherosclerosis is a progressive disease involving the development of arterial wall lesions. As they grow, these lesions may narrow or occlude the arterial lumen. Complex lesions may also become unstable and rupture, leading to acute coronary events, such as unstable angina, myocardial infarction, and stroke. Pepine CJ. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on endothelial dysfunction: potential role in myocardial ischemia. Am J Cardiol. 1998; 82(suppl 10A): Disfunção Endotelial Primeira Década Terceira Década Quarta Década Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 104). 9

12 Cardiopatia Isquêmica
Elevada prevalência da DAC: 60 – 79 a: 25% M 16% F ≥80 anos: 37%M 23%F Principal causa mortis (M&F) Elevada morbidade e afastamento profissional Angina pectoris: 1ª manifestação (50%) Incidência: crescente (F), pico 55 – 65 a (M) Antecede SCA em 50% dos casos Taxa de IAM em pac com angina: 3% - 3,5%ano Elevado custo hospitalar e intervenções

13 SCA COM elevação persistente de ST SCA SEM elevação persistente de ST Troponina elevada Troponina elevada ou não

14 Causas de Dor Torácica Dor torácica Cardíaca Não-cardíaca Gastro-
esofageana Não gastro- esofageana Isquêmica Não-isquêmica Não-Gastroesofageana Angina estável Angina instável Infarto agudo do miocárdio Refluxo Gastro-esofageano Espasmo esofageano Úlcera péptica Pericardite Valvular Dissecção aguda da Aorta Pneumotórax Embolia Pulmonar Músculo-esquelética Psico-emocional Panju AA; JAMA 1998; 280:

15 Angina Estável Dor ou desconforto em região anterior do tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores; Desequilíbrio entre aporte e consumo de oxigênio miocárdico; Fatores desencadeantes: situações de isquemia miocárdica transitória como esforço físico, estresse emocional, frio ou descompensação de IC Fatores atenuantes: repouso, nitratos; Comportamento predizível e reprodutível

16 Angina Estável: Semiologia da DT
Constritiva, opressiva, em aperto, em peso, opressiva, como desconforto, queimação ou pontada Início súbito, aumentando em 2 – 3 minutos; raramente intensa desde o início; Localização precordial, retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemotórax ou dorso Irradiação MS (D, E, ambos), ombro, mandíbula, pescoço, dorso ou epigástrio DURAÇÃO: não deve exceder alguns minutos Periodicidade: diária, semanal, mensal Fatores desencadeantes: físico, sexual, posicional, alimentação, respiração, emocional. Espontânea, noturna Estratificação da gravidade, etiologia, instabilização (A. Instável)

17 Classificação Clínica da Dor Torácica
Angina Típica (definitiva) desconforto torácico retroesternal provocado p/ esforço ou estresse emocional alivia com repouso/nitrato SL Angina Atípica (provável) reúne 2 características Dor Torácica não Cardíaca reúne 0/1 das características de angina típica

18 DOR A: DEFINITIVAMENTE ANGINOSA INDEPENDE DOS EXAMES COMPLEMENTARES
Dor Torácica (DT) A / B / C / D DOR A: DEFINITIVAMENTE ANGINOSA INDEPENDE DOS EXAMES COMPLEMENTARES DOR B: PROVAVELMENTE ANGINOSA EXAMES PARA CONFIRMAÇÃO DOR C: PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA EXAMES PARA EXCLUSÃO DOR D: DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSA NÃO INCLUE ICA

19 Angina Estável: Classificação Funcional Sociedade Canadense de Cardiologia
Classe I Atividades físicas habituais (caminhar, subir escadas, etc) não causam sintomas. Angina ocorre aos esforços extremos, rápidos ou prolongados no trabalho ou recreação. (7 METS) Classe II Ligeira limitação da atividade física. Angina ocorre ao caminhar ou subir escadas rapidamente, subir morros, caminhar ou subir escadas após refeições, no frio, contra o vento ou sob estresse emocional. Angina que ocorre ao caminhar mais de 2 quarteirões no plano ou subir mais de 1 andar no passo normal e em condições normais. (5 METS) Classe III Acentuada limitação da atividade física. Angina ocorre ao caminhar 1 ou 2 quarteirões no plano ou subir 1 lance de escadas no passo normal e em condições normais. (2 METS) Classe IV Incapacidade para exercer qualquer atividade física sem desconforto. Angina pode ocorrer em repouso.

20 Angina Estável: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Avaliação Clínica Eletrocardiograma Laboratório Radiografia de tórax Teste Ergométrico Eco de repouso ECG Contínuo (Holter) Eco estresse Cintilografia RNM /TC Coronariografia

21 ANGINA ESTÁVEL Prevalência: H 2-5% M 0,5-1% dos 40-54 anos
Mortalidade média: 2-3% ao ano. IAM não fatal: 2-3% ao ano. Subgrupos de alto risco: CCS III ou IV (angina refratária), Infarto prévio, disfunção do VE, trivascular, TCE, DA proximal, idosos, DM, I. Renal

22 ANGINA ESTÁVEL: Avaliação Inicial
Hemograma, glicemia jejum, hemoglobina glicosilada Perfil lipídico, uréia, creatinina Proteína C-Reativa US: Framingham intermediário Classe I ECG repouso (NE: B) ECG repouso durante angina (NE: B) Radiografia tórax: suspeita de ICC, valvular, pericárdio, dissecção ou aneurisma aorta (NE: B) Classe IIa Radiografia de tórax em pc suspeita dç pulmonar (NE: B) Classe IIb Radiografia de torax em todos pacientes (NE: C) Tomografia computadorizada (NE: B)

23 Escore de Risco de Framingham
Indivíduos Assintomáticos Calcula o risco absoluto de Infarto ou Morte por DAC em 10 anos ALTO BAIXO MÉDIO < 10% < 10-20% > 20% Risco Utilizamos as tabelas de risco propostas pelo NCEP/ATP III, que levam em conta apenas seis fatores de risco: Sexo, Idade, HDL-C, Pressão arterial sistólica, tabagismo e colesterolemia total. Grundy et al. Circulation 2004;110:227-39

24 Probabilidade Pré-Teste de DAC - pacientes sintomáticos - [baixo vs alto risco (sem ou com DM/tabagismo/dislipidemia)] Idade Dor não- Anginosa Angina Atípica Típica fem masc 35 1-19 3-35 2-39 8-59 10-78 30-88 45 2-22 9-47 5-43 21-70 20-79 51-92 55 4-25 23-59 10-47 45-79 38-82 80-95 65 9-29 49-69 20-51 71-86 56-84 93-97 ECG normal / Duke – Ann Intern Med 93;118:81 JACC 99;33:2092

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26 Angina Estável: ELETROCARDIOGRAMA
Normal em 50 % dos pacientes estáveis. Mais comum: alt. inespecíficas de ST-T, com ou sem infarto prévio. Diferenciar de alterações por HVE, eletrólitos, acidose ou alcalose, drogas, AVC, embolia pulmonar, miopericardite, etc. Nos pacientes com DAC as alt. de ST-T correlacionam-se com a gravidade da doença (nº de vasos, disfunção). Distúrbios de condução (BRE, HBAE): disfunção VE

27 Angina Estável: Eletrocardiografia Ambulatorial (HOLTER)
Informações limitadas, pp assintomáticos e sem DAC conhecida Classe I: nenhuma Classe IIa: suspeita de angina variante Classe IIb: DT em pacientes q não podem se exercitar; Pré-op cirurgia vascular em pac q não podem se exercitar; DAC conhecida e dor atípica Classe III: Avaliação inicial de pacientes com DT e apto ao exercício Como rotina em assintomáticos

28 Teste Ergométrico: Probabilidade Pré-Teste
 Probabilidade pré-teste de DAC vs Valor preditivo Baixa probabilidade (5%): VPP = 21%  elevado número de falsos positivos Alta probabilidade (90%): TE positivo aumenta probabilidade para 98% TE negativo reduz para 83% Intermediária (50%): TE Positivo aumenta probabilidade para 83% TE negativo reduz para 36%

29 Teste Ergométrico : DIAGNÓSTICO
Grau de recomendação I, nível de evidência B Pacientes com probabilidade intermediária pré-teste de ter obstrução coronariana, baseada na idade, sexo e sintomas

30 Teste Ergométrico: PROGNÓSTICO Angina de Alto Risco
Baixa capacidade funcional <4 Mets  ou  ST em baixa carga ST  1,0 mm (1º Estágio )  ST em múltiplas derivações  ST > 5 min (recuperação ) Déficit cronotrópico Resposta pressórica inadequada Arritmias ventriculares + ST + Dor

31 Teste Ergométrico ~ Objetivos Potenciais
Diagnóstico: correlação dos sintomas com a presença de isquemia; Prognóstico: definição do risco de eventos futuros; Prescrição de exercício: limiar de isquemia baseado no nível de atividade e duplo produto; e Eficácia da terapia farmacológica e da revascularização.

32 DAC – Escore Ergométrico - Condutas
MORTALIDADE ESTRATÉGIA RISCO ANUAL PREVISTA PROPOSTA baixo <1% tratamento clínico intermediário 1% a 3% coronariografia estresse-imagem alto >3% coronariografia * <5% dos pac baixo-risco, após imagem mostram alto risco * Disfunção VE = coronariografia

33 Angina Estável: Ecocardiograma transtorácico em repouso
Alterações e contratilidade e relaxamento. Baixa especificidade Classe I: SS sugestivo de estenose aórtica ou CM Hipertrófica (NE: C) Durante episódio de angina ou até 30 min após, para detecção de anormalidade da contratilidade segmentar de VE (NE: C) Classe IIa: nenhuma Classe IIb: Click e ou sopro com suspeita de prolapso mitral (NE: C) Classe III: Pc com ECG normal, sem história de IAM e sem sinais ou sintomas sugestivos de IC, dç valvular ou CM hipertrófica (NE: C)

34 Angina Estável: Ecocardiografia de Estresse
Estresse Físico ou Farmacológico (dipiridamol ou dobutamina) Avaliação diagnóstica e prognóstica Útil quando ECG em repouso alterado Avaliação de viabilidade miocárdica Avaliação de função sistólica e diastólica Superior à cintilografia na presença de bloqueio de ramo, hipertrofia ventricular e obesidade Alto valor preditivo em pacientes com dor torácica atípica

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36 Angina Estável: Cintilografia Miocárdica
Hipoperfusão reversível

37 Ressonância Magnética e Tomografia Computadorizada por Múltiplos Detectores
Não devem ser utilizados em pac com baixa ou alta probabilidade RNM: Excelente avaliação de extensão de fibrose e viabilidade miocárdica Útil na avaliação de perfusão Não deve ser utilizado na triagem de assintomáticos TCMD: Escore de cálcio FC = 60 – 70 bpm  sem arritmias  apnéia Limitada na presença de calcifica intensa

38 ANGINA ESTÁVEL: Alto Risco (Óbito ou IM = 3%ano)
Disfunção VE grave (FEVE<35%), não explicada outras causas Déficit perfusão ≥10% em pac sem IM prévio TE com ST 2mm em baixa carga ou persistindo na recuperação, ST ou TVFV no exercício Disf grave induzida por estresse (FE pico esforço <45% ou FE ≥10%) Déficit perfusão ≥10% indicando dç multivascular Dilatação VE induzida por estresse Alteração da contratilidade induzida em envolvendo 2 segmentos ou leitos coronarianos Alteração de contratilidade em baixas doses de dobutamina (10gkgmin) ou baixa FC (120 bpm) Índice CAC >400 U Agatston TC com DAC multivascular (≥70%) ou lesão de tronco (≥50%)

39 Angina Estável: Cinecoronariografia
Classe I Angina estável CCS III ou IV a despeito do tratamento clínico (B) Alto risco em testes não invasivos,independente da angina (B) Angina e sobreviventes de parada cardíaca ou arritmia ventricular grave (B) Angina e sinais e sintomas de IC (C) Classe IIa Diagnóstico incerto após testes não-invasivos nos quais o benefício de um diagnóstico preciso supera os riscos e custos da cine (C) Impossibilidade de realização de testes não-invasivos por incapacidade física, doença ou obesidade (C) Profissões de risco que requerem diagnóstico preciso (C) Pacientes com informações prognósticas inadequadas após testes não-invasivos (C)

40 Angina Estável: Cinecoronariografia
Classe IIb Múltiplas internações por dor torácica em que o diagnóstico definitivo é julgado necessário (C) Classe III Comorbidades significativas, em que o risco da angiografia supera os benefícios do procedimento (C) Angina estável CCS I ou II que responde ao tratamento medicmanetoso e sem evidências de isquemia em testes não-invasivos (C) Preferência por evitar a revascularização Complicações da cinecoronariografia diagnóstica: Óbito = 0,12% I. Miocárdio = 0,1% alt neurológicas = 0,1% Arritmias com CVE = 0,3% Complicações vasc = 1,6% R Reações vagais = 2,1% Anafilaxia – hipotensão = 0,1%

41 DAC - ESTRATIFICAÇÃO NÃO-INVASIVA
ALTO RISCO (mortalidade >3% ) Grave disfunção VE em repouso (FEVE < 35%) Escore ergométrico alto risco (escore  -11) Grave disfunção VE exercício (FEVE < 35%) Grandes defeitos de perfusão estresse-induzido (pp/ anterior) Múltiplos defeitos de perfusão de moderado tamanho Grandes defeitos fixos com dilatação VE ou maior captação pulmonar (tálio-201) Defeito perfusão moderado com dilatação VE ou captação pulmonar Eco com alterações contráteis ( > 2 segmentos) em baixa dose de dobutamina ( 10 mg/kg/min) ou em baixa FC(< 120 bpm) Eco-estresse evidenciando extensa isquemia

42 Estratificação pós-perfusão
Baixo Risco Alto Risco Tratamento Clínico Repetir 1,5 – 5 anos Defeito Reversível Fixo Coronariografia Revascularização Miocárdica Viabilidade? SIM Tratamento Clínico NÃO

43 Indicações de Coronariografia Diagnóstica (diretas)
Teste não-invasivo contra-indicado ou provavelmente inadequado devido a doenças, incapacidades ou características físicas. Ex: DPOC associada Teste não-invasivo impreciso mas não-claramente diagnóstico Atividade ou ocupação de risco Alta probabilidade clínica de DAC grave Diabéticos com ausência de sintomas de isquemia miocárdica devido a neuropatia autonômica e sensitiva

44 Estratificação de Risco: Coronariografia
Principais preditores clínicos a longo prazo: Extensão e gravidade da doença coronariana Estenoses coronarianas proximais Estenose grave de tronco de coronaria esquerda Disfunção ventricular Registro CASS de pacientes tratados clinicamente Taxa de sobrevida de 12 anos Artérias Coronárias Fração de Ejeção Normais 91% % - 100% 73% 1-vaso 74% % - 49% 54% 2-vasos 59% <35% 21% 3-vasos 40% Circulation 1994;90:2645

45 Recomendações para Coronariografia (ACC/AHA/SBC)
GRAU I Angina estável (CCS III ou IV) a despeito do tratamento clínico (B) Alto risco em testes não invasivos, independentemente da angina (B) Angina em sobreviventes de parada cardíaca ou arritmia ventricular grave (B) Angina e sintomas/sinais de insuficiência cardíaca congestiva (C)

46 Revascularização Miocárdica: Cirurgia vs Angioplastia
Lesão de tronco Número de vasos lesados Função ventricular Co-morbidades (DM/IR) RM incompleta Reintervenções Reoclusão / Reestenose Oclusão de enxerto Tempo de internação Custo imediato e tardio Capacitação técnica Novas técnicas

47 Sobrevida Livre de Óbito de Qualquer Causa e IM
Optimal Medical Therapy (OMT) 1.0 0.9 0.8 PCI + OMT 0.7 Hazard ratio: 1.05 95% CI ( ) P = 0.62 0.6 0.5 0.0 1 2 3 4 5 6 7 Anos N Engl J Med 2007;356:

48 Angina Estável: OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
Eliminar condições que desequilibram a oferta e o consumo de oxigênio Impedir a progressão da aterosclerose Reduzir os eventos relacionados à doença coronária Reduzir os sintomas e a ocorrência de isquemia miocárdica (qualidade de vida) Prevenir o infarto do miocárdio e reduzir a mortalidade

49 Redução dos Fatores de Risco
Dieta Modificação do estilo de vida Hipertensão Tabagismo Dislipidemias Diabetes

50 Angina Estável: TRATAMENTO
PREVENÇÃO DO INFARTO E REDUÇÃO DA MORTALIDADE ANTIAGREGANTES PLAQ AGENTES HIPOLIPEMIANTES BETABLOQUEADORES IECA e ARA-2 REDUÇÃO DOS SINTOMAS E DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA BETABLOQUEADORES ANT CANAIS DE CÁLCIO NITRATOS DROGAS DE AÇÃO METABÓLICA

51 Tratamento Prevenção do Infarto
Agentes antiplaquetários ASPIRINA Inibição da enzima ciclooxigenase – bloqueio da síntese de tromboxano A2 Dose: 75 a 325 mg. Usar Aspirina em todos os pacientes se não houver contra indicação Indicação – I Nível de Evidência – A

52 Tratamento Prevenção do Infarto
Agentes Antiplaquetários CLOPIDOGREL Bloqueadores dos receptores plaquetários de adenosina difosfato. Reduz níveis de fibrinogênio e bloqueia parcialmente receptores de glicoproteína IIb/IIIa Dose: 75 mg. Indicação – I Nível de evidência – B Quando houver contra indicação à Aspirina

53 Tratamento Prevenção do Infarto
Agentes Antiplaquetários TICLOPIDINA Bloqueadores dos receptores plaquetários de adenosina difosfato. Reduz níveis de fibrinogênio e bloqueia parcialmente receptores de glicoproteína IIb/IIIa Dose: 250 mg 2 vezes no dia Indicação – IIa Nível de Evidência – B Quando contra indicação da Aspirina

54 Tratamento Prevenção do Infarto
Terapêutica de redução dos níveis lipídicos – Agentes hipolipemiantes (estatinas) As taxas de mortalidade cardiovascular aumentam com valores elevados de colesterol sérico total e LDL-C, e o impacto dos valores lipídicos é significativamente maior em pacientes com DAC preexistente do que em pacientes sem doença isquêmica Metas: Colesterol Total < 200 mg/dl LDL-C < 100 mg/dl HDL-C > 40 mg/dl triglicerídeos < 150 mg/dl VLDL-C < 30 mg/dl

55 ESTATINAS

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57 DAC e Beta Bloqueadores
Mecanismo de ação Redução da demanda miocárdica de oxigênio Inibe a estimulação simpática – reduz a freqüência cardíaca e a contratilidade Reduz a pressão arterial – tensão parietal do ventrículo Benefícios Melhora da capacidade funcional Redução da depressão do segmento ST induzida pelo esforço Redução da freqüência e da intensidade dos episódios anginosos Redução da utilização de nitrato

58 DAC e Beta Bloqueadores
Propranolol – VO – 120 a 240 mg 3 a 4 x dia Atenolol – VO – 25 a 250 mg 1 a 2 x dia Metoprolol – VO – 50 a 400 mg 2 a 3 x dia Pacientes com DAC e infarto prévio Recomendação – I Nível de Evidência – A Pacientes com DAC e sem infarto prévio Nível de Evidência – B

59 Tratamento Redução Sintomas e Isquemia
Antagonistas dos canais de cálcio Na presença de contra-indicação aos BB nos pacientes com isquemia contínua ou recorrente (não dihidropiridínicos) sem disfunção VE grave (I-B) Isquemia refratária ao Beta-bloqueador e ao nitrato (não dihidropiridínicos de longa ação) (IIa-C)

60 Tratamento Redução Sintomas e Isquemia
Antagonistas dos canais de cálcio Diltiazem Verapamil Diidropiridinas Freq. Cardíaca ­ - Contratilidade ¯¯ ¯ - Condução Nodal - Vasodil. Periférica ­­

61 Tratamento Redução Sintomas e Isquemia
Antagonistas dos canais de cálcio Impedem a entrada de cálcio nas células musculares lisas e nos miócitos Vasodilatação coronária e periférica Diminuição da condução atrioventricular Redução da contratilidade Aumento da oferta e diminuição da demanda de oxigênio – redução da isquemia A variedade destes efeitos varia de acordo com o tipo do antagonista utilizado

62 DAC e IECA (ou BRA) Melhora da perfusão sub-endocárdica
Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina Melhora da perfusão sub-endocárdica Estabilização das placas Diminuição de eventos isquêmicos Diminuição da mortalidade Na DAC com disfunção ventricular, insuficiência cardíaca e ou diabetes – I / A Utilização de rotina – IIa / B

63 Tratamento Redução Sintomas e Isquemia
Nitratos Vasodilatadores de ação independente do endotélio vascular Reduz a demanda de oxigênio – diminui volume ventricular e a pressão arterial – pré-carga Aumentam a perfusão miocárdica – redução na pressão aórtica central – melhora a complacência arterial – vasodilatação de vasos epicárdicos e colaterais

64 Nitratos Tratamento Redução Sintomas e Isquemia
Em crise de angina usar forma sub-lingual ou spray (início de ação 1 a 3 minutos duração 30 a 45 minutos), recomendação – I, nível de evidência – C Preparações via oral de ação prolongada em pacientes sintomáticos em associação com beta bloqueadores, recomendação – I, nível de evidência – C Monoterapia na intolerância ao beta bloqueio, recomendação – IIa, nível de evidência – B

65 Tratamento Redução Sintomas e Isquemia
Nitratos Via Dosagem/posologia Efeito(h) Dinitrato de SL ,5 a 5 mg/sl a 2 isossorbida VO a 40 mg/ 10 a 40 mg 2 x dia a 4 Propatilnitrato SL mg/sl a 2 VO mg/ 10 a 20 mg 2 x dia a 4 5-mononitrato de VO a 40 mg/ 20 a 40 mg 2 x dia a 10 isossorbida Nitroglicerina spray ,4 a 0,8 mg/sn transdérmica mg/ 1 x dia

66 Síndromes Coronarianas Agudas
SCA sem supradesnivelamento de ST Angina Instável – IAM sem supra

67 SCA COM elevação persistente de ST SCA SEM elevação persistente de ST Troponina elevada Troponina elevada ou não

68 ANGINA INSTÁVEL ANGINA INSTÁVEL IAM não Q SCA SEM SUPRA ST
pré-infarto angina em crescendo angina de recente início ANGINA INSTÁVEL ANGINA INSTÁVEL IAM não Q SCA SEM SUPRA ST angina de repouso insuficiência coronariana aguda síndrome intermediária angina progressiva

69 SCAssST: Causas Trombo ou tromboembolismo, geralmente proveniente de placa rota ou com erosão Trombo oclusivo, geralmente com vasos colaterais Trombo sub-oclusivo em placa pré-existente Tromboembolismo microvascular distal devido a trombo associado a placa Obstrução dinâmica (espasmo ou vasoconstricção coronariana) de vasos epicárdicos e/ou microvascular Obstrução mecânica progressiva ao fluxo coronariano Inflamação arterial coronariana Angina instável secundária Dissecção coronariana

70 Angina Instável: Principais Apresentações
Angina de Repouso Angina ocorrendo em repouso e prolongada, geralmente >20 min Angina de Início Recente Angina de início recente, com intensidade CCS ≥3 Angina em crescendo Angina prévia que tornou-se distintamente mais frequente, mais duradoura ou com menor limiar (aumento de classe funcional, pelo menos CCS 3)

71 Epidemiologia da Angina Instável
Diagnósticos (EUA), n

72 Pacientes com ST = pior HPP (GUSTO IIb)
Infarto prévio 20% 32% RMC prévia 6% 13% ICP prévia Angina prévia 52% 78% Hipertensão 41% 51% Diabetes 17% Hipercolesterolemia 36% 42% ICC prévia 4% 8% Savonitto JAMA 99; 281:707

73 ST e Anatomia Coronariana (GUSTO IIb)
Nº vasos ST  (n=1864) ST (n=2170) 10% 11% 1 45% 26% 2 27% 28% 3 18% 36% Savonitto JAMA 99; 281:707

74 Arq Bras Cardiol 2007;89:e89

75 Arq Bras Cardiol 2007;89:e89

76 Arq Bras Cardiol 2007;89:e89

77 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Diagnóstico Clínico
Síndrome Coronariana Aguda A) HISTÓRIA CLÍNICA Relato de dor precordial e equivalentes B) ANÁLISE DOS FATORES DE RISCO História familiar (DAC, HAS, DM) Hipertensão arterial sistêmica Diabetes Mellitus Tabagismo Estresse Dislipidemias Sedentarismo Alcoolismo DAC / Intervenções prévias / Aterosclerose EXAME FÍSICO

78 SCA: Exame físico direcionado
Vias aéreas, respiração e circulação; Sinais vitais, observação geral; Turgência jugular; Estertoração pulmonar; Hipoperfusão sistêmica (frio, palidez, sudorese fria e pegajosa, agitação, desorientação, etc) Sopros cardíacos e galopes; Ausência de pulsos; AVC.

79 TnI TnC TnT Tropomiosina Actina Mioglobina Actina, CK, AST Miosina
Troponina LDH CK, AST

80 Marcadores de Necrose Miocárdica Infarto Agudo do Miocárdio
cTnI ou cTnT >percentil 99 em pelo menos 1 medida nas 24 h iniciais CK-MB (preferencial/ CK-MB massa) >percentil 99 em pelo menos 2 medidas sucessivas, OU excedendo 2 vezes o limite nas horas iniciais Valores de CK e CK-MB devem fazer “curva” Na ausência de CK-MB ou Troponina, a CK total “pode” ser utilizada (> 2 X limite)

81 Marcadores de Necrose Miocárdica
CK LDH CK-MB TncI TncT

82 Marcadores de Necrose Miocárdica

83 Síndrome Coronariana Aguda
DOR TORÁCICA Síndrome Coronariana Aguda Com Elevação ST Sem Elevação ST IM SEM O n d a Q COM Angina Instável IM sem supra ST

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85 Isquemia Miocárdica e Onda T
Fase inicial de oclusão coronariana aguda Onda T hiperaguda, apiculada Oclusão de DA

86 Síndrome Coronariana Aguda

87 sem dor com dor

88 CLASSE I Probabilidade de DAC; Risco de eventos adversos;
ECG em 10 min interpretado; ECG seriado (15 – 30 min); MNM; cTnI é o preferido; Se MNM <6 h negativo  repetir 8 – 12 h após início da dor; Considerar causas não coronarianas de sintomas inexplicados.

89 Avaliação Diagnóstica da Dor Torácica na Unidade de Emergência
Dor Torácica Potencialmente Fatal SCA Aortopatias Agudas Embolia Pulmonar Ruptura de Esôfago Pneumotórax Protocolo de Dor Torácica Rx de tórax TC de tórax Rx de tórax Endoscopia

90 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SUSPEITA CLÍNICA DE SÍNDROME CORONARIANA AGUDA História Exame Físico Tn I (0 e 6h) ECG (0 e 6h) ALTA / MODERADA PROBABILIDADE BAIXA PROBABILIDADE ROTA 3 Teste Ergométrico ADMISSÃO HOSPITALAR positivo negativo Limitação p/ TE ECO estresse Cintilografia ou TC coronária positiva negativa ECG SUPRA/BRE ECG INFRA / INV T ou MNM positivo ECG NORMAL / INESP e MNM negativo ROTA 2 invasiva CAT programado positiva negativa ALTA HOSPITALAR conservadora ECO estresse ou Cintilografia ROTA 1 CAT imediato ADMISSÃO HOSPITALAR

91 Síndrome Coronariana Aguda
DOR TORÁCICA Síndrome Coronariana Aguda Com Elevação ST Sem Elevação ST Reperfusão Invasiva Conservadora Estratificação

92 SCA sem Supra de ST: ALTO RISCO de Eventos
 3 fatores de risco Idade mais avançada Angina de repouso, contínua, prolongada ou repetitiva Angina pós-infarto Revascularização miocárdica prévia Terapia anti-isquêmica prévia intensiva Desvio ST  1 mm ou dinâmico  CK-MB, Troponina T ou I  Proteína C-reativa Arritmias ventriculares Instabilidade hemodinâmica SOCERJ 2000

93 79a Dor precordial 5+/10+ Fem ΔT = 5h DM + HAS Ex físico s/ alt

94 - + ECG SCA: Tomada de Decisão Inicial TROPONINA ST NORMAL T Neg  ST
IAMcsST Alto Risco Baixo Risco + - Admissão / h

95 SCAssST:Índice de Risco TIMI
Idade  65 anos  3 Fatores de Risco Estenose coronariana  50% (prévia) Desvio de ST  2 episódios (24 h) Uso de AAS (7 dias) Marcadores elevados  IM prévio, RMC, ACTP, HNF (24h) e ICC: não-preditivos Óbito / IM / Isq. Recorrente (14 dias) O Timi risk parece observar melhor a extensão da doença coronariana e sua instabilidade. JAMA 2000;284:835

96 Escore de Risco GRACE Killip P PAS (mmHg) FC (bpm) Idade I 80 58 50
80 58 50  30 II 20 80-89 53 50-69 3 30-39 8 III 39 43 70-89 9 40-49 25 IV 59 34 90-109 15 50-59 41 24 60-69 10 38 70-79 75 200 46 91 90 100 Creatinina mg/dL P 0-0,39 1 Parada Cardíaca Admissão 39 0,40-0,79 4 0,80-1,19 7 Desnível ST 28 1,20-1,59 10 1,60-1,99 13 Elevação MNM 14 2,00-3,99 21 >4,0

97 Escore de Risco GRACE

98 Escore de Risco GRACE Categoria de Risco Escore GRACE Mortalidade (%)
hospitalar Baixa ≤108 <1 Intermediária 1 - 3 Alta 140 >3 6 m pós-alta ≤88 <3 3 - 8 118 >8

99 SCA sem supradesnível de ST A B C D E
Anti-isquêmicos Antiplaquetários Anticoagulantes Anti-SRAA Inib. da ECA Bloq. recep Ang B Betabloqueador Blood Pressure (PA) C Colesterol (LDL~70 mg/dL) Cigarro D Diabetes (HbA1C <7%) Dieta E Exercício Estratificação

100 SCAssST: Terapia Anti-isquêmica CLASSE I
Repouso cama/cadeira com ECG contínuo O2 suplementar se SaO2 <90% Nitrato SL (3x)  NTG IV (<48h) Betabloqueador IV/VO iniciar 24 h Bloq canais de cálcio não dihidrop, se beta bloq CI IECA (24h) se congestão pulmonar, FE ≤40% BRA (intolerante IECA)

101 Fibrinogênio Fibrina Monômero plaqueta polimérica ativada receptor
TROMBINA F IIa Fibrinogênio Fibrina Monômero plaqueta ativada receptor GP IIb/IIIa polimérica

102 SCAssST e Terapia Antitrombótica

103 EHJ 2009;30:1964

104 AAS NA ANGINA INSTÁVEL ÓBITO/IM
Placebo AAS *P=.0005 *P=.012 *P=.008 *P<.0001 12.9 17.1 10.1 11.9 % de Pacientes 5* 6.2* 6.5* 3.3* N = 155 178 279 276 118 121 397 399 Lewis e col N Engl J Med 83;309:396 / Cairns e col N Engl J Med 85;313:1369 Theroux e col N Engl J Med 88;319:1105. RISC Group Lancet. 1990;336:827.

105

106 Objetivo Principal:Óbito CV / IM / AVC
Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events CURE Objetivo Principal:Óbito CV / IM / AVC 11,4% 9,3% PLACEBO CLOPIDOGREL RR = 0,80 (0,72 – 0,90) P < 0,001 meses NEJM 01;345:494

107

108 Inibidores ADP: Estrutura Química

109 TIENOPIRIDÍNICOS

110

111

112 A C B SCAssST - CLASSE I Estratégia
NE Em pac com suspeita de SCAssST, diagnóstico e estratificação de risco isquêmico/hemorrágico deve ser baseada na combinação de história clínica, sintomas, exame físico, ECG (repetido ou por monitor de ST contínuo) e biomarcadores A Pac com SCA devem ser admitidos preferencialmente em unidades dedicadas a dor torácica ou unidades coronarianas C Recomenda-se utilizar escores de risco estabelecidos para prognóstico e hemorragia (p.ex. GRACE, CRUSADE) B ECG (12 der) deve ser obtido em 10 min após contato médico e analisado imediatamente por médico experiente. Deve ser repetido em caso de recorrência, após 6-9 h e 24 h, e antes da alta hospitalar Derivações adicionais (V3R, V4R, V7-9) são recomendadas quando derivações de rotina são inconclusivas

113 Estratégia Antiplaquetária
SCAssST - CLASSE I Estratégia Antiplaquetária NE AAS para todos sem contraindicações em DA = 150 – 300 mg e DM = 75 – 100 mg a longo prazo, independente da estratégia de tratamento. A Ticagrelor (DA 180 mg; DM 90 mg x 2) para todos pacientes de risco de eventos isquêmicos moderado a elevado (ex: cTn elevada), independente da estratégia inicial de tratamento e incluindo pt pré-tratados com clopidogrel B Prasugrel (DA 60 mg; DM 10 mg) é recomendado, especialmente em diabéticos, com anatomia coronariana conhecida e prosseguindo à ICP, a menos que haja alto risco hemorrágico ou outra contraindicações. Clopidogrel (DA 300 mg; DM 75 mg) para pt que não possam receber ticagrelor ou prasugrel Clopidogrel em DA 600 mg (ou dose suplementar 300 mg na ICP após a dose inicial de 300 mg) é recomendada para pt programados para ICP qdo ticagrelor ou prasugrel não são opção

114

115 Antagonistas da Integrina Glicoproteína IIb/IIIa
1. Anticorpo monoclonal: Abciximab (c7E3) (ReoPro®) 2. Mimético heptapeptídeo sintético: Eptifibatide (Integrilin®) 3. Mimético não-peptídeo sintético: uso venoso: Tirofiban (Aggrastat®), Lamifiban uso oral: Sibrafiban, Orbofiban, Xemilofiban, Roxifiban, Fradafiban, Lefradafiban uso venoso e oral: RPR (Klerval)

116 / 2010

117 CLASSE I Droga NE AAS A Clopidogrel (DA + DM) para pacientes hipersensíveis ou grande intolerância GI ao AAS) B Pt médio/alto risco com proposta de ICP: AAS + Antes da ICP Clopidogrel OU iGP IIb/IIIa (Tirofiban ou Eptifibatide) Na ICP Prasugrel OU iGP IIb/IIIa

118 CLASSE I Droga NE Estratégia conservadora que evolua com instabilidade clínica AAS + anticoagulante C Angio de urgência A iGPIIb/IIIa (tir ou ept) OU clopidogrel B

119 CLASSE I Droga NE Estratégia conservadora que evolua com instabilidade clínica B AAS + anticoagulante C Angio de urgência A iGPIIb/IIIa (tir ou ept) OU clopidogrel Doses de ataque, se ATC planejada: Clopidogrel: 300 – 600 mg Prasugrel: 60 mg Antes da ICP Pós ATC: tempo de manutenção = 1 ano DM: clopidogrel = 75 mg / prasugrel = 10 mg

120 CLASSE IIa Droga NE Pt em inicial conservadora com isquemia recorrente com clopidogrel, AAS e anticoagulante: adicionar iGPIIb/IIIa C Pt com proposta invasiva: omitir iGPIIb/IIIa se em uso de bivalirudina, e clopidogrel ≥6 h B

121 CLASSE IIb Conserv. com antiplaq e anticoag: pode ser razoável iniciar tir ou ept B Prasugrel na admissão se ICP planejada, r. hemorr e RMC improv. C Pt alto risco (trop +, DM, ST ), em AAS + tienopiridínico, selecionado para angio: iGPIIb/IIIa (upstream) Invasiva: uso de clopidogrel DA (600 mg) + DM (150 mg 6 d + 75mg)

122 CLASSE III Droga Sem benefício: Abciximab se angio não planejada A
iGPIIb/IIIa (upstream) para baixo risco isquêmico ou alto risco hemorrágico, em uso de AAS e clopidogrel A Com dano: uso de prasugrel se HPP de AVC/AIT B

123 Estratégia Antiplaquetária
SCAssST - CLASSE I Estratégia Antiplaquetária NE AAS para todos sem contraindicações em DA = 150 – 300 mg e DM = 75 – 100 mg a longo prazo, independente da estratégia de tratamento. A Ticagrelor (DA 180 mg; DM 90 mg x 2) para todos pacientes de risco de eventos isquêmicos moderado a elevado (ex: cTn elevada), independente da estratégia inicial de tratamento e incluindo pt pré-tratados com clopidogrel B Prasugrel (DA 60 mg; DM 10 mg) é recomendado, especialmente em diabéticos, com anatomia coronariana conhecida e prosseguindo à ICP, a menos que haja alto risco hemorrágico ou outra contraindicações. Clopidogrel (DA 300 mg; DM 75 mg) para pt que não possam receber ticagrelor ou prasugrel Clopidogrel em DA 600 mg (ou dose suplementar 300 mg na ICP após a dose inicial de 300 mg) é recomendada para pt programados para ICP qdo ticagrelor ou prasugrel não são opção ESC 2011

124 Antiplaquetários na Revascularização Miocárdica
SCAcsST Droga CR NE AAS I B Clopidogrel (com DA 600 mg asap) C Prasugrel Ticagrelor iGPIIb/IIIa (com grande carga trombótica intracoronariana) Abciximab IIa A Eptifibatide Tirofiban IIb iGPIIb/IIIa (upstream) III

125 Anti-trombínicos na SCAssST Sumário das recomendações e evidências
Recomendação Classe I • Uso de HNF em todos os pacientes (NE: A). • Uso de HBPM em todos os pacientes (NE: A). Recomendação IIa • Uso de enoxaparina preferencialmente à HNF, a não ser que RMC esteja planejada para as próximas 24 horas (NE: A). • Não realizar uso alternado ou concomitante de HNF e HBPM (NE: B). Arq Bras Cardiol 2007;89:e89

126 SCAssST - ANTICOAGULANTES
CLASSE I NE Anticoagulação é recomendada para todos pacientes em associação com terapia antiplaquetária A ACO selecionada de acordo com risco isquêmico e hemorrágico e de acordo com o perfil eficácia- segurança da droga escolhida C Fondaparinux (2,5 mg SC/d) é recomendada como perfil eficácia- segurança mais favorável Se usar fondaparinux, fazer bolus único de HNF (85 UI ajustado ao TCA ou 60 UI se associado ao iGPIIbIIIa) na ICP B Enoxaparina (1 mg/kg c12h) é recomendado se fondaparinux não disponível Se fondaparinux ou enoxaparina não disponível, usar HNF (PTTa alvo seg ou outra HBPM ESC 2011

127 ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA SCAssST DIRETOS INDIRETOS
ANTITROMBÍNICOS DIRETOS INDIRETOS

128

129 Com DAC sem intervenção
SCAssST Coronariografia RMC ATC Clínico Sem DAC significativa Com DAC sem intervenção

130 Estratégia inicial e subseqüente conservadoras, sem estratificação
Estratégia inicial e subseqüente conservadoras, mesmo após estratificação (não-invasiva e invasiva) Estratégia inicial e subseqüente conservadoras, sem estratificação CLASSE I Drogas NE HNF por 48 h A Enoxaparina por 8 dias ou alta hospitalar Fondaparinux por 8 dias ou alta hospitalar B

131 SCAssST - ANTICOAGULANTES
CLASSE I NE Anticoagulação é recomendada para todos pacientes em associação com terapia antiplaquetária A ACO selecionada de acordo com risco isquêmico e hemorrágico e de acordo com o perfil eficácia- segurança da droga escolhida C Fondaparinux (2,5 mg SC/d) é recomendada como perfil eficácia- segurança mais favorável Se usar fondaparinux, fazer bolus único de HNF (85 UI ajustado ao TCA ou 60 UI se associado ao iGPIIbIIIa) na ICP B Enoxaparina (1 mg/kg c12h) é recomendado se fondaparinux não disponível Se fondaparinux ou enoxaparina não disponível, usar HNF (PTTa alvo seg ou outra HBPM ESC 2011

132 Pacientes com Indicação de RM Cirúrgica
CLASSE I Drogas NE HNF: até a RMC B Enoxaparina: interromper 12 h – 48 h antes; considerar HNF Fondaparinux: interromper 24 h antes; considerar HNF Bivalirudina: interromper 3 h antes; considerar HNF

133 Pacientes com Indicação de ATC
CLASSE I Drogas NE Interromper anticoagulantes após ATC não-complicada B

134 Pacientes com tratamento clínico inicial e com DAC na angiografia
CLASSE I Drogas NE HNF: continuar por 48 h ou até alta se iniciado antes do CAT A Enoxaparina: 8 dias ou até alta se iniciado antes do CAT Fondaparinux: 8 dias ou alta se iniciado antes do CAT B Bivalirudina: interromper; considerar manter por 72 h na dose de 0,25 mg/Kg/h se iniciado antes do CAT

135 Estratégia Invasiva vs Conservadora
SCA sem elevação ST Estratégia Invasiva vs Conservadora

136 Pacientes de ALTO RISCO
Principais Candidatos à Terapia Antitrombótica Plena e Avaliação Invasiva (Angiográfica) Pacientes de ALTO RISCO Angina de Repouso <24h  ST (0,5mm), ST transitória, T – (3mm) Marcadores de Necrose Miocárdica DAC = IM, ICP, RMC e história importante Diabetes mellitus e uso prévio de AAS Dor mantida ou recorrente em terapia plena (AAS, nitro, heparina) Índices de Risco moderado a elevado (TIMI RS 3/7)

137 Óbito, Infarto do Miocárdio, Rehosp por SCA em 6 m
1 2 3 4 5 6 Tempo (m) 8 12 16 20 % Pacientes CONS INV RC = 0,78 IC 95% (0,62- 0,97) p=0,025 19.4% 15.9% Objetivos Primários Óbito, Infarto do Miocárdio, Rehosp por SCA em 6 m

138 Óbito, Infarto do Miocárdio, Rehosp por SCA em 6 m
Troponina T: Obj 1o (6 m) Óbito, Infarto do Miocárdio, Rehosp por SCA em 6 m * CONS INV RC=0,52 *p<0,001 Interação P<0,001 p=NS N=414 N=396 N=463 N=495 “corte” TnT = 0.01 ng/ml (54% c/ TnT +)

139 TIMI Risk Score: Obj 1º (6 m) Óbito/IM/rehosp SCA (%)
RC=0.55 IC (0.33, 0.91) CONS INV RC=0.75 IC (0.57, 1.00) Óbito/IM/rehosp SCA (%) % de Pac.: 25% % 15%

140 Timing of Intervention in Acute Coronary Syndromes
TIMACS n = 3031 SCA + Angiografia Precoce (≤24h) (mediana = 14h) Tardia (≥ 36h) (mediana = 50 h) Desfechos: Primário: óbito / IM / AVC (6m) Secundário: óbito / IM / Isquemia refratária (6m) Earlier trials have shown that a routine invasive strategy improves outcomes in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. However, the optimal timing of such intervention remains uncertain. Methods We randomly assigned 3031 patients with acute coronary syndromes to undergo either routine early intervention (coronary angiography ≤24 hours after randomization) or delayed intervention (coronary angiography ≥36 hours after randomization). The primary outcome was a composite of death, myocardial infarction, or stroke at 6 months. A prespecified secondary outcome was death, myocardial infarction, or refractory ischemia at 6 months. Results Coronary angiography was performed in 97.6% of patients in the early-intervention group (median time, 14 hours) and in 95.7% of patients in the delayed-intervention group (median time, 50 hours). At 6 months, the primary outcome occurred in 9.6% of patients in the early-intervention group, as compared with 11.3% in the delayedintervention group (hazard ratio in the early-intervention group, 0.85; 95% confidence interval [CI], 0.68 to 1.06; P = 0.15). There was a relative reduction of 28% in the secondary outcome of death, myocardial infarction, or refractory ischemia in the early-intervention group (9.5%), as compared with the delayed-intervention group (12.9%) (hazard ratio, 0.72; 95% CI, 0.58 to 0.89; P = 0.003). Prespecified analyses showed that early intervention improved the primary outcome in the third of patients who were at highest risk (hazard ratio, 0.65; 95% CI, 0.48 to 0.89) but not in the two thirds at low-to-intermediate risk (hazard ratio, 1.12; 95% CI, 0.81 to 1.56; P = 0.01 for heterogeneity). Conclusions Early intervention did not differ greatly from delayed intervention in preventing the primary outcome, but it did reduce the rate of the composite secondary outcome of death, myocardial infarction, or refractory ischemia and was superior to delayed intervention in high-risk patients. (ClinicalTrials.gov number, NCT )

141 TIMACS: Alto Risco (GRACE >140)
Primário: óbito / IM / AVC (6m) p<0,01 NEJM 2009;360:2165

142 I A I A I A IIa C III A SCAssST: recomendações para CAT Apresentação
CR NE Estratégia invasiva está indicada em: GRACE >140 ou pelo menos 1 critério de alto risco Sintomas recorrentes Isquemia induzível em teste provocativo I A Estratégia invasiva precoce (<24h) está indicada em: GRACE >140 múltiplos critérios de alto risco I A Estratégia invasiva tardia (dentro de 72h) está indicada: GRACE <140 ausência de múltiplos critérios de alto risco  Na presença de sintomas recorrentes ou isquemia indutível I A Pac em alto risco isquêmico (angina refratária, IC, arritmias ou instabilidade hemodinâmica) devem ser considerados para CAT de emergência (<2h) IIa C Estratégia invasiva NÃO deve ser feita em: baixo risco alto risco para diagnóstico invasivo ou intervenção III A

143 CLASSE I CLASSE IIa CLASSE IIb
Estratégia Invasiva vs Conservadora CLASSE I angina refratária, instabilidade hemodinâmica ou elétrica B risco elevado para eventos adversos isquêmicos A CLASSE IIa estratégia invasiva precoce (12 – 24 h) para pac alto risco. Para paciente de não-alto risco estratégia invasiva tardia tb é razoável CLASSE IIb em pacientes inicialmente estabilizados, estratégia inicialmente conservadora (invasiva seletiva) pode ser considerada para pacientes de alto risco, incluindo cTn + a decisão pode ser considerada pelo MA ou paciente C estratégia invasiva pode ser razoável em pac I.Renal Crônica

144 Síndromes Coronarianas Agudas c/s Intervenções
Terapia Antitrombótica Eventos Isquêmicos Óbito (re) Infarto do Miocárdio Revasc vaso alvo Eventos Hemorrágicos Hemorragias maiores Hemorragias menores Transfusão AVC (H) Mortalidade

145

146 Doença Arterial Coronariana: Fisiopatologia Angina Estável e Instável
Roberto Esporcatte Professor Adjunto de Cardiologia - FCM-UERJ Coordenador Médico Unidade Coronariana - Hospital Pró-Cardíaco 2013