Cetoacidose diabética (Caso clínico)

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1 Cetoacidose diabética (Caso clínico)
Luiz Fernando Meireles. Interno-ESCS/SES/DF Coordenação: Dra. Elisa de Carvalho, Dr. Paulo R. Margotto

2 Identificação JMS, sexo feminino, DN: , 05 anos de idade, cor: negra, natural de Ipatinga-MG, e procedente de Cristalina-Go.

3 Queixa Principal Sonolência há seis dias.

4 História da Doença Atual
Mãe informa que há cerca de um mês notou que sua filha começou apresentar poliúria, polidipsia e polifagia, com perda de peso por volta de três quilos nesse período. Há duas semanas iniciou-se também quadro de tosse seca e febre não termometrada que não cedeu ao uso de antitérmico, o que motivou procura por assistência em posto de saúde na cidade de origem, onde foi prescrito Amoxacilina, usada irregularmente por quatro dias.

5 Não houve melhora do quadro febril, somando-se a ele sonolência progressiva, o que fez com que há seis dias a mãe procurasse o HRG, onde a criança foi medicada com Benzetacil. Há quatro dias, quando o estado geral sofreu uma queda, com adinamia, sonolência intensa, otalgia bilateral com drenagem de secreção purulenta à direita e persistência da febre a mãe buscou o Hospital de Cristalina onde na entrada foi constatada glicemia de 400 mg/dl. Cinco horas após administração de 5 UI de insulina a glicemia caiu a 33 mg/dl. Foi então transferida a este hospital por falta de suporte laboratorial na origem.

6 Antecedentes fisiológicos
Criança nascida em ambiente hospitalar, a termo. Fruto de gestação sem intercorrências, com realização de pré-natal com 09 consultas. Pesou 2885g e chorou ao nascer. Desenvolvimento neuropsicomotor dentro dos padrões aceitáveis.

7 Alimentação Aleitamento materno exclusivo até 1 mês e meio.
Mamou até os 4 meses. Dieta atual; rica em carboidratos, pouca aceitação de verduras.

8 Antecedentes patológicos
IVAS. Nega alergias e outras internações. Cartão vacinal em dia.

9 Antecedentes Familiares
Avó materna com DM 2 e HAS

10 Condições Socioeconômicas.
Mãe e filha se mudaram de Ipatinga para Cristalina, para casa de avó materna, após separação do casal há um mês.

11 Exame físico REG; emagrecida, hipocorada (+/++++),afebril, anictérica, hidratada. Drenagem de secreção purulenta dos ouvidos bilateralmente. Sinal de tragus negativo. Presença de Lifadenomegalia submandibular bilateral, maiores ganglios com cerca de 0,5 cm e características inflamatórias.

12 Orofaringe habitual, sem hiperemia ou secreção purulenta.
AR: Tórax simétrico, MV sem ruídos adventícios. ACV: RC Irregular, em 2T , BNF sem sopros. ABD: Plano, RHA +, indolor, sem VMG. Ext: bem perfundidas e sem edema.

13 DIAGNÓSTICOS Otite média aguda bilateral Diabetes Mellitus Tipo 1 Cetoacidose Diabética

14 Diabetes Mellitus Deficiência de insulina.
Insulina, hormônio anabolizante. Envolvido no metabolismo dos açúcares, proteínas e lipídios. Hiperglicemia traz complicações a longo prazo, principalmente neurológicas e vasculares.

15 Classificação DM tipo 1- deficiência absoluta de insulina, falta de produção. DM tipo 2- deficiência relativa de insulina, resistência periférica a ação da insulina, pode estar associada a algum grau de deficiência de produção. Outros tipos específicos DM Gestacional- deficiência relativa, resistência periférica devido ao estresse hormonal gravídico. DM tipo 2 pré-clínico.

16 Diabetes Mellitus Tipo 1
Diabetes juvenil Diabetes insulino-dependente

17 Fisiopatologia Grave insulinopenia
Doença auto-imune; associação com HLA, desenvolvimento de anticorpos antiilhota, anti-GAD e antiinsulina. Processo inflamatório das ilhotas. Destruição das células beta Predisposição genética (prevalência varia com a distribuição dos alelos na população)

18 Fator desencadeante infecção viral (caxumba, rubéola, Coxsakie vírus B4). Ocorre lesão inicial nas células B e ativação do sistema imune ou imunidade cruzada (antígeno comum) Questão do leite de vaca. Albumina sérica bovina na membrana das células da ilhota. Não tem imunidade celular , o que diminui essa possibilidade. * Insulina induz a síntese proteica e de glicogênio hepático. Inibe glicogenólise e lipólise.

19 Quadro clínico Poliúria - Glicose intravascular, limiar de reabsorção renal superado (180 mg/dl) Polidipsia - Desidratação, reposição da volemia pela ingesta. Polifagia - Não aproveitamento da glicose, sua perda na urina. Perda de peso - Suprimento energético advém dos lipídeos e proteínas.

20 Resultado da oxidação de ácidos graxos
Resultado da oxidação de ácidos graxos. Ácidos acetoacéticos e B-hidroxibutíricos, que contribuem para acidose metabólica. (má perfusão tecidual advinda da desidratação leva a acidose metabólica por produção de lactato) Alterações neurológicas, que se devem a distúrbio hidroeletrolítico, acidose, hiperosmolaridade e pela toxicidade dos corpos cetônicos e não pela falta de substrato energético (Neurônios e eritrócitos não necessitam de insulina).

21 Em crianças menores, avaliar irritabilidade, desconforto e agitação
Em crianças menores, avaliar irritabilidade, desconforto e agitação. Enurese em crianças que já apresentavam controle esfincteriano. Repetidas infecções de pele, monilíase vulvovaginal. Em 25% dos casos de DM 1 a abertura do quadro se dá com cetoacidose.

22 Tratamento Insulinoterapia- insulina exógena.*
Descompensação 1 a 3 UI/Kg/dia Lua de mel 0,1 a 0,4 UI/Kg/dia Diabetes pleno 0,8 a 1 UI/Kg/dia Dieta. Evitar carboidratos refinados, fracionamento da ingesta. Exercícios físicos. Aumenta o número de receptores de insulina, diminuindo a dose necessária.

23 Cetoacidose Diabética
É a mais temível complicação aguda do DM. É mais característico do tipo 1 mais também pode ocorrer no tipo2.

24 Fatores desencadeantes.
Estresse emocional ou infeccioso.* Falta de adesão ao tratamento: sub-dose de insulina ou descontrole alimentar. Consumo de álcool. Infarto agudo do miocárdio

25 Definição Situação de descompensação com hiperglicemia (glicemia maior ou igual a 300 mg/dl) , acidose metabólica (pH menor ou igual 7,1 e/ou bicabornato sérico menor que 15 mEq/l) e cetonúria ou cetonemia.

26 Fisiopatologia Glicogenólise e neoglicogênese (proteólise e lipólise)
Ação dos hormônios contra-reguladores. Glucagon, Catecolaminas, Cortisol e Hormônio do crescimemto. Diurese osmótica com perda de água, glicose, Na, Cl, K, Mg e P.

27 Tratamento Reposição de perdas hidroeletrolíticas. Lenta, pelo risco de edema cerebral. - Hidratação a partir da 1ª hora e após. Insulinoterapia. Feita a partir da 2ª hora na dose de 0,1 UI/Kg/h de insulina regular. Se a glicemia cair mais que 90 mg/dl/h diminuir a dose para 0,05 UI/Kg/h. Assim que a glicemia alcançar 250 mg/dl inicia-se o soro de manutenção com SG 5%, 3mEq/100Kcal/24h de sódio e 5mEq/100Kcal/24h de potássio.

28 OBRIGADO!! Bibliografia:
- MARCONDES, Eduardo et al. Pediatria Básica: Pediatria Clínica Geral, Tomo II. 9ª Edição. São Paulo, Ed. Sarvier.