Hipoglicemiantes Orais

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1 Hipoglicemiantes Orais
Gisela Cipullo Moreira

2 Conceito O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos

3 Conceito Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas Conseqüências Lesões, disfunção e falência em órgãos - alvo Rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos Antes do surgimento Glicemia varia entre normalidade e faixa diabética

4 Importância Sexta causa de internação
30 a 50% - HAS, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca e renal, AVC Principal causa de amputação de membros inferiores e de cegueira adquirida → (macro e micro angiopatia) 26% dos pacientes em diálise são diabéticos

5 Estudo Multicêntrico de Prevalência
DM Tipo 2 no Brasil 17,4 12,7 7,6% 7,6 5,5 O primeiro aspecto a ser considerado é a prevalência do Diabetes tipo 2. O estudo multicêntrico de prevalência de DM, realizado em 9 capitais brasileiras, em , na população de 30 a 69 anos, encontrou uma prevalência de 7,6%, seguindo os critérios de diagnóstico da OMS. As cidades mais desenvolvidas apresentaram as maiores taxas. Observa-se uma tendência crescente da taxa de prevalência de DM à medida que a idade aumenta. 2,7 TOTAL (*) Grupos etários (anos) MiS, Brasil

6 Estimativas e Projeções Mundiais de DM no período 1994-2010
Diabetes Tipo Diabetes Tipo Total Nestas estimativas e projeções do número de pacientes diabéticos para 2010 observa-se que o impacto será muito maior sobre o DM tipo 2 do que sobre o tipo 1. Prevê-se que em 2010 a população de indivíduos com DM tipo 2 será mais que o dobro (216 milhões) daquela estimada para 1994 (99 milhões). No Brasil foi feita uma estimativa de 5 milhões de indivíduos diabéticos em 2000, projetando-se um crescimento para 11 milhões em 2010. em milhões de indivíduos McCarty & Zimmet 1994

7 DISTRIBUIÇÃO DOS DIABÉTICOS, SEGUNDO O CONHECIMENTO PRÉVIO DA DOENÇA
ESTUDO DE PREVALÊNCIA DO DM NO BRASIL DISTRIBUIÇÃO DOS DIABÉTICOS, SEGUNDO O CONHECIMENTO PRÉVIO DA DOENÇA O DIABETES É SUB-DIAGNOSTICADO 46,5% 53,5% Desconhecidos Conhecidos Fonte: MiS, CNPq, SBE, SBD.

8 ESTUDO DE PREVALÊNCIA DO DM NO BRASIL
Inadequação do tratamento APENAS DIETA HIPOGLICEMIANTE ORAL 29,1% 40,7% NENHUM INSULINA 22,3% 7,9% HIPOGLICEMIANTE ORAL APENAS DIETA NENHUM INSULINA

9 Risco de DM 2 de acordo com o IMC
Nurses´Health Study Risco de DM 2 de acordo com o IMC Faixa de IMC Manson JE, NEJM, 1990

10 Causas de morte no Diabetes
Infarto AVC Gangrena IRC Coma Neoplasias Acidentes Outras Infecções 35% 22%

11 Classificação

12 Diabetes Mellitus tipo I x Diabetes Mellitus tipo II
Tipo I Tipo II Início < 30 anos > 30 anos História familiar de Diabetes Mellitus Raro Comum Peso corporal Não obeso Obeso Cetoacidose Comum Raro Tratamento com insulina Todos pacientes Alguns pacientes Sim Não Auto-imunidade Prevalência na população adulta 0.5% 5%

13 Diagnóstico Procedimentos diagnósticos
Glicose plasmática após jejum de 8 a 12 horas Teste de tolerância à glicose (TTG) 75g de glicose anidra via oral medida da glicose no soro nos tempos 0 e 120 minutos após ingestão Hemoglobina glicada e tiras reagentes não são adequadas para o diagnóstico

14 Diagnóstico

15  Indicação do TTG Glicose plasmática de jejum >110 mg/dl e < 126 mg/dl. Glicose plasmática < 110 mg/dl e na presença de dois ou mais fatores de risco para DM nos indivíduos com idade >45 anos

16 Diagnóstico Precoce e Rastreamento
Não é recomendado rastreamento em massa Rastreamento seletivo é recomendado para indivíduos com 45 anos de idade ou mais a cada três a cinco anos, utilizando a glicose plasmática de jejum

17 Diagnóstico precoce e rastreamento
Sugere-se rastreamento anual ou mais freqüente nas seguintes condições: Glicemia de jejum alterada ou tolerância à glicose diminuída Presença de complicações compatíveis com DM Hipertensão arterial Doença coronariana

18 Fatores de Risco

19 Tratamento do DM 2 ESTRATÉGIAS Educação Modificação do estilo de vida
Suspensão do fumo, aumento da atividade física e reorganização dos hábitos alimentares Medicamentos, se necessários Tratamentos dos fatores de risco – redução na mortalidade cardiovascular

20 Tratamento do diabetes melito 2
alimentação adequada exercícios físicos tratamento da obesidade Hipoglicemiantes orais Insulinas/análogos Consenso Brasileiro sobre Diabetes, SBD, maio 2000

21 Tratamento Medicamentoso
Empregado quando não se tiver atingido os níveis glicêmicos desejáveis após o uso das medidas dietéticas e do exercício A natureza progressiva do DM necessidade de aumentar a dose dos medicamentos e acrescentar outros no curso da doença Combinação é comprovadamente útil

22 Objetivos do Tratamento

23 HIPOGLICEMIANTES DE USO ORAL
Sulfoniluréias Clorpropamida Tolbutamida Tolazamida Aceto-examida Gliburida Glibenclamida Glipizida Gliclazida Glimepiride Primeira Geração Segunda Biguanidas Metformina Fenformina Buformina

24 HIPOGLICEMIANTES DE USO ORAL
Derivados do Ác. Benzóico Meglitinida Repaglinida Nateglinida Tiazolidinadionas Rosiglitazona Pioglitazona Inibidor da a glicosidase Acarbose

25 Ação da maioria Hipoglicemiantes Orais depende
da integridade das Células Beta do Pâncreas São drogas que só tem indicação no Diabetes Não Insulina Dependente (tipo II) Ilhota de Langerhans Tecido pancreático corado pelo metodo Cromo-alúmem-hematoxilina e floxina de Gomori

26 Sulfoniluréias Estimulam a secreção de insulina - receptor específico na célula ß - fechamento dos canais de potássio dependentes de ATP - despolarização da célula

27 [k] Farmacodinâmica das Sulfoniluréias Ca
Estimula secreção de insulina Células Beta do pâncreas Ação pancreática da Sulfoniluréia Célula Beta Receptor acoplado ao canal íônico [k] + SULFONILUREÍA insulina Secreção das reservas de insulina Ca ++

28 MECANISMO DE AÇÃO DAS SULFONILURÉIAS
Resumo Bloqueia a condutância (efluxo) do K nas células Beta e facilita a entrada de Ca. Podemos dizer que ocorre uma “despolarização” das células Beta, estimulando a secreção de Insulina Importante: No diabete Tipo I (insulina dependente) as Sulfoniluréias são contra-indicadas .

29 Estimula secreção de insulina
Farmacodinâmica das Sulfoniluréias - conclusão SULFONILURÉIA Estimula secreção de insulina Ação na Célula Beta Inibição da Glicogenólise Hepática Redução do Metabolismo Hepático da Insulina Ativação dos Receptores Insulínicos nas células musculares e adipócitos (?)

30 Farmacocinética comparativa - Sulfoniluréias
Fármaco eliminação T ½ (h) T de ação (h) Clorpropamida hepática até 72 renal Tolbutamida hepática Glibenclamida hepática até 16 Glicazida hepática até 18 Glipizida hepática até 12

31 Sulfonilureías – Interação Medicamentosa
Podem aumentar a biotransformação da Digoxina Beta-bloqueadores diminuem a liberação da insulina Na presença de bebidas alcoólicas, existe risco do paciente apresentar reações “tipo dissulfiram” AINEs, Cimetidina, Clofibrato, I.MAO, Sulfonamidas, todos aumentam a hipoglicemia . Cetoconazol e Miconazol diminuem a biotransformação das Sulfoniluréias Fenobarbital aumenta a biotransformação das Sulfoniluréias

32 Biguanidas Aumentam a sensibilidade da insulina nos tecidos periféricos, principalmente no fígado através de mecanismo de ação ainda incerto Associada a sulfoniluréias, - efeito hipoglicemiante aditivo Diminuição de 2 a 3 quilos durante os primeiros seis meses de tratamento

33 Biguanidas - Farmacodinâmica
Metformima – droga modelo para compreender o mecanismo de ação das Biguanidas Não promovem liberação de Insulina pelo pâncreas e não interferem na produção do Glucagon Metformina Reduz gliconeogênese e glicogenólise Reduz absorção de glicose no TGI Aumenta atividade da Insulina nas células de alguns tecidos “ativação dos receptores insulínicos” Efeitos Colaterais das Biguanidas Acidose láctica poderá ocorrer – Principalmente com Fenformina - pH sanguíneo diminui Ácido lactico aumenta (lactato) Devemos interromper a medicação quando paciente começar a apresentar: Náuseas, vômitos, hiperventilação e dor abominal É contra-indicado: Gravidez, Insuficência Renal e Hepática Alcoolismo

34 Metformina Grupo das biguanidas
aumenta a sensibilidade da insulina nos tecidos periféricos, principalmente no fígado Redução da glicemia - diminuição da produção hepática de glicose (gliconeogênese) Queda da glicose plasmática em jejum e da glico-hemoglobina é semelhante à das sulfoniluréias Redução da mortalidade cardiovascular - pacientes obesos - intensivamente tratados com metformina

35 Metformina Única medicação que determinou uma diminuição significativa da incidência de complicações cardiovasculares em pacientes obesos, inclusive infarto do miocárdio e morte Efeitos adversos - desconforto abdominal e diarréia leves e transitórios Menos de 5% dos pacientes não toleram a metformina

36 absorção dos carboidratos
ACARBOSE INIBIDOR DA a GLICOSIDASE É um oligossacarídeo complexo obtido por fermentação do Actinoplanes utabensis Composição: celulose microcristalina, estearato de magnésio e dióxido de silício coloidal. Farmacodinâmica: Inibe de maneira reversível alfa-amilase pancreática alfa-glicosideo-hidrlases ligadas a parede intestinal Efeito principal Retarda a digestão e a absorção dos carboidratos Reduz a glicemia pós prandial

37 Acarbose Inibidor de a-glicosidases intestinais (maltase, isomaltase, sacarase, glicoamilase) retardando a absorção de carboidratos - entrada da glicose na circulação Célula tem mais tempo para secretar insulina e metabolizar a glicose absorvida Não causa má-absorção Principal efeito - glicemia pós-prandial (40 a 50 mg/dl), sem provocar hiperinsulinemia e, portanto, sem causar hipoglicemia

38 Acarbose Efeitos adversos mais freqüentes são gastrointestinais
meteorismo, desconforto abdominal, flatulência e diarréia (30% dos pacientes) - diminuem com o uso continuado Não existem efeitos sistêmicos indesejáveis Opção terapêutica segura para idosos - sem interações medicamentosas com outros fármacos

39 R Derivados do Ácido Benzóico REPAGLINIDA (PRANDIN) e
NATEGLINIDA (STARLIX) CH3 H3C N O COOH OC2H5 R REPAGLINIDA DROGAS SEM RELAÇÃO QUÍMICA COM AS SULFONILURÉIAS, MAS QUE ESTIMULAM A SECREÇÃO DE INSULINA DE MANEIRA SEMELHANTE BLOQUEIAM OS CANAIS DE POTÁSSIO ATP – DEPENDENTES DAS CÉLULAS BETA DO PÂNCREAS. SÃO MAIS ESPECÍFICAS NESSA AÇÃO, NÃO INTEFERINDO NOS SISTEMAS MUSCULARES, ESQUELÉTICO E CARDÍACO ...

40 Derivados do ác.benzóico: Repaglinida
Derivado do ácido benzóico - estimula a secreção de insulina na presença de glicose Liga-se a receptores na célula ß, diferentes dos receptores das sulfoniluréias Sua ação é mais rápida e mais curta que sulfoniluréias

41 Repaglinida Redução da glicose - é semelhante ao das sulfoniluréias de ação intermediária Tem efeito aditivo à metformina É absorvida e eliminada rapidamente por metabolismo hepático - administrada antes das refeições Menos reações hipoglicêmicas do que as sulfoniluréias

42 Nateglinida Derivado da D-fenilalanina, - aumento da sensibilidade da célula beta à glicose plasmática. Liga-se a receptores na célula ß, diferentes dos receptores das sulfoniluréias Despolarização da membrana, entrada de cálcio e exocitose de grânulos de insulina Absorção gastrointestinal rápida - minutos antes das refeições

43 PIOGLIOTAZONA E TROGLIAZONA
Tiazolidinadionas ROSIGLITAZONA PIOGLIOTAZONA E TROGLIAZONA SÃO DROGAS QUE AUMENTAM A A SENSIBILIDADE DOS TECIDOS PERIFÉRICOS À INSULINA. TAMBÉM INIBEM GLICONEOGÊNESE HEPÁTICA VEJAMOS ALGUNS ASPECTOS DA FARMACODINÂMICA DESSAS DROGAS

44 Tiazolidinadionas – Farmacodinâmica
Receptores nucleares PPAR Rosiglitazona ativa Sensibilidade tecidual à Insulina Genes que regulam atividade da insulina Metabolismo Lípidico triglerídios Controle da Glicemia

45 Tiazolidinadionas Aumentam a sensibilidade da insulina nos tecidos periféricos, principalmente no músculo esquelético, ligando-se a um receptor nuclear levando a um aumento da expressão dos transportadores de membrana de glicose (GLUT4)

46 Tiazolidinedionas Troglitazona, rosiglitazona, e pioglitazona
Aumentam a sensibilidade à ação da insulina no tecido muscular, hepático e adiposo Favorecem o consumo de glicose pelos tecidos periféricos (muscular e adiposo) e diminuem a produção hepática de glicose Ligam-se a um receptor nuclear proliferador ativado dos peroxisomas aumento da expressão dos transportadores de membrana de glicose (GLUT4)

47 Hipoglicemiantes orais

48 Principais Fármacos Estudados
Sulfoniluréias: Estimulam a liberação da Insulina p/ Célula Beta Clorpropamida comprimidos de 250 mg Diabinese e Clorpropamida “genérica” Glibenclamida comprimidos de 5 mg Daonil, Euglucon, Lisaglucon e Glibenclamida “genérica” Glipizida comprimidos de 5 mg Minidiab e Glipzida “genérica” Biguanidas: Inibem a gliconeogênse hepática, reduzem absorção de glicose no TGI e ativam receptores da insulina Metformina comprimidos de 500 e 850 mg Glifage, Dimefor e Metformina “genérica”

49 Tiazolidinadionas: Aumentam a sensibilidade a insulina nos tecidos
Principais Fármacos Estudados Tiazolidinadionas: Aumentam a sensibilidade a insulina nos tecidos adiposo / muscular e reduzem a gliconeogenese Rosiglitasona comprimidos de 4, 8, 5.30 e 10.6 mg Avandia Estimulantes da secreção da insulina “não sulfoniluréias” Nateglinida comprimidos de 120 mg Starlix Repaglinida comprimidos de 0.5, 1.0 e 2.0 mg Prandin

50 Hipoglicemiantes orais
Em resumo, temos que todas as drogas hipoglicemiantes orais melhoram a liberação ou a ação da insulina

51 Insulina Proteína formada por 51 aminoácidos contidos no interior de 2 cadeias peptídicas: uma cadeia A com 21 aminoácidos e uma cadeia B com 30 aminoácidos As cadeias peptídicas são conectadas por duas pontes dissulfeto e, além disso, há uma outra ponte dissulfeto que liga as posições 6 e 11 da cadeia A

52 Insulina Cristais de insulina

53 Insulina A insulina tende a formar dímeros em solução e hexâmeros na presença do zinco Dímero Hexâmero

54 Insulina

55 ● = Carbono ● = Oxigênio ● = Nitrogênio, ● = Enxofre
Insulina ● = Carbono ● = Oxigênio ● = Nitrogênio, ● = Enxofre

56 Célula pancreática tipo beta
Insulina Célula pancreática tipo beta Ilhotas de Langerhans

57 Ação da insulina Domínio de ligação da insulina
Domínio intra- citoplasmático Receptor de insulina ativado (ação tirosina-quinase intrínseca) Insulina NH2 NH2 β β COOH COOH COOH Receptor de insulina Estrutura do receptor de insulina Cascata de fosforilações (GLUT- 4, transferrina, LDL-R e IGF 2-R)

58 Ação da Insulina Captação de glicose Insulina Fosforilação Fusão
GLUT-4 Fusão Translocação

59 Transportadores da glicose em humanos
GLUT-1 Todos os tecidos Captação basal de glicose Fígado e células pancreáticas tipo beta Captação de glicose na hiperglicemia GLUT-2 GLUT-3 Todos os tecidos Captação basal de glicose GLUT-4 Músculo esquelético e tecido adiposo Captação de glicose dependente de insulina GLUT-5 Intestino delgado e espermatozóides Transportador de frutose

60 Efeitos da insulina no metabolismo
Carboidratos Aumenta o transporte de glicose Aumenta a síntese de glicogênio Inibe a glicogenólise Inibe a gliconeogênese Aumenta a atividade da lipoproteína lipase Aumenta o armazenamento de gordura nos adipócitos Aumenta a síntese de lipoproteínas no fígado Inibe a lipólise Inibe a oxidação de ácidos graxos Lipídeos Proteínas Aumenta o transporte de aminoácidos Aumenta a síntese de proteínas

61 Tipos de Insulinas Disponíveis
- Insulina de ação rápida ( Insulina Cristalina ) - Insulina de ação intermediária ( NPH ) N = Neutra P = Protamina H = Hagedorn Insulina de longa ação ( PZ ) P = protamina Z = Zinco - Outras

62 Insulina de Ação Rápida
( Insulina Regular ou Insulina Cristalina ) Características: Solução límpida estável com pH 7.4 (neutro) Pode ficar até uma semana fora da geladeira Em temperatura ambiente ( 25º a 30º) sua estabilidade pode ser comprometida Administração: IV / IM / SC ( SC mais recomendada ) Via de regra deve ser aplicada 30 minutos SC antes das refeições Demora cerca de 20 minutos para iniciar sua ação Duração da sua ação é de 8 horas É indicada nos casos de diabetes descompensada, choque e infecções Pode ser utilizada em associação com Insulinas de ação prolongada Doses – Ajustada a cada situação e perfil glicêmico

63 Insulina de ação intermediaria ( Insulina NPH )
Desenvolvida por Krayembuhl em 1946 no Laboratório Hagedorn NPH = Neutral Protamine Hagedorn Protamina é uma proteina extraída do esperma do Salmão e foi utilizada para retardar a absorção e a eliminação da Insulina pH = 7.4 Administração SC Ação máxima é atingida em 8 horas e dura aproximadamente 24 h É indicada em todos tipos de Diabetes (DMID) Aplicação pela manhã antes do café e a noite antes do jantar ou ao deitar Não é indicada em Ceto-Acidose ou situações emergenciais Pode ser associada a Insulina Regular (Rápida) no tratamento de manutenção

64 Insulina Pico de atividade (h) Duração (h) Preparação de insulina Ação
Regular Rápida – Semilenta Rápida – Neutral protamine Hagedorn (NPH) Intermediária – Lenta Intermediária – Ultralenta Prolongada –

65 Tipos de insulina Tipo Início Pico Duração Rápida: Regular Lispro
0,5 – 0,7 1,5-4 5-8 0,25 0,5-1,5 2-5 Intermediária: NPH Lenta 1 – 2 6-12 18-24 Lenta: -Ultralenta -Zíncica c/ prot. -Glargina 4 – 6 16-18 20-36 14-20 24-36 2 - 5 5-24

66 Uso de Insulina INDICAÇÕES DO USO
Níveis de glicose ao diagnóstico muito elevados (270 a 300 mg/dl), especialmente se acompanhados de perda de peso, cetonúria Gravidez - não houver normalização dos níveis glicêmicos com dieta

67 Uso de Insulina INDICAÇÕES DO USO
Medicamentos orais não conseguirem manter os níveis glicêmicos dentro dos limites desejáveis Tratamento com outros medicamentos intercorrências tais como cirurgias, infecções e acidente vascular cerebral - níveis glicêmicos elevados - piora do prognóstico Infarto agudo do miocárdio - glicose plasmática superior a 200 mg/dl - insulina EV contínua e solução de glicose 5% com cloreto de potássio pode reduzir a mortalidade cardiovascular em 30%

68 Algoritmo de Tratamento com Medicamentos Antidiabéticos
A maioria dos pacientes com DM tipo 2 - mais de um medicamento para atingir níveis desejáveis Doença progressiva - mesmo com uma boa resposta inicial - poderá necessitar de um segundo ou terceiro medicamento O acréscimo deve ser feito precocemente Combinação mais estudada é de sulfoniluréia + metformina

69 Algoritmo de Tratamento com Medicamentos Antidiabéticos
Acarbose + metformina+ sulfoniluréia - efeitos aditivos e eficaz Tratamento com dois medicamentos sem eficácia Adicionar um terceiro agente oral da lista inicial. A única combinação de três agentes orais estudada é a de sulfoniluréia + metformina + acarbose

70 Algoritmo de Tratamento com Medicamentos Antidiabéticos
Adição de insulina de ação intermediária ao deitar, ou pré-mistura 70/30 no jantar, mantendo-se dois agentes orais A combinação que parece ser mais eficaz é a de insulina + metformina, pois não levou ao aumento de peso Comportamento semelhante é observado com a associação de acarbose à insulinoterapia.

71 Novas opções terapêuticas
Insulina inalável (Exubera) Insulina humana – DNA recombinante Inalação oral e absorção pulmonar Insulina de ação rápida: início de ação em 10 minutos e duração até 6 horas. Geralmente indicado o uso 10 minutos pré-refeição

72 Novas opções terapêuticas
Exenatida (Byetta): mimético de incretinas Estimula a secreção de insulina em resposta à ingestão de alimentos Suprime a secreção de glucagon Lentifica o esvaziamento gástrico Incretinas: hormônios liberados pelo TGI em resposta a uma refeição e que afetam positivamente a homeostase da glicose.

73 Novas opções terapêuticas
Inibidores da DPP-4 (gliptinas) Sitagliptina (Januvia) e Vildagliptina (Galvus) Prolongam a sobrevida das incretinas , auxiliando o pâncreas a fornecer insulina quando a glicemia está elevada; a produção de glucagon pelas células α é suprimida, reduzindo a liberação de glicose hepática. DDP-4: Enzima que degrada as incretinas em formas inativas.

74 Educação Alimentar Objetivo fundamental – mudança em hábitos alimentares Normalização da glicemia Diminuir os fatores de risco cardiovascular Fornecer calorias suficientes para a obtenção e/ou manutenção do peso corpóreo saudável Prevenir complicações agudas e crônicas do DM Promover a saúde através da nutrição adequada

75 Educação Alimentar O plano alimentar deverá:
Visar o controle metabólico, pressórico e a prevenção de complicações Ser nutricionalmente adequado Ser individualizado - necessidades de acordo com a idade, sexo,estado fisiológico, estado metabólico, atividade física, doenças intercorrentes,hábitos socioculturais, situação econômica, disponibilidade de alimentos, etc)

76 Educação alimentar O plano alimentar deverá:
Fornecer valor calórico total (VCT) compatível com a obtenção e/oumanutenção do peso corpóreo desejável. Para obesos, redução de 500 a 1000 kcal diárias - perdas ponderais de 0,5 a 1,0 kg por semana Dietas restritivas, além de nutricionalmente inadequadas, são de difícil aderência

77 Composição do Plano Alimentar
Conteúdo protéico – 0,8 a 1,0 g/kg de peso ao dia Rica em fibras, vitaminas e minerais Consumo diário de 2 a 4 porções de frutas, 3 a 5 porções de hortaliças Preferências a alimentos integrais

78 Recomendações complementares
Insistir nas vantagens do fracionamento dos alimentos três refeições básicas e duas a três refeições intermediárias, incluída a refeição noturna Manter constante a quantidade de carboidratos ingerida distribuição nas diferentes refeições Não é recomendável o uso habitual de bebidas alcoólicas podem ser consumidas moderadamente desde que acompanhadas de algum alimento

79 Recomendações complementares
Alimentos dietéticos podem ser recomendados. Os refrigerantes e gelatinas dietéticas tem valor calórico próximo de zero

80 Recomendações complementares
Chocolate, sorvetes não contribuem para o controle glicêmico, nem para a perda de peso Seu uso não deve ser encorajado Diet X light Adoçantes ou edulcorantes podem ser utilizados O aspartame, ciclamato, sacarina, e sucralose são praticamente isentos de calorias Já a frutose tem o mesmo valor calórico do açúcar

81 Tratamento da Obesidade
Tratamento “ agressivo” da obesidade é parte essencial do manejo dos pacientes diabéticos Pequenas reduções de peso (5 a 10%) melhora significativa nos níveis pressóricos, nos índices de controle metabólico e reduzem a mortalidade relacionada ao DM

82 Acompanhamento Pacientes estáveis com controle satisfatório
3 a 4 meses Medida do peso, PA e o exame dos pés Medida da glicose plasmática e da glicohemoglobina Avaliação do perfil lipídico anualmente Pacientes instáveis e com controle inadequado devem ser avaliados mais freqüentemente, de acordo com a necessidade

83 Automonitoramento O automonitoramento do controle glicêmico é uma parte fundamental do tratamento medida da glicose no sangue capilar é o teste de referência Os resultados dos testes de glicemia devem ser revisados periodicamente Deve ser realizada sempre que houver suspeita clínica de hipoglicemia

84 Glicosímetro

85 Sistema de Infusão Contínua de Insulina

86 LOCAIS DE APLICAÇÃO

87 REUTILIZAÇÃO DE AGULHAS