CETOACIDOSE DIABÉTICA

Apresentação em tema: "CETOACIDOSE DIABÉTICA"— Transcrição da apresentação:

1 CETOACIDOSE DIABÉTICA
CAMILLA CÉSAR

2 Introdução Principal causa de morte em pacientes diabéticos com menos de 20 anos 15% de mortalidade em menores de 50 anos Principais causas de descompensação: interrupção do uso de insulina e infecções

3 Definição Cetoacidose diabética :disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento) Manifestação inicial de DM I ou episódio recorrente

4 Fisiopatologia Deficiência de insulina alteração do metabolismo (carboidratos, lípides e proteínas) e dos sítios de armazenamento (fígado,músculo e tecido adiposo) Aumento da glicogénólise e gliconeogênese Diminuição da utilização periférica hiperglicemia e hiperosmolaridade Lipólise ácidos graxos livres (conversão hepática em cetonas hipercetonemia acidose metabólica

5 Fisiopatologia A hiperglicemia glicosúria e poliúria perda de eletrólitos e desidratação Desidratação importante diminuição da circulação periférica e aumento da produção de ácido láctico piora da acidose metabólica Causas de acidose metabólica:KUSMALE Cetose Uremia Salicilato Metanol ParaAldeído Lactato Etilenoglicol

6 Efeitos da deficiência de insulina

7 Mecanismo de formação da acidose metabólica em CAD

8 Efeito hormonal no metabolismo energético

9 Quadro Clínico Poliúra, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidratação leve Elevação e duração da hiperglicemia: polifagia é substituída por anorexia (náuseas e vômitos), a desidratação se acentua, a respiração de Cantani, aparece o hálito cetônico, paciente irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome agudo Estágio mais grave: depressão do nível de consciência (confusão, torpor, coma), sinais de desidratação grave ou choque hipovolêmico, arritmia cardíaca e redução dos movimentos respiratórios (Kussmaul)

10 Laboratório Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl)
Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/l) Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria

11 Diagnósticos diferenciais
Intoxicação por salicilatos Intoxicação por organofosforados Infecção grave Gastroenterite aguda Desidratação hipernatrêmica Tubulopatia renal Pneumonia Broncoespasmo Coma Abdome agudo

12 Exames complementares
Glicemia capilar e plasmática Gasometria arterial ou venosa Hemograma Uréia e creatinina Ácido lático Reserva alcalina Eletrólitos (Na+, K+, CL-, Ca++, P-) Medida da glicosúria e cetonúria com fitas reagentes específicas Osmolaridade sérica medida ou calculada Cálculo do Hiato Aniônico

13 GASOMETRIA Gaso arterial= classificar acidose:
Leve 7,25- 7,35 OBSERVAÇÃO Mod 7,12-7,25 URGENCIA Grave <7,12 UTI\EMERGENCIA

14 Tratamento MEDIDAS GERAIS: Assegurar o “ABC”
Acessos venosos calibrosos Monitoração cardiorespiratória (distúrbio de K) Dieta zero, reiniciar alimentação por via oral de modo progressivo(hiperglicemia não contra indica dieta) Avaliar necessidade de: SNG: diminuição do nível de consciência com risco de aspiração, vômitos incoercíveis, distensão abdominal, íleo paralítico Sonda vesical: quando não é possível medir a diurese de modo não invasivo Oxigenioterapia (baixa SatO2 ou baixa PaO2) Tratar fatores precipitantes (vômito, infecção)

15 Tratamento ,Correção da desidratação:
-fase 1: expansão rápida: SF 0,9%-1000ml/h, IV (corrigir hipotensão) -fase 2: manutenção: ml/h,IV  se Na>135 - SF 0,45%  se Na<135- SF 0,9% -fase 3: evitar hipoglicemia- quando a glicemia chegar a < 250mg/dl associar SG 5% ou 10% ( ml/h) +22ml de NaCl a 20% (77mEq) ou introduz dieta Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos: -se sódio está normal ou elevado (> 150mEq/l): solução salina hipotônica (NaCl 0,45% em média 4 a 14ml/kg/hora -se função renal normal: infusão de mEq de KCl/hora com o objetivo de manter o potássio sérico entre 4 e 5mEq/l

16 Tratamento Correção da hiperglicemia e da osmolalidade- insulinoterapia: -se K< 3,3 mEq/L prescrever 1000ml de SF0,9% com 25mEq de K em uma hora e dosar novo K após infusão -se K> 3,3mEq/L: Ataque (bolus): insulina regular 0,15 U/kg IV Manutenção:bomba de infusão 0,1 – 0,2 U/kg/h(SF 100ml U de insulina regular) SF de 1000ml + 1 ampola(25 mEq) de K de 8/8h (soro de manutenção) Glicemia capilar de 1/1h (queda glicêmica de 50-70mg/dL/h- se menor dobrar taxa de infusão, se maior reduzir à metade) – (1 U DE INSULINA-QUEDA DE MG/DL) Suspender quando glicemia capilar < 250mg/dl e pH >7,3 e bicarbonato >18 mEq/L repor bicarbonato se pH<7,0

17 Insulinoterapia(com dieta)
Se dextro< ou = 250 e cetonúria negativa: -desligar bomba -10 U de insulina IM -Controle com dextro de 1/1 h Dextro SC: -<175 mg/dl: nada -175 a 250: fazer 2 U ->250: fazer 4 U (Outro esquema:0,2-0,5 U/kg) OBS:se dextro<175 e cetonúria+ SOLUÇÃO POLARIZANTE: soro glicosado 5% +6 U,correr 500ml em 1 hora)

18 Insulina NPH (Humana) Dose:0,4 – 0,6 U/Kg
Fracionar: 2/3 pela manhã e 1/3 a noite Manter GJ próximo de 110mg/dl, glicemia pós-prandial mg/dl e Hb glicada < 7,0 Obrigatoriamente usar no café da manhã e no jantar

19 Reposição de Bicarbonato
Geral (KUSMALE) pH<7,0 Regra:BIC=|BE| X K(0,3) X peso do indivíduo/2 ou 3(mEq) em 1 hora -dependendo de onde o pcte está: observação, urgência ou emergência) pelo risco de hipopotassemia BIC a 8,4% :1mEq=1mL No diabético: Usar 1/3 da dose acima COLHER NOVA GASO COMPLETA APÓS 2 HORAS

20 Indicadores de risco de complicações durante o tratamento da CAD
Alterações do estado mental pH arterial <7,1 Glicose plasmática >1000 mg/dl Na >155 mEq/L K <3,5 mEq/L Idade <5 anos e especialmente <1 ano Quando o sódio corrigido não aumenta com o tratamento

21 Choque cardiovascular Desidratação Soro fisiológico
COMPLICAÇÕES CAUSA TRATAMENTO Choque cardiovascular Desidratação Soro fisiológico Acidose severa Desidratação e corpos cetônicos Soro fisiológico e insulina Hipopotassemia Troca iônica entre os meios intra e extracelulares e poliúria Acrescentar potássio ao fluido de hidratação Edema cerebral Pressão osmótica? Manitol, 1gm/kg rapidamente

22 Complicações Edema cerebral sub-clínico é uma complicação após insulinoterapia 1-3% dos episódios de CAD, responsável por mais de 30% das mortes, mais comum em crianças com menos de 5 anos e em pacientes sem um diagnóstico prévio de diabetes O sinal clássico: hipertensão arterial e bradicardia. Outros sinais e sintomas: alteração mental, súbita cefaléia, vômitos, desorientação, oftalmoplegia, assimetria pupilar, papiledema, convulsão e outras variações nos sinais vitais

23 Acompanhamento A glicose plasmática: medida a cada 1 hora
Eletrólitos:a cada 2-4 horas dependendo do estado do paciente

24 SÍNDROME HIPEROSMOLAR NÃO - CETÓTICA

25 Definição Estado hiperglicêmico caracterizado por hiperosmolaridade (>320 mOsm/L), desidratação profunda e ausência de cetoacidose significativa (a pouca insulina circulante impede a formação de cetonas) Cálculo: 2x Na + Glicemia/18 + Uréia/6 Valores acima de 320 refletem hiperosmolaridade, e acima de 350 estado hiperosmolar grave

26 Apresentação Clínica Geralmente idosos com DM2
Desidratação tende a ser mais grave e a glicemia mais elevada que na cetoacidose diabética

27 Tratamento Insulina de ataque: 0,05 – 0,1 U/Kg (bolus)
Insulina de manutenção (NPH): 0,15 U/kg Apenas uma vez ao dia, pela manhã Hidratação deve ser feita com SF 0,9% até atingir boa diurese, sendo então geralmente necessária a troca para solução salina 0,45% para correção ou prevenção da hipernatremia

28 Obrigada!