Displasia Broncopulmonar

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Displasia broncopulmonar
Introdução Década 60:  Mortalidade  Incidência de DBP - STAHLMAN,1984 DBP: doença pulmonar crônica mais freqüente em RNPT - BARTON, HODGMAN, PAVLOVA,1999 Morbimortalidade no período neonatal - NORTHWAY, 1992; HANSEN, et al., 1993; BARTON et al., 1999. Repercussões a longo prazo no desenvolvimento pulmonar, motor e físico - YU et al., 1983

Definição Northway (1967): RN com DMH grave, VM e elevada fração de O2; Bancalari et al. (1979): RN com insuficiência respiratória, VM e dependência de O2 aos 28 dias; Tooley (1979): PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 45mmHg ou necessidade de O2; Avery et al. (1987): RN dependentes de O2 aos 28 dias; Shennan et al. (1988): RN dependentes de O2 às 36 semanas pós-conceptual.

Incidência Incidência de 70% nos RN < 1000g - MARGOTTO,1999. RNPT com PN <1500g incidência de DBP aos 28 dias 30,7% e às 36 sem. 13% - KORHONEN et al., 1999. 75% dos RN com DBP têm IG  30 sem - WALSH & HAZINSKI,1996. CAISM: 26,6% (RNMBP) - CUNHA, 2002. Incidência inversamente proporcional ao PN e IG. Incidência = 1/P e ou 1/IG

79% 42% 13% HAEK et al.,1991

Etiologia DBP é uma doença de etiologia multifatorial sendo uma complicação comum da ventilação mecânica - BANCALARI & DEL MORAL, 2001. PN e IG: menor, maior o risco; Meninas: risco menor que meninos; Hipertensão materna e administração antenatal de esteróides: menor risco; Severidade do desconforto respiratório: aumenta o risco (necessidade de maior concentração de O2, maior p+ VM). PCA e sepse durante o 1º mês de vida: aumentam o risco de DBP.

Prematuridade Barotrauma Volutrauma Displasia broncopulmonar
PIP > 35 cmH2O  lesão pulmonar - EDWARDS et al.,1977. PIP  pneumotórax, enfisema - ACHERMAN et al., 1984. Volutrauma Ruptura tecidual (enfisema, pneumotórax) Alteração permeabilidade capilar (edema pulmonar) Supra distensão alveolar Lesão pulmonar (DBP) - DREYFUSS et al., 1985.

Displasia broncopulmonar Nível de PaCO2 X Freqüência de DBP
235 RN-PN g PaCO2 < 40 mmHg entre 48 e 96 h.  RISCO DE DBP - KRAYBILL et al.,1989 Nível de PaCO2 X Freqüência de DBP PaCO2  40 mmHg 30 a 39mmHg  29 mmHg DBP 1 vez 3 vezes 5,6 vezes Gerland et al., - Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 149:617, 1995.

Toxicidade pelo O2 FiO2 > 0,6  Prejuízo no sistema anti-proteases – KORONES, 1996. Altas concentrações O2  produção de radicais livres  produção de enzimas antioxidantes lesão pulmonar  leucócitos  liberação de mediadores inflamatórios  risco de DBP

PCA  risco para DBP - Marshall et al., 1999. PCA  fluxo sanguíneo pulmonar Dano aos capilares edema pulmonar Extravasamento de neutrófilos Troca gasosa insuficiente Desencadeia processo inflamatório  parâmetros ventilatórios Displasia broncopulmonar

Infecção  risco para DBP Marshall et al., 1999. Ureoplasma Urealyticum Infecção crônica necessidade de VM Lesão pulmonar Displasia broncopulmonar

Nutrição RNMBP são mais vulneráveis a desnutrição Alta incidência de doenças respiratórias = dificulta estabelecimento alimentar Reserva calórico-protéica limitada Nutrição inadequada: Potencializa efeitos deletérios do oxigênio e barotrauma; Prejudica reparação pulmonar; Retarda o crescimento do tecido pulmonar; Aumenta a suscetibilidade a infecções. Displasia broncopulmonar

Fatores neonatais Sexo masculino Apgar 69% dos RN com DBP apresentaram Apgar de 5o minuto < 7 HAKULINEN et al., 1988 RN PAIG =  risco de DBP – KORHONEN et al., 1999  incidência de DMH; uso de surfactante menos freqüente;  necessidade de VM e oxigenioterapia;  incidência de DBP – KAYATA, GREER, BOYLES, 1989. Displasia broncopulmonar

Fatores neonatais DMH =  5,2 x risco de DBP – KORHAUSER et al., 1994. DMH (deficiência de surfactante) troca gasosa insuficiente  parâmetros ventilatórios  risco de DBP Displasia broncopulmonar

Fatores maternos (pré-eclâmpsia)  Prematuros  baixo peso  incidência de DMH  RCIT  risco de DBP – WITHAGEN, VISSER, WALLENBURG, 2001 Uso de corticóide pré-natal RN filhos de mães que não receberam tratamento = risco de 2,7x p/ DBP - VAN MARTER et al., 1990  incidência e severidade de DMH (23% vs 43%) - AMORIM, 1998  necessidade de VM.

Prematuridade Imaturidade Pulmonar Deficiência Surfactante Insuficiência Respiratória Grave VM e FiO2 elevados por tempo prolongado Dano oxidativo (radicais livres de O2) com exposição do tecido epitelial Lesão Pulmonar Ativação células Inflamatórias ( Leucócitos) Liberação de mediadores Inflamatórios (citocinas) Alteração permeabilidade Capilar (edema pulmonar) Liberação de enzimas proteolíticas Inativação surfactante Destruição Intralveolar disseminada Proliferação fibroblastos Remodelação do parênquima DBP JOSEF et al. - Eur. J. Pediatric., 160: , 2001

Manifestações Clínicas RN com necessidade de oxigênio Taquipnéia Retrações subcostal, intercostal Uso da musculatura acessória MV rude com presença de estertores Sibilos Hipoxemia em ar ambiente Quedas de saturação freqüente Baixo ganho ponderal Alterações no desenvolvimento neuropsicomotor

Alterações na mecânica pulmonar  Resistência pulmonar  Reatividade brônquica  Tempo expiratório  Volume pulmonar  da CRF  da complacência

Alterações cardíacas Hipoxemia crônica Vasoconstrição hipóxica Aumento da RVP Hipertensão pulmonar Aumento da PAP Sobrecarga VD= Cor pulmonale

Alterações no Crescimento e neurológicas Menor percentil de altura Menor ganho de peso Menor perímetro cefálico - Yu et al., 1983 Causas: Maior consumo energético (25%); Refluxo gastroesofágico; Protocolos de restrição hídrica.

Como Prevenir: Antenatal Prevenir prematuridade Uso de corticóide pré-natal Pós-natal Prevenção da injúria pulmonar: Evitar volutrauma Evitar toxicidade do oxigênio Reposição de surfactante (precoce) Nutrição adequada Prevenção do PCA  prevenir excesso de líquidos  fechamento precoce Evitar infecções  sistêmicas  pulmonares

FISIOTERAPIA

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