INTOXICAÇÕES POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)

Apresentação em tema: "INTOXICAÇÕES POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)"— Transcrição da apresentação:

1 INTOXICAÇÕES POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
Carlos Augusto de Mello Silva Disciplina de Toxicologia Médica Faculdade de Medicina , UCS/RS

2 Monóxido de Carbono (CO)
O Monóxido de Carbono (CO) é produzido quando qualquer material orgânico (madeira, óleo, gasolina, gás natural, etc) sofre combustão. Em condições ideais, a combustão deveria gerar CO2 + H2O, mas sempre há produção de CO em graus variáveis (queima incompleta do material, regulagem inadequada de motores de combustão interna e aquecedores a gás, por exemplo) Cloreto de Metileno (removedores de tintas/vernizes) é convertido em CO, após absorção. O uso deste produto em ambiente mal ventilado pode gerar níveis de COHb de 5 a 10% após 3 horas.

3 Monóxido de Carbono (CO)
CO liga-se à Hb, com afinidade 250 vezes maior que o oxigênio. Pode inibir diretamente a citocromo oxidase . Liga-se à mioglobina, afetando a contratilidade do miocárdio e lesando os músculos cardíaco e estriado.  O2 sangüíneo e tecidual. Lesões em áreas altamente sensíveis à isquemia como o cérebro, geralmente associadas à hipotensão sistêmica. A Hb fetal é mais sensível ao CO, com os níveis fetais ou neonatais mais elevados que no adulto.

4 Monóxido de Carbono (CO)
A toxicidade depende da quantidade de CO que chega à circulação, a qual é determinada pela concentração do gás no ar, além da duração da exposição. Exposição a 0,1% CO (1000 ppm) por vários minutos  leva a CoHb de 50% Exposição a 0,12% CO (1200 ppm)  nível considerado imediatamente perigoso para a vida

5 Limite Máximo Tolerado de Monóxido de Carbono (CO)
25 ppm (média de 8h) (ACGIH, USA) 39 ppm (44 h semanais) (NR-15, MT, Brasil)

6 Monóxido de Carbono (CO)
Toxicidade por exposição prolongada à baixa concentração de CO: Principal afetado: SCV; 6 a 12% de COHb já desloca o metabolismo, de aeróbico para anaeróbico; Arterosclerose (?) e alterações comportamentais; Atravessa a membrana placentária e pode causar danos no desenvolvimento do SNC do feto (mães fumantes);

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QUADRO CLÍNICO EM INTOXICAÇÕES AGUDAS Os tecidos mais afetados são os mais sensíveis à privação de O2 (cérebro, coração): As lesões são predominantemente hemorrágicas. A cefaléia á atribuída ao edema cerebral e aumento da PIC, resultando da transudação excessiva através dos capilares hipóxicos. Período máximo de inconsciência com recuperação neurológica: 21h, em pacientes < 48 anos, e 11h, em pacientes idosos. Desenvolvimento de dano neuropsíquico tardio: euforia e dificuldades no julgamento, no pensamento abstrato e na concentração. Outras: lesões cutâneas - áreas eritematosas, edemaciadas, com ou sem vesículas; rabdomiólise e mioglobinúria podendo levar à IRA.

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Concentração CO Carboxi-Hb (%) Sintomas < 35ppm (cigarros) 5 Nenhum ou leve cefaléia 0.005% (50 ppm) 10 Cefaléia, dispnéia, prostração 0.01% (100 ppm) 20 Cefaléia intensa, dispnéia com prostração intensa 0.02% (200 ppm) 30 Cefaléia intensa, fadiga, irritabilidade,  visão % (300 – 500 ppm) Cefaléia, taquicardia, confusão, letargia, colapso % (800 – 1200 ppm) Coma, convulsões 0.19% (1900 ppm) 80 Rapidamente fatal

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DIAGNÓSTICO História de exposição (ocupacional, acidental como incêndios e uso de aquecedores ou fogões a lenha em ambientes fechados, tentativas de suicídio) Não há achados clínicos exclusivos: a vasodilatação periférica é sugestiva, porém inespecífica. Oximetria de pulso não consegue distinguir entre COHb e HbO2.

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DIAGNÓSTICO Dosagem específica: concentração de COHb Espectrofotometria UV/Visível (sensível acima de 0,5%) Valor de referência (não fumante): 1% IBMP (NR-7): 3,5 % (trabalhadores expostos) Outros: Eletrólitos; Glicose; Creatinina; ECG; CPK; Mioglobina Tomografia Computadorizada/Ressonância Magnética (alterações em núcleos da base - globus palidus)

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TRATAMENTO Remoção imediata da vítima do ambiente contaminado e ventilação com O2 por máscara (atendimento pré-hospitalar) Terapia de suporte (correção de arritmias, acidose metabólica, edema cerebral, etc...) Administração de O2 a 100% em sistema aberto ou tubo endotraqueal.

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MONITORAMENTO Deve ser feito durante e no final do tratamento, controlando os níveis de COHb. MEDIDAS ESPECIAIS Em grandes exposições (COHb >25%, ou 15% em gestantes) o uso de oxigênio hiperbárico (OHB) deve ser considerado. A meia-vida do CO é de 4 h (ar ambiente), 47 min com O2 a 100% e cai a 25 min com OHB (2,5 atmosferas) Relatos de casos indicam que o OHB pode ser capaz de prevenir o desenvolvimento de seqüelas neurológicas.