INFLAMAÇÃO.

Apresentação em tema: "INFLAMAÇÃO."— Transcrição da apresentação:

1 INFLAMAÇÃO

2 Inflamação é uma das quatro reações vitais do organismo à lesão com efeitos protetores,mas que também podem provocar danos: Inflamação Hemostase (é o conjunto de mecanismos que o organismo emprega para coibir hemorragia. ) Regeneração Resposta imunitária

3 Limitar a difusão do agente patogênico e promover a sua destruição
Remover os detritos- - Iniciar a reparação dos tecidos danificados

4 Caracterização da reação inflamatória:
Resposta inespecífica a qualquer agente que cause lesão celular, Caracterizada por efeitos locais e/ou sistêmicos O agente causal pode ser físico (calor/frio),químico (ácido ou base concentrados) ou ainda microbiológico(bacteriano, viral, fúngico, parasitário, etc.)

5 Tipos de reação inflamatória quanto à sua duração.

6 Inflamação aguda Resposta versátil e localizadado organismo àagressão(tecido conjuntivovascularizado) que envolve:Componente vascular Aumento do fluxo sanguíneo notecido lesado e da permeabilidadenos capilares e vénulas(rubor,calor, inchaço e dor). Componente celular Transmigração de leucócitosespecializados (neutrófilos emonócitos/macrófagos) para osespaços intercelulares ondeinactivam agentes infecciosos eremovem detritos celulares.

7 Fatores vasculares Hiperemia
Aumento do fluxo sanguíneo no local de lesão motivado pela dilatação das arteríolas, esfíncteres pré-capilares,capilares e vênulas; A hiperemia faz aumentar a pressão intravascular que ultrapassa a Pressão colo ido-osmótica sanguínea levando à passagem de fluído para o espaço intersticial, conduzindo ao edema e à dor intermitente devido aos pulsos de pressão sobre os terminais nervosos. Estase A perda do fluído intravascular e o aumento da permeabilidade reduz a taxa de fluxo e leva à quase Paragem do sangue nas vênulas contribuindo para o aumento da pressão intra capilares da formação de exsudado.

8 Fatores celulares Marginação
Deslocamento periférico dos leucócitos por modificação do padrão de fluxo axial devido à perda de fluído, redução de velocidade e agregação eritrocitária provocadas pela inflamação; Pavimentação e adesão Como resultado da marginação e devido à aderência do endotélio lesionado (adesinas) os leucócitos aderem à superfície interna dos vasos;

9 Quimiotaxia e fagocitose
ligação dos agentes químico tácticos a receptores do fagócito e que depois direcionam o seu movimento e ativam as suas capacidades fagocitárias; Reconhecimento e ligação A fagocitose é potenciada pela opsonização, mediada por opsoninas que se ligam aos receptores dos leucócitos e à superfície das partículas a fagocitar; Absorção e destruição :Englobamento da partícula pela membrana fagocitária, fusão do fagossoma com um lisossoma com enzimas que levam à morte do agente, inativação,degradação ou Regurgitação (partículas grandes)

10 Mecanismos de destruição da partícula fagocitada
Independentes do oxigênio •Libertação de substâncias pré-formadas que degradam as paredes celulares, impedem a replicação bacteriana e baixam o pH;•Digestão da bactéria e detritos celulares com eventual cura da lesão; a elastase e a colagenase são exemplos de enzimas lisossomais que nas queimaduras têm um papel de remoção que leva à cura da lesão. Dependentes do oxigênio (radicais livres) •Formação de radical de oxigênio(superóxido), de ácido hipoclórico(HOCl) e radical hidroxilo;•Na regurgitação ou fagocitose frustrada o efeito destes radicais soma-se aos do mecanismo anterior lesando o hospedeiro(formação de imunocomplexos na glomeronefrite

11 Defesas bacterianas e defeitos na função dos leucócitos
Produção de toxinas que matam os leucócitos ou inibem a quimiotaxia; (é o nome dado ao processo de locomoção de células em direção a um gradiente químico) Produção de revestimentos que impedem a ligação das, ou às opsoninas; (é uma molécula que age como facilitadora de ligação no processo de fagocitose.) Formação de cápsulas resistentes ou produção de citotoxinas (toxina ou anticorpo que têm ação tóxica em específicas células ou tecidos.), que protegem da destruição se forem absorvidas.

12 Defeitos na função dos leucócitos
Doença granulo matosada infância : defeito genético em que não há produção de radicais livres de oxigénio no fagócito levando a infecções supurativas frequentes com frequente morte precoce; Síndroma Chédiac–Higashi : defeito na mobilidade e na desgranulação do fagócito (morte precoce); Diabetes melitus fagocitose defeituosa devido a problemas circulatórios secundários a alterações nos vasos com difícil acesso dos leucócitos ao local da inflamação com atrasos na reparação da lesão Leucemia :dificuldades na mobilização dos leucócitos da medula óssea Arteriosclerose : compromete a formação de exsudado (Suar, transpirar. Segregar em forma de gotas).

13 Problemas associados e modificação terapêutica da inflamação aguda.
Problemas associados a resposta inflamatória excessiva ou inapropriada Dor intensa ou prolongada;- Inchaço extenso que limita o movimento ou que pode obstruir passagens anatómicas: na pancreatite aguda o pâncreas inchado comprime o ducto biliar, originando Icterícia Lesão de tecidos: complexos quimiotácticos no rim podem levar a fagocitose frustrada(neutrófilos) podendo provocar Glumeronefrite e falha renal.

14 Medidas terapêuticas não medicamentosas
Alterações da temperatura -Frio: resposta vasoconstritora arteriolar que leva à diminuição do fluxo e consequente redução do inchaço; é eficaz no imediato -Calor: favorece a fagocitose; é eficaz mais tardiamente Elevação da pressão -A elevação do membro conduz à redução do fluxo, aumento da drenagem e diminuição do inchaço; -A ligadura constritiva reduz o fluxo para o interstício e aumenta a drenagem linfática

15 Terapêutica medicamentosa
Anti-histamínicos Bloqueiam a ação da histamina nos receptores dos vasos,reduzindo os sintomas; Corticosteróides •Inibição da produção de ácido araquidônico com redução das prostaglandinas e dos leucotrienos, reduzindo a dor e o inchaço • Estabilização da membrana dos lisosomas; •Interferência com a cura da lesão; •Aumento da susceptibilidade à infecção;

16 Inflamação crônica e agentes causais
Quando a inflamação aguda não consegue remover ou neutralizar o agente a resposta inflamatória modifica-se: Na continuação do processo inflamatório a formação de exsudado diminui e a resposta celular passa a dominar: •Macrófagos; (são células de altíssimo poder fagocitário) •Linfócitos; (fazem parte da porção do sangue responsável pela defesa ou imunidade do organismo. ) Agentes causais da inflamação crônica •Bactérias, fungos ou parasitas: muitas vezes estão dentro dos macrófagos, assim se protegendo do sistema imunológico; •Corpos estranhos insolúveis: pó de talco nas luvas cirúrgicas e como “traçador” nas drogas de abuso –forma depósitos nos capilares do pulmão(granulomas).

17 Classificação da inflamação crônica
Não específica Mais comum; caracteriza-se por acumulação difusa de macrófagose linfócitos no local da lesão; Granulomatosa(focal) Menos comum; caracterizada pela formação de granulomas Tuberculose; Sífilis; Lepra.

18 Vemos aqui um quadro exacerbado de gengivite, o qual é causado por agentes biológicos, químicos e físicos, todos atuando conjuntamente. As inflamações aqui presentes são resolvidas mediante tratamento até certo ponto simples e eficaz; porém, se o paciente tiver alguma alteração sistêmica, a resolução dessa inflamação pode ser difícil.

19 Purulenta: também denominada de supurativa, esse tipo de inflamação é composto pelo pus, líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro, exsudado e células mortas - principalmente neutrófilos e macrófagos. Pode se apresentar sob várias formas como pústula (circunscrita na epiderme), furúnculo (circunscrita no derma, sendo de origem estafilocócica), abscesso.

20 Os distúrbios da garganta e da laringe incluem inflamações e infecções, tumores não cancerosos (p.ex., pólipos e nódulos das pregas vocais), úlceras de contato, paralisia das pregas vocais e laringoceles