OSTEOARTROSE - OA.

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1 OSTEOARTROSE - OA

2 Sinonímia Osteoartrite Osteoartrose Doença articular degenerativa
Artrite hipertrófica Artrite deformante Artrose condromalácia

3 Definição Doença multifatorial que surge como resultado da interação de uma série de fatores de risco: biológicos ( genéticos, inflamatórios, metabólicos, hormonais e envelhecimento) e mecânicos ( trauma, displasias, obesidade, mal-alinhamento, perda de priocepção, etc. ) com característica degenerativa crônica da cartilagem articular.

4 Definição Caracterizada por acometer articulações diartrodiais ( sinoviais ), gerando degeneração focal de cartilagem articular, espessamento ósseo subcondral (esclerose), proliferações osteocondrais marginais (osteófitos) e deformidade articular.

5 Epidemiologia Mais comum das artropatias
Acarreta custos individuais e sociais 10% população acima 60 anos ( 30% F – 17% H ) – clinicamente 164 e 240 casos novos de OA de joelho, por 100 mil pessoas-ano ( Wilson e cols e por Oliveira e cols respectivamente. )

6 Epidemiologia 47,3 e 88 por 100 mil pessoas-ano de OA de quadril sintomático e radiográfico respectivamente Idade de início : acima 40 anos Sexo : feminino 4 / 1 masculino feminino: mãos e joelhos (após menopausa) masculino:quadril

7 Epidemiologia Fatores de risco para incidência de OA:
Deformidades articulares congênitas e de desenvolvimento Idade, lesão articular, atividade física ocupacional e não ocupacional, obesidade, densidade mineral óssea e deficiência estrogênica

8 Epidemiologia Fatores de risco para progressão da OA:
Fatores nutricionais Desvio angular em varo-valgo estático e dinâmico, alinhamento e IMC Edema de medula óssea Rupturas e extrusões meniscais, força muscular do quadríceps e presença de microcristais

9 Epidemiologia Fatores de risco para declínio da função fisica: Dor
Fraqueza muscular Depressão

10 Fisiopatologia Cartilagem Articular Tecido extremamente diferenciado
Sem inervação Avascular Matriz extracelular (95%) Escassa celularidade (5%) Condrócitos e condroblastos

11 Fisiopatologia Cartilagem Articular
Matriz extracelular % de água e 20-30% de fibras colágenas tipo II OBS: Tipo I: presente na derme, nos óssos e nos tendões. Tipo II: presente na cartilagem. Tipo III: existe na derme Tipo IV: encontra-se na membrana basal

12 Fisiopatologia Cartilagem Articular
Proteoglicanos (macromoléculas) açúcares. São formados por agrecanos que se ligam ao ácido hialurônico. Agrecanos possuem um único eixo protéico onde se fixam cadeias polissacarídicas sulfatadas denominadas GLICOSAMINOGLICANOS ( GAGs) Na cartilagem hialina, os GAGs predonimantes são o SULFATO DE CONDROITINA e o SULFATO DE QUERATANO, responsáveis pelo alto poder hidrofílico dos proteoglicanos.

13 Fisiopatologia Cartilagem Articular ( molécula hidrofílica )
ELASTICIDADE e COMPRESSIBILIDADE

14 Fisiopatologia Cartilagem Articular
O colágeno é a glicoproteína de maior abundância nos tecidos extracelulares de modo geral sendo na cartigem articular, o TIPO II (90%) de todo o colágeno, e o restante é constituído pelos tipos VI, IX e XI. Dano articular reparo da cartilagem tecido fibroso, com presença dos colágenos I,III e V, o que determina uma perda das características ideais de resistência e elasticidade do tecido.

15 Fisiopatologia Cartilagem Articular
Em condições fisiológicas componente celular da cartilagem apresenta baixo poder regenerativo devido à sua baixa densidade tecidual demanda biomecânica maior ( treinamento físico) e mesmo no processo osteoartrósico a taxa de multiplicação celular e capacidade de síntese se elevam consideravelmente.

16 Fisiopatogênese Mecanismo da Degradação da Cartilagem
Os condrócitos são células altamente diferenciadas que controlam a homeostase do tecido: síntese dos componentes da matriz e das enzimas responsáveis por sua degradação. Tais funções Regulação dos mediadores pró-catabólicos (citocinas) e pró-anabólicos ( fatores de crescimento ) A cartilagem, osso subcondral e a sinóvia são os sítios responsáveis pelos mecanismos fisiopatológicos da OA, que podem levar a destruição articular progressiva.

17 Fisiopatogênese Mecanismo da Degradação da Cartilagem
O fator causal primário ainda é desconhecido. Sabe-se que a OA é o resultado do desequilíbrio entre os mecanismos de degradação e de reparação Um dos aspectos mais importantes da patogênese da OA é a mudança na síntese, liberação e ativação de mediadores inflamatórios, citocinas e fatores de crescimento.

18 Fisiopatogênese Mecanismo da Degradação da Cartilagem
Agressão condrócitos anabólica síntese de fatores de crescimento,componentes da matriz e proliferação celular. catabólico aumento na produção de proteases e citocinas inflamatorias. excessivo de condrócitos diferenciação errática da célula. Condrócitos anormais matriz também anormal, além de sofrerem apoptose. A morte celular + produtos de degradaçãoda matriz destruição da cartilagem

19 Fisiopatogênese Stress alteração do degradação dos
colágeno proteoglicanos Degradação da cartilagem Outras alteração dos liberação de proteinases causas condrócitos e prostaglandinas

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21 Fisiopatogênese

22 Destruição da cartilagem articular
Osso subcondral alterado Destruição da cartilagem articular

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24 Fisiopatogênese Citocinas Pró-inflamatorias
A principal na OA é a IL-1 beta Inibidora da síntese de colágeno tipo II e proteoglicanos; Estimula a degradação dos componentes da matriz atraves do aumento na expressão dos MMPs e agrecanases. Estimula a produção de óxido nítrico (NO), um dos responsáveis direto pelo aumento da apoptose dos condrócitos Induz a produção de PGE2 ( encontrado na cartilagem artrosica), responsável pela diminuição da proliferação celular e pelo aumento da apoptose de condrócitos

25 Fisiopatogênese Óxido Nítrico
É um gás liberado pelo condrócito após reação de oxidação realizadas pela ação dos NO sintetases. Estudos experimentais em cobaias mostraram uma redução na progressão de lesões cartilaginosas após inibição do NO.

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27 Patologia Desde do início do fenômeno artrósico já ocorre uma degradação das macromoléculas da matriz. Colágeno sofre uma degradação enzimática determina uma redução da resistência da cartilagem Histologicamente, essas alterações ocasionam irregularidades e fissuras na cartilagem Há evidencia de invasão vascular do osso subcondral para a cartilagem hialina, aumentando a área de cartilagem calcificada.

28 Etiopatogenia Idade Genéticos: HLA-A1 Sexo e raça Hormônios Sexuais
Biomecânicos Trauma mecânico Obesidade Atividades Física Ocupacional e não coupacional Densidade Mineral Óssea

29 Classificação Primária ou idiopática Não possui causa definida
Fatores genéticos Subgrupos especiais ( > 50 anos )

30 Classificação Secundária Generalizada :Três ou mais articulações
Mais Jovens Trauma ou seqüelas do mesmo Meniscectomia Necrose avascular femural / Infecções articulares Joelho Valgo / Varo / Escoliose / Hipermobilidade Gota / Pseudogota / Artrite reumatóide Artropatia de charcot / diabetes / obesidade Generalizada :Três ou mais articulações

31 Quadro Clínico Sintomas dominante : Dor
Duração e intensidade variável de acordo com o estágio da doença Início da doença :Fugás e episódica Evolui : contínua, difusa, característica mecânica Aparece no início do movimento Pró cinética Piora com o repouso prolongado (OA avançado)

32 Quadro clínico Rigidez matinal : 30 minutos Parestesias :( mãos )
Exame físico : Aumento do volume articular ( edema ) Dor á palpação e a movimentação, estálido, creptação Amplitude diminuída, deformidades, hipotrofia muscular, falta de alinhamento, instabilidade e anquilose

33 Acometimento: Simétrico 2º e 5º dedos + precoce Sexo ♀ 5ª década
Nódulos de BOUCHARD Interfalange proximais Nódulos de HEBERDEN Interfalanges distais Rizartrose - Trapézio MTC

34 Nódulo de Heberden Nódulo de Bouchard Osteoartrite erosiva Osteoartrite erosiva

35 Nódulo de Heberden Nódulo de Bouchard Osteoartrite erosiva Osteoartrite erosiva

36 Acometimento Sexo ♂, + freqüente Dor insidiosa piora gradativamente surgindo dificuldade para caminhar subir e descer escadas contratura em flexão e adução dor irradiada para face posterior da coxa ou anterior até o joelho, Ao exame: limitação da rotação medial Dor poderá se tornar constante ,noturna com incapacidade funcional

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38 41 a 60 anos Disco intervertebral Corpo vertebral Articulação apofisárias Dor localizada ligamentos cápsulas e músculos Dor irradiada por compressão radicular Piora com os movimentos Melhora com o repouso

39 Diagnóstico Clínico (sinais e sintomas)
Laboratório ( aplicação restrita ) VHS= N ou pouco aumentado ( casos mais graves) PCR= N ou aumentado ( indicando sinovite) OBS: A normalidade dos exames laboratoriais indicam “ critério” indireto para o diagnóstico de OA, uma vez que indicam ausência de comprometimento sistêmico..

40 Diagnóstico Radiografico RX simples:
1- Redução da espessura da interlinha articular

41 Diagnóstico Radiografico
A espessura radiológica da interlinha corresponde à soma de duas cartilagens de cobertura que estão em íntimo contato; A- sem carga ; B – com carga

42 Diagnóstico Radiografico RX simples: 2- Alterações ósseas subcondrais

43 Diagnóstico Eburnificação óssea

44 Diagnóstico Coxartrose severa

45 Diagnóstico Radiografico RX simples: 3- Osteófito

46 Diagnóstico Radiografico RX simples: Classificação de graduação da OA

47 Diagnóstico CLASSIFICAÇÃO DE AHLBACK

48 Diagnóstico Grau 4 é o que evidência osteófito posterior

49 Diagnóstico Radiografico Ressonância Magnética:
Permite avaliação direta da cartilagem hialina, sua complexa bioquímica e histologia

50 Tratamento CONSERVADOR
Visa retardar a evolução, aliviando a dor e a rigidez, impedindo a deformidade e melhorando o movimento e a estabilidade. Repouso ( reduz as compressões e tensões = relaxa ) Amplitude de movimento ( evitar retração capsular) Suporte de peso ( obesidade) Redução da carga vertical (↓Peso; órteses ) Tração ( Fase aguda – separar as articulações e distender a cápsula.

51 Tratamento Fisioterapia ( calor úmido seguido de massagens e exercícios ativos e passivos; são preferidos exercícios isométricos ao invés dos isotônicos para criar força muscular enquanto se minimiza o estresse articular ) Mecânica corporal ( correção postural ) Dispositivos ortopédicos ( imobilizações removíveis ) Iontoforese (A iontoforese é uma técnica não invasiva de administração de agentes iônicos terapêuticos que utiliza corrente elétrica para prover uma maneira controlada de aumentar a transferência; A iontoforese constitui uma alternativa para potencializar a transferência de substâncias ionizáveis, garantindo níveis de concentração superiores à difusão passiva não facilitada pela corrente elétrica, suficientes para desencadear os efeitos terapêuticos desejados.)

52 Tratamento Roentgenterapia ( terapia pelo raio X ; pouco valor ) Calor e clima seco Exercícios Graduados ( equilibra a força muscular agindo ao redor da articulação)

53 Tratamento Terapêutica Medicamentosa
Drogas sintomáticas de ação rápida 1- Analgésicos simples: dipirona; paracetamol, derivados dos opióides ) 2- AINHs = ↓ a síntese de prostaglandinas por inibir a enzima ciclooxigenase ( COX )

54 Tratamento Terapêutica Medicamentosa
Drogas sintomáticas de ação rápida FATORES DE RISCO PARA EFEITOS ADVERSOS EM TRATO GASTROINTESTINAL ALTO Idade maior ou igual a 65 anos Outras condições médicas Glicocorticóides orais História de úlcera péptica História de sangramento gastrointestinal Anticoagulantes

55 Tratamento 3- Corticosteróides ( injetáveis na articulação; eliminam a dor e o edema temporário; intervalos regulares. Efeito deletério sobre a cartilagem articular, ↓ atividade sintética dos condrócitos e ↓ o teor de proteoglicano da matriz – 2 semanas

56 Tratamento Terapêutica Medicamentosa Drogas sintomáticas de ação lenta
1- Ácido hialurônico ( melhora lubrificação e proteção das células e tecidos articulares – viscoelásticidade) Estudo randomizado, não duplo cego – menos deterioração da cartilagem no grupo com a medicação. Estudo prospectivo, randomizado e cego – não mostrou diferença radiológica entre o grupo placebo e o da medicação em um ano de uso, porém o grupo de pacientes com maior espaço articular ( artrose menos grave), o ácido hialurônico mostrou resultados significativamente melhor.

57 Tratamento Terapêutica Medicamentosa Drogas sintomáticas de ação lenta
2- Diacerina – inibi a IL-1 e as metaloproteases, com propriedades anabólicas estimulando a produção de TGF-Beta e proteoglicanos, colágeno e ácido hialurônico – 100mg/dia

58 Tratamento Terapêutica Medicamentosa Drogas sintomáticas de ação lenta
3- Glucosamina – participa da síntese das glicosaminoglicanas ( GAGs), proteoglicanas e hialuronato da cartilagem articular ( não se sabe o mecanismo) Síntese de proteoglicanas Inibi as metaloproteases

59 Tratamento Terapêutica Medicamentosa Drogas sintomáticas de ação lenta
4- Condroitina – Sulfato de condroitina é uma GAG, encontrada em tecidos humanos e também na cartilagem hialina Estimula a cartilagem Inibi as metaloproteases e a IL-1

60 Tratamento Terapêutica Medicamentosa Drogas sintomáticas de ação lenta
5- Associação da Glucosamina e Condroitina – Estudo GAIT – 24 semanas ; melhor grupo para uso ainda não esta definido

61 Tratamento Terapêutica Medicamentosa Drogas sintomáticas de ação lenta
6- Insaponificáveis do Abacate e Soja ( Piascledine) – Inibidores de IL-1, IL-6, IL-8 e metaloproteases in vitro e estimuladores ;do condrócito in vitro; Em uma revisão de 4 estudos, 3 deles mostrou melhora dos sintomas, sendo 1 deles de longa duração mostrou negativo

62 Tratamento Terapêutica Medicamentosa Drogas sintomáticas de ação lenta
7- Cloroquina – Inibidores da produção de NO induzida por IL-1; sem eficácia estabelecida, porém usadas nas formas inflamatórias e erosivas da artrose Revista Brasileira de Reumatologia Print version ISSN Rev. Bras. Reumatol. vol.47 no.6 São Paulo Nov./Dec. 2007 ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Partial meniscectomy as an experimental model of osteoarthritis in rabbits and protector effect of chloroquine diphosphate Meniscectomia parcial como modelo experimental de osteoartrite em coelhos e efeito protetor do difosfato de cloroquina

63 Tratamento Terapêutica Medicamentosa Drogas sintomáticas de ação lenta
8- Outras Drogas – EM ESTUDO Chá verde; gengibre; bifosfonado risedronato; reposição hormonal na mulher em menopausa; IGF-1 e TGF-Beta; doxiciclina ( não melhora a dor ); NO sintase induzível ( iNOS)- estudos promissores em seus inibidores. Terapia genética – induzir genes cujos produtos protegem e restauram a matriz cartilaginosa

64 Tratamento Cirúrgico : Indicado na falha do tratamento conservador.
1- Artroscopia Indicações: Dor aguda após trauma com derrame articular; bloqueio articular por interposição de fragmento; Desbridamento articular com microfraturas(indução de fibrocartilagem por sangramento e consequente constituição de colágeno na área tratada), autotransplante de cartilagem(mosaicoplastia ) e retirada de corpos livres 2- Osteotomia Próteses; Fusões ou fixações

65 Tratamento Cirúrgico :
Classificação de outerbridge para lesões osteocondrais: 0: normal 1: amolecimento 2: fissura superficial ( <50% ) 3: fissura profunda ( >50% ) 4: exposição do osso subcondral

66 Tratamento Cirúrgico : 2- Osteotomia
Profilática – indicada precocemente em pacientes assintomáticos e ainda sem alterações radiográficas para a correção dos desvios de eixos articulares. Terapêutica – indicada em casos sintomáticos e com alterações radiográficas. É feita para modificar o eixo de alinhamento do membro afetado e deslocar a carga para outra região da superfície articular.

67 Tratamento Cirúrgico :
Contra-indicação: desaparecimento do espaço articular, subluxação da tibia, artrose femoropatelar ( maior que grau I de Ahlback) e osteófitos posteriores 3- Artroplastia As artroplastias totais promovem acentuada redução na dor e melhora funcional na maioria dos pacientes com osteoartrite

68 Tratamento Cirúrgico : 4- Artrodese
Indicadas principalmente na dor e incapacidade funcional persistentes de osteoartrite de tornozelos e que não tenham melhorado com tratamento conservador

69 Homenagens