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Lesão e Morte celular Prof. Luciano A. Mello. LESÃO CELULAR LETAL SUB-LETAL MORTE NECROSE PROCESSOS ADAPTATIVOS Dist de crescimento DEGENERAÇÕES Irreversívelreversível.

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1 Lesão e Morte celular Prof. Luciano A. Mello

2 LESÃO CELULAR LETAL SUB-LETAL MORTE NECROSE PROCESSOS ADAPTATIVOS Dist de crescimento DEGENERAÇÕES Irreversívelreversível Hidrópicas Gordurosa Hialinas Mucóides Glicogênica CALCIFICAÇÃO APOPTOSEAPOPTOSE

3 Do grego cair fora introduzida em 1972 É uma forma distinta de morte celular ( morte programada) Manifestada pela condensação da cromatina Fragmentação do DNA Cuja a função é de: Deleção de células no desenvolvimento normal Organogênese Funcionamento imune APOPTOSE Conceito: Morte celular programada em tecidos normais como uma forma de regulação da população celular

4 É responsável por vários eventos fisiológicos e patológicos: - Destruição programada das células durante a embriogênese - Involução hormônio-dependente do adulto: - atresia folicular ovariana - regressão da mama após a lactação - descolamento das células endometriais durante o ciclo menstrual - Descamação celular do epitélio da cripta intestinal - Morte celular em tumores - Morte de células imunológicas ( Linfócitos B e T ) - Histologicamente: - não há inflamação no local, em contraste a necrose APOPTOSE

5 Corpo apoptótico em carcinoma em língua.

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7 Definição: Perda irreversível das atividades integradas da célula MORTE CELULAR - com conseqüente incapacidade de manutenção de seus mecanismos de homeostasia - isto é, perda do equilíbrio da célula com o seu meio. É a ação degradativa progressiva de enzimas sobre a célula letalmente lesada levando a uma digestão enzimática da célula e desnaturação de proteínas, que ocorrer após a morte celular NECROSE

8 A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos, agentes biológicos, Imunes e Distúrbios Nutricionais : 1)Agentes físicos: Ex.: traumatismos mecânicos variações de temperatura variações repentinas de pressão atmosférica radiações ionizantes, que produzem radicais livres 2) Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas Ex.:drogas, que podem produzir lesões celulares venenos biológicos arsênico, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis substâncias de uso diário: - poluentes ambientais - inseticidas - herbicidas etc. Etiologia das necroses:

9 3) Agentes biológicos: Ex.: vírus parasitos bactérias protozoários fungos 4) Mecanismos Imunes: Ex.: - Reação anafilática - Enfermidades auto-imunes 5 ) Distúrbios Nutricionais: Ex.: - Deficiências nutricionais, especialmente def. vitamínicas - Excesso de alimentos

10 MECANISMO DE AGRESSÃO CELULAR

11 - Inibição de enzimas da fosforilação oxidativa - Desconexão da fosforilação oxidativa - Hipoglicemia - Hipoxia Produção de ATP -Produção de Radivais livres -Ativação do complemento - Lise enzimática - Resposta imune Função da membrana -Anomalias Genéticas herdadas -Anomalias Genéticas adquiridas -Toxinas exógenas -Acúmulos de produtos tóxicos endógenos Alterações genéticas Alterações metabólicas Células morfologicamente normal e funcionalmente anormal Acúmulos citoplasmáticos anormais Ausência de produção de ATP Lise da memb. celular Ausência de proteínas vitais Falha das reações metabólicas vitais MORTE CELULAR Agressão não letal

12 Morfologia Microscópica As mudanças se dão, principalmente, nos núcleos, os quais apresentam alteração de volume e de coloração à microscopia óptica. Essas alterações são denominadas de: 1) Picnose(gr. "Picnos" = espessamento) : o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose; 2) Cariorrexe (gr. "Rhexes" = Ruptura) : a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares; 3) Cariólise ou cromatólise (gr. "lysis" = dissolução) : há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente. Alterações nucleares:

13 Alterações citoplasmáticas: Aumento da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento ribossômico (Diminuição de RNA no citosol), ao aumento de acido láctico no citosol, e à desnaturação de cadeias peptídicas com incremento de cargas negativas. Granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura de organelas (principalmente mitocôndrias e REL). Homogeneização citoplasmática: com a lise das organelas e coagulação das proteínas forma-se uma massa opaca e acidófila, vista principalmente nas necroses coagulativas. Ruptura da membrana celular: com liberação do material intracelular, formando uma massa indistinta eosinofílica homogênea, vista principalmente nas necroses de caseificação.

14 Características Macroscópica: Perda da cor do tecido, que fica pálido Perda da elasticidade do tecido, que torna-se friável Os músculos assumem um aspecto de carne cozida

15 Tipos de Necrose: Padrões Morfológicos

16 1) Necrose de Coagulação É o tipo mais comum de necrose podendo ser chamada de Necrose Isquêmica macroscopicamente: - Amarelo pálido - Sem brilho - Limites mais ou menos precisos de forma irregular ou triangular, dependendo do órgão atingido e do tipo de circulação. Em 99% das vezes é dependente da obstrução de ramo arterial em órgão com circulação terminal Na sua grande maioria a necroses de coagulação é observadas nos Infartos: - Coração - Rim, - Baço - Tumores de crescimento rápido

17 Necrose de Coagulação Podemos observar: Preservação do contorno básico da célula coagulada por pelo menos alguns dias - O aumento da acidose intracelular - desnatura as proteínas estruturais e enzimáticas -bloqueia a proteólise da célula " O processo de necrose coagulativa é característico da morte provocada por hipóxia células, em todos os tecidos exceto no cérebro Exemplos: Infarto do miocárdio Necrose focal da placenta bovina na Brucelose Necrose focal em ruminantes em infecções pelo Fusobacterium

18 Baço – Infarto de origem vascular Músculo esquelético

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20 Necrose de Coagulação - Microscópica

21 Hepatócitos íntegros

22 Hepatócitos em necrose Necrose de Coagulação - Microscópica

23 2) Necrose de Liquefação Ao contrário da necrose de coagulação o tecido morto se encontra liquefeito Resulta da ação de enzimas hidrolíticas - Com dissolução enzimática rápida e total do tecido morto - Favorecida pela estrutura e constituição do mesmo. É característica de infecções bacterianas focais - presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus)

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25 O pús, é o resultado da agressão celular por agentes que evocam reação inflamatória supurativa - Quando localizado é denominado: Abscesso - Se difuso, sem limites definidos: Flegmão - Se em cavidade pré-formada, como toráxica, vesícula biliar, etc é denominado: Empiema Necrose de Liquefação É encontrada, principalmente, no Tecido Nervoso que é rico em lipóides, água e enzimas lisossomais e pobre em proteínas - Apresenta pouca capacidade de coagulação - O que facilita a sua liquefação e a molecimento

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27 microabscesso.

28 Características: Estrutura semelhante a caseum (queijo branco e fresco) - Apresenta- se como: Massa amorfa e esbranquiçada Sem brilho e consistência pastosa Friável e seca Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. - É freqüente em focos de infecções crônicas granulomatosas: Tuberculose bovina ( Mycobacterium bovis) Linfadenite caseosa dos ovinos (Corynebacterium pseudotuberculosis) Tularemia ( Pasteurellatularensis) 3) Necrose Caseosa ou de Caseificação

29 Tuberculose pulmonar exsudativa com extensa necrose caseosa

30 Tuberculose intestinal

31 Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Esse tipo de necrose é caracterizado pela perda dos contornos celulares, diferentemente da necrose por coagulação. No citoplasma, bastante eosinofílico, notam-se também vacuolizações (setas). necrose por coagulação

32 4) Necrose Gordurosa enzimática É uma forma de necrose do tecido adiposo na qual a gordura é desdobrada pela ação de lipases pancreáticas Mecanismo: Lesão liberação de Lipases pancreáticas células adiposas liberando os triglicerídeos, que são hidrolisados pela lipase pancreática, produzindo Ácidos Graxos liberados se combinam com o Cálcio para produzir áreas brancas saponificadas. Ocorre: No tecido peripancreático ( pancreatite aguda) No tecido gorduroso da glândula mamária Necrose Enzimática Esteatonecrose

33 Necrose enzimática gordurosa (NE) em pâncreas. Há intensa liberação de lipases nesse órgão, as quais podem atingir o próprio tecido adiposo pancreático, destruindo-o.

34 Corte longitudinal de pâncreas exibindo extensa área de necrose enzimática (NE).

35 5) Necrose hemorrágica: Quando há presença de hemorragia no tecido necrosado. É mais uma denominação macroscópica do que microscópica Exemplos : Necrose hemorrágica no pulmão (geralmente por embolia) Necrose hemorrágica no cérebro

36 6) Necrose Gomosa: Necrose do tecido inflamado em resposta ao agente causador da sífilis ( Treponema Pallidum) Características: Encontrada especialmente na sífilis congênita, tardia ou terciária A área necrótica apresenta-se compacta, uniforme e elástica 7) Necrose fibrinóide ( Degeneração fibrinóide) : É representada por alteração granular, eosinofílica da parede vascular, o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino, semelhante a fibrina. Pode aparecer: Nas paredes dos vasos Na úlcera péptica Em casos com Lúpus Poliartrite

37 Necrose fibrinóide (NF) em úlcera péptica (estomacal). O tecido necrosado apresenta um aspecto hialino e está rodeado por infiltrado inflamatório (IC) (HE, 100X).

38 8) Necrose Gangrenosa (Gangrena) As gangrenas são necroses que ocorrem com: Isquemia Liquefação as custas de bactérias e leucócitos onde as bactérias geralmente são anaeróbicas levando a putrefação do tecido necrótico É encontrada em tecidos de fácil acesso para as bactérias saprofíticas, tais como: Pele Pulmão Intestino Glândula mamária Tipos de Gangrena : Seca, Úmida e Gasosa

39 Gangrena Seca: Desidratação dos tecidos necrosados secos e duros, semelhante a múmias Mumificação Localização em extremidades como: Nariz Orelha Membros Características: Não apresentando o fator dor Apresentando macroscopicamente, linha demarcatória entre a área normal e o tecido necrosado Côr pode variar de amarelo esverdeado à pardo enegrecido, em decorrência da decomposição local da Hemoglobina Etiologia : Causa isquêmica causada através do congelamento ou vasoconstrição. Gesso e bandagens muito apertadas; Ocorre fisiologicamente no Cordão Umbilical

40 A causa da necrose por coagulação foi uma obstrução arterial aguda.

41 Gangrena seca, em área que sofreu necrose coagulativa. Superfície externa de membro fixado em formol.

42 Gangrena Úmida Etiologia : Causada por isquêmia e liquefação (proliferação de microrganismos) Ocorre preferencialmente: Nos pulmões: Pneumonias agudas por aspiração de corpos estranhos; Mucosa uterina: Metrite purulenta e/ou morte fetal; Intestino: Evolução de apendicites e colecistites graves; glândula mamária: Mastite aguda por coliformes e/ou estafilococos " É geralmente fatal, devido ao quadro de Toxemia Sistêmica

43 Gangrena úmida

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45 Gangrena Gasosa É também conhecida como "Gangrena enfizematosa", "gangrena crepitante" ou "gangrena bolhosa". Quando o microrganismo infectante produz gás, como o Clostridium. Característica: Ação de bactérias anaeróbias gasógenas sobre o tecido necrosado São causadas por bactérias anaeróbicas produtoras: De gás (H2, CO2, CH4, NH3, SH2), E ácido acético. De ácido butírico (de onde o odor característico de manteiga rançosa)

46 Conseqüências das Necroses O tecido necrótico comporta-se como um corpo estranho (devido à liberação de Antígenos escondidos), provocando uma reação inflamatória na tentativa de eliminar a área necrosada. Absorção: Se a área afetada for mínima. Fagocitose por Macrófagos. Drenagem: Se área for próxima à vias excretoras ou se ocorrer fistulação (Ruptura e drenagem de abscessos/necrose coliquativa). Cicatrização: Proliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico por tecido conjuntivo fibroso. Calcificação distrófica: Deposição de sais de cálcio no tecido morto. Comum na necrose caseosa. Encistamento ou Seqüestro: Formação de pseudo-cistos, quando a área de necrose é ampla limitando a absorção. Comum nas necroses do cérebro

47 Diferenças básicas entre apoptose e necrose Características APOPTOSE Morte Celular Programada NECROSE Morte Celular Acidental Estímulo Fisiológico (Ativação de um relógio bioquímico, geneticamente regulado) ou patológico. Patológico (Agressão ou ambiente hostil). Ocorrência Acomete células individuais, de maneira assincrônica. Eliminação seletiva de células. Acomete um grupo de células. Fenômeno degenerativo, conseqüência de lesão celular severa e irreversível. ReversibilidadeIrreversível, depois da ativação da endonuclease. Irreversível, após o "ponto de não retorno"- Deposição de material floculento e amorfo na matriz mitocondrial.

48 Morfologia: Célula Enrugamento, projeções digitiformes da membrana celular e formação de corpos apoptóticos. Tumefação celular, perda da integridade da membrana e posterior desintegração. Adesões entre células e Membrana Basal Perda (precoce)Perda (tardia) Liberação de enzimas lisossômicas Ausente.Presente. Fagocitose pelas células da vizinhança Presente, antes mesmo da lise celular ("Canibalismo celular"). Ausente - Macrofagocitose pode ocorrer, após a lise celular. Formação de cicatrizes Ausente. Pode ocorrer, se a área de necrose for ampla.

49 MORTE SOMÁTICA

50 Conceito: Morte do indivíduo como um todo. MORTE SOMÁTICA Quando é que um indivíduo morre ? 1) Perda de consciência 2) Desaparecimento dos mov e do tônus muscular 3) Parada dos mov. Respiratórios e batimento cardíaco 4) Perda da ação reflexa a estímulos táteis, térmicos e dolorosos 5) Parada de função cerebrais

51 Alterações Cadavéricas Após a morte, existe uma série de alterações seqüenciais: 1) Algor Mortis (frio da morte) 2) Rigor Mortis (Rigidez cadavérica) 3) Livor Mortis (manchas cadavérica) 4) Alterações Oculares 5) Putrefação

52 Livor Mortis (manchas cadavérica)

53 Rigor Mortis (Rigidez cadavérica)

54 Alterações Oculares

55 Putrefação

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57 Patologia Caso Clínico 1 Paciente de 60 anos, diabético, com traumatismo, inchaço e dor na região genital, febre alta. Exames de laboratório indicam uma leucocitose maior que cel/mm 3. Exame microbiológico esclarece uma flora bacteriana mista (Gram + e -). Diagnóstico: Gangrena de Fournier. Terapêutica: Extirpação cirúrgica e administração de antibioticoterapia. Evolução: Boa resposta do paciente.


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