Professora Ms. Maísa M. Silva

Apresentação em tema: "Professora Ms. Maísa M. Silva"— Transcrição da apresentação:

1 Professora Ms. Maísa M. Silva
Enzimas Hepáticas Professora Ms. Maísa M. Silva

2 Funções Hepáticas Maior órgão glandular;
Possui inúmeras funções metabólicas: síntese de proteínas, uréia, bile, modificação de gorduras, armazenamento de glicose, vitaminas, ferro, remoção de substâncias tóxicas-drogas; Conteúdo enzimático variado;

3 Enzimas Hepáticas Enzimas: quando liberadas do fígado, tem acesso imediato à corrente sanguínea; Enzimas hepáticas: ALT, AST, GGT, CHS, LD, GMD e ALP; AST, ALT, GGT e CHS: identificam 95% das formas de lesão hepática.

4 Enzimas Hepáticas Aminotransferases
ALT > AST: lesão mais extensa e menos profunda. AST > ALT: maior gravidade da lesão - lesão mais profunda. ALT AST

5 Enzimas Hepáticas GGT e ALP
Avaliam a capacidade de excreção do fígado; Associam-se a alterações hepatobiliares. CHS Avalia função de síntese hepática; = síntese de albumina.

6 Hepatite Viral Aguda Inflamação do fígado;
Período de incubação: 15 a 40 dias; Período pré-ictérico: 5 dias (3 a 10 dias); Manifestações clínicas: sintomas gastrintestinais, febre, calafrios e mal estar, aversão ao café e cigarro;

7 Hepatite Viral Aguda Leucopenia: pode aparecer alguns linfócitos atípicos;  da atividade enzimática;  AST e ALT  : mais de 10x os VR, geralmente mais de 20x.  ALP : menos de 3x os VR, alguns 5x (compressão dos canalículos);  LD  : menos de 3x os VR;

8 Hepatite Viral Aguda Bilirrubinas: começam a  (período ictérico dura em média 4 semanas); ALP: geralmente começa a  logo após o início da icterícia; AST:  1 a 2 semanas pós pico; Fase de convalescência: 4 a 6 semanas; AST  ALT (altas atividades): evolução para a forma necrosante grave da hepatite;  GMD e  da CHS: severidade da lesão.

9 Hepatite Aguda Grave Curso clínico: variável;
Manifesta-se como hepatite típica ou apresenta início insidioso; As lesões hepáticas adquirem caráter confluente, podendo levar a necroses submaciças; Aminotrasferases  ; 2% a 20% dos casos: evoluem para insuficiência hepática aguda e óbito.

10 Hepatite Fulminante Hepatite aguda viral com curso rapidamente progressivo - necrose maciça das células hepáticas; Manifestações clínicas: alterações mentais, desde confusão, torpor, coma e a morte; Insuficiência hepática dentro de 8 semanas do início da doença; Distúrbios renais, eletrolíticos, da coagulação sanguínea e hipoglicemia.

11 Hepatite Fulminante Situação preocupante:
Queda acentuada das aminotransferases com elevação das bilirrubinas Hepatite fulminante 80% de óbitos

12 Hepatite Viral Aguda FORMAS ANICTÉRICAS
Sintomas geralmente inespecíficos (confusão com outras patologias-gripes); Lesão hepatocelular de grau leve a moderado; Aminotransferases:  discretos (400 U/L); Duração da doença: varia de 6 a 12 semanas; Duração mais prolongada: suspeita de evolução para hepatite crônica.

13 Hepatite Crônica Destruição lenta dos hepatócitos (regeneração/cicatrização-fibrose); Manifestações clínicas: Inapetência, adinamia e icterícia (alguns casos ausente); Aminotransferases:  habitualmente menos de 10x os VR (AST>ALT); A HA pode evoluir para HC (6 meses); Relatos: 15% dos pacientes com hepatite crônica ativa (período de agudização) apresenta aminotransferases com níveis maiores.

14 Hepatite Crônica Persistente
Alterações histológicas não significativas;  moderado de AST e ALT; GGT normal em 1/3 dos pacientes; ALP normal; Bilirrubinas < 1,0 mg/dL; Evolução: cura ou H.C. agressiva (ativa); Controle: ALT e GGT a cada 3 meses.

15 Hepatite Crônica Agressiva
Alterações histológicas características (fibrose); Padrão enzimático: semelhante a HCP com >  de GGT;  CHS: agravamento da doença; Hiperbilirrubinemia constante; Evolução: cirrose; Controle: aminotransferases e GGT a cada 6 semanas e CHS a cada 6 meses.

16 Cirrose Hepática Hepatopatia crônica (fibrose difusa);
Etiologias: álcool, vírus da hepatite ou etiologia desconhecida, cirrose biliar primária, cirrose relacionada com doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de 1-antitripsina; Exibe uma grande variabilidade de alterações das provas hepáticas; Transição da HC para cirrose:  quociente AST/ALT.

17 Cirrose Alcoólica De acordo com as PFH as evidências são de lesão hepatocelular aguda de grau leve a moderado;  4x as aminotransferases;  considerável de GGT; ALP normal; Bilirrubinas normais; Decurso da doença: aminotransferases  (metabolização das enzimas).

18 Cirrose Pós-hepatite  aminotransferases (AST>ALT);
GGT menos  (em relação a C. alcoólica);  GMD;  ALP;  CHS; Icterícia persistente; Controle: aminotransferases, CHS, GGT a cada 6 semanas.

19 Tumores Hepáticos Carcinomas Hepatocelulares Primitivos
Processo crônico invasivo; AST quase sempre maior que ALT; RITTS > 2,0; LD, ALP e GGT: valores elevados;  CHS; -feto proteína: + na maioria dos casos; Padrão enzimático do fígado metastático: varia de acordo com o número e extensão das metástases.

20 Fígado de Estase Estase hepática aguda
Lesões hipóxicas (insuficiência cardíaca) no parênquima hepático; Aminotransferases, GMD, LD: valores aumentados. Estase hepática crônica Alterações enzimáticas pouco significativas; As enzimas são metabolizadas.

21 Hepatopatia Alcoólica
Alcoólatra sem cirrose;  de GGT; AST > ALT; Dano mitocondrial; ALT se liga ao acetaldeído (o que dificulta a sua liberação para o sangue).

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